Профилактика интраоперационной аноксемии. Вторичный шок
Обновлено: 17.05.2024
Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антителреагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.
Патогенез (что происходит?) во время Анафилактического шока:
Анафилактический шок и не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но это самое серьезное в прогностическом отношении аллергическое заболевание, встречающееся в практике стоматолога и нередко приводящее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития анафилактического шока. Как известно, в стоматологической практике применяют множество слепочных, пломбировочных материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, новокаин.
Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба) применении лекарственных веществ.
При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.
Симптомы Анафилактического шока:
Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.
Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердеч-нососудистой недостаточ н ости: слабый учащенный пульс; гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением; обильное потоотделение; нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.
Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).
В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочнокишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боль в области желудка и кишечника).
Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не оказывают решающего влияния на тяжесть течения анафилактического шока.
Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.
Типичные проявления анафилактического шока, наблюдаемые у большинства больных: состояние дискомфорта, общее беспокойство с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство "жара", "все тело словно обожгли крапивой". Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головную боль, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боль в области сердца, затруднение дыхания, иногда - боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.
Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.
Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечнососудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия.
Артериальное давление быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется.
Сердечнососудистая недостаточность нередко приводит к летальному исходу.
Обычно одновременно с формированием сердечнососудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.
Нередко возникают желудочнокишечные расстройства. Появляются спастическая боль в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.
Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органон, что сопровождается нервнопсихическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда возможны судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосудистая недостаточность либо асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Температура тела не повышается, большей частью она даже понижается.
Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но и в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.
Диагностика Анафилактического шока:
В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.
Дифференциальная диагностика
- Анафилактический шок дифференцируют от:
- острой сердечной недостаточности,
- инфаркта миокарда,
- эпилепсии (при судорогах).
Лечение Анафилактического шока:
Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода. Оксигенотерапию проводят подачей кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких вначале рот в рот с последующим проведением искусственной вентиляции легких с помощью аппарата.
С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3-1,0 мл 1 % раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2-4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препарата лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15-30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1 - 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3-5 мин. При отсутствии эффекта терапия длительная. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250 мл 5 % раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50-60 капель в минуту.
Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов. При средней и тяжелой формах анафилактического шока назначают водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50-150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг либо 60-120 мг преднизолона гемисукцината.
Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5-10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.
При судорогах и повышенном возбуждении больного показаны транквилизаторы и нейролептики (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).
В случае если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.
В связи с молниеносностью развития анафилактического шока время для оказания неотложной помощи ограничивается минутами, поэтому в распоряжении врача должен быть набор средств для оказания экстренной помощи таким больным. Он включает:
- симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);
- антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);
- кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцината в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизона SoluCortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;
- бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);
- противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);
- физиологические растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5-10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;
- пенициллиназа: по 1 000 000 ЕД в ампулах;
- оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.
Профилактика Анафилактического шока:
Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли ранее его применение или препаратов родственной группы какимилибо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных, имеющих в анамнезе аллергические реакции, перед введением нового препарата следует назначить антигистаминные средства.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Анафилактический шок:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Анафилактического шока, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Профилактика интраоперационной аноксемии. Вторичный шок
Частота бронхиальных свищей. Эмпиема плевры после операции на легком
Бронхиальные свищи представляют собой частое осложнение после резекции легкого, заметно удлиняющее послеоперационный период и нередко оказывающее серьезное влияние на исход операции.
Ф. X. Кутушев из клиники П. А. Куприянова приводит данные, касающиеся бронхиальных свищей, наблюдаемых у больных после резекции легкого. После 230 радикальных операций, в том числе 190 пневмэктомий и 40 лобэктомий, у 38 больных были бронхиальные свищи (16,5%), в том числе при лобэктомиях 9(22%) и при пневмэктомиях 29 (15,2%). При нагноительных заболеваниях после 162 операций наблюдались бронхиальные свищи 34 раза (20,9%), из 68 больных раком после операции бронхиальные свищи встретились 4 раза.
Наши данные очень близки к данным Ф. X. Кутушева. На 170 операций резекции, проведенных нами, наблюдалось 24 больных с бронхиальными свищами, т. е. 14%. При этом с приобретением большего опыта количество бронхиальных свищей заметно уменьшается.
Так, если на 62 резекции, о которых говорилось в первом издании книги, мы наблюдали 14 больных с бронхиальными свищами, т. е. 22,5%, то на 108 операций, произведенных с 1950 г., было 10 больных с бронхиальными свищами, или 9,1%. На 109 резекций по поводу гнойных заболеваний встретилось 20 больных с бронхиальными свищами, или 18%, а при раках — 4 на 61 резекцию. При лобэктомиях бронхиальные свищи были в 24,3, а при пневмэктомиях — в 6%.
Бронхиальные свищи, образовавшиеся после лобэктомий, как правило, заживают самостоятельно и не требуют их оперативного закрытия. После пневмэктомий они редко закрываются самостоятельно и, как правило, требуют торакопластики с мышечной пластикой. Из 19 больных с бронхиальными свищами после лобэктомий только у 2 была произведена торакопластика с мышечной пластикой. При пневмэктомиях бронхиальные свищи у больных требуют для излечения, как правило, торакопластики.
Кроме того, у этих больных отмечается высокая смертность вскоре же после образования бронхиального свища: из 6 больных с бронхиальными свищами после пневмэктомий умерло 4, в том числе 3 в первые 6 недель после операции.
Эмпиема плевры после операции на легком
При резекции легких, как бы асептично она ни была сделана, имеются все предпосылки для развития инфекции в остаточной плевральной полости. Даже при всей осторожности оператора рассечение бронха приводит к тому, что инфекция в каком-то количестве попадает в плевральную полость. При лобэктомий во время рассечения междолевой плевры почти всегда ранят легочную паренхиму, которая часто бывает инфицирована, и инфекция легко может попасть в плевральную полость.
Во время пневмэктомий при рассечении спаек также можно легко поранить легочную паренхиму, где в случаях гнойных заболеваний легкого даже в поверхностных слоях гнездится инфекция в большом количестве. И, наконец, в самих спайках находится разнообразная инфекция. Посевы кусочков плевральных спаек на различных средах давали богатый рост разнообразной, типичной для легочной инфекции, флоры.
Все это создает благоприятные условия для послеоперационного развития эмпиемы. Плевра оказывает серьезное сопротивление развитию инфекции, и нагноение обычно наблюдается там, где грубо нарушена асептика, где имеется прямое инфицирование плевральной полости, а главное, где остается источник для продолжающегося инфицирования.
При турникетном способе резекции, когда все разрезы проходят через легочную ткань, инфицированную в послеоперационном периоде, развивается инфекция культи корня легкого с последующей эмпиемой. При раздельном лигировании элементов корня легкого удаляют всю пораженную легочную ткань и тем самым — источник инфекции. Но для борьбы с той инфекцией, которая уже попала в плевральную полость, необходимо создать максимум благоприятных условий.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Кислородное обеспечение после операции на легком. Послеоперационный ателектаз и пневмония
Полученные данные о наличии аиоксемии и гипоксемии у оперированных больных заставляют нас относиться к вопросам кислородного снабжения организма с большим вниманием. Всем больным после внутригрудных операций, как правило, назначается увлажненный кислород, который мы подводим к ноздрям больного, и больной дышит воздухом с обильным количеством кислорода в течение нескольких дней.
В более тяжелых случаях мы стали помещать таких больных в кислородную палатку и отметили, что это оказывает на больных более выраженное действие.
В последнее время с целью профилактики послеоперационных пневмоний и ателектазов мы стали проводить больным после внутригрудных операций на легком лечебную гимнастику в ранний период, т. е. в первые же дни после операций. Однако малое количество наблюдений не дает возможности высказать свои суждения по этому вопросу.
Послеоперационный ателектаз и пневмония
Ателектаз и пневмония после операций на грудной клетке являются очень тяжелыми и опасными осложнениями. Они увеличивают летальность, удлиняют процесс выздоровления и при затянувшемся процессе приводят к образованию вторичных бронхэктазий в оставшейся доле.
По современным данным, послеоперационные легочные осложнения возникают в основном от эмболии и задержки бронхиального секрета. Эмболия бывает сравнительно редко и, к сожалению, успешно бороться с ней мы пока не можем. Задержка бронхиального секрета наблюдается чаще, и борьба с ней может быть эффективной. Секрет в бронхиальном дереве, оставшийся после недостаточного постурального дренажа до операции или скопившийся во время операции, в послеоперационном периоде задерживается там из-за ограничения дыхательных движений и подавления кашлевого рефлекса вследствие послеоперационных болей.
В результате может возникнуть послеоперационный ателектаз, который чаще всего является острым осложнением, появляющимся уже на 2—3-й день после операции вследствие закупорки бронха сгустком гноя или слизи.
Появившийся ателектаз оставшейся доли вызывает тяжелые расстройства в организме.
Ателектаз, выключая из акта дыхания целую долю или часть ее, сокращает и без того уменьшенное количество функционирующей легочной ткани; вынуждает ослабленное инфекцией и операцией сердце совершать бесполезную работу, прогоняя кровь по ателектазированной, т. е. нефункционирующей, доле; предрасполагает к развитию инфекции в ателектазированной доле; чем ателектаз длится дольше, тем более серьезные последствия он вызывает.
Вследствие того, что главной причиной послеоперационных легочных осложнений является нарушение дренажной функции бронхов, профилактика этого осложнения должна быть направлена на улучшение дренажа бронхов. Для этого тренделенбургово положение во время операции и после нее, по крайней мере в течение суток, применяется многими хирургами, в том числе и нами, у всех больных после операции на грудной клетке.
Постуральный дренаж, проводимый систематически задолго до операции, и тщательная аспирация секрета бронхиального дерева как во время, так и после операции, служат не только для профилактики асфиксии, но в еще большей степени для предупреждения послеоперационного ателектаза и пневмонии.
Асфиксия в послеоперационном периоде. Аноксемия после операции
Асфиксия в послеоперационном периоде бывает обычно местного происхождения и наблюдается чаще всего в первые часы после операции, когда больной еще не в состоянии кашлять, и секрет, скопившийся в бронхиальном дереве, закупоривает здоровый бронх. Это нетрудно определить по клокочущему дыханию, нарастанию цианоза и беспокойству больного.
Для предупреждения и лечения этого осложнения многие хирурги рекомендуют в конце операции произвести бронхоскопию и отсосать аспиратором всю слизь из бронхиального дерева. В послеоперационном периоде они проводят такую аспирацию 1—2 раза в день.
Мы не считаем бронхоскопию совсем безопасным приемом как из-за травмы от нее, так и из-за последующих ларингитов, бронхитов и даже пневмоний.
Но, считая, что послеоперационная аспирация секрета из бронхиального дерева является важным профилактическим моментом для предупреждения асфиксии и других послеоперационных осложнений, мы поступаем следующим образом, не прибегая к бронхоскопии. В конце операции перед извлечением интратрахеальной трубки, пока больной еще находится под наркозом, мы тщательно аспирируем весь секрет из бронхиального дерева до исчезновения всех хрипов и восстановления ровного спокойного дыхания.
Интратрахеальную трубку извлекаем, и больного укладываем в тренделенбургово положение. При появлении слизи в гортани и трахее, что узнается по клокочущему дыханию, после смазывания слизистой носа кокаином вводим трубку аспиратора через нос в гортань и трахею и опять аспирируем всю слизь. Так как больной в первые часы находится в полусне, то это обычно можно сделать без труда.
Когда больной проснется, надо заставить его кашлять. Если же больной не откашливает, то аспирацию слизи через носовой катетер можно повторить 1—2 раза в сутки, анестезируя слизистую носа и носоглотки кокаином и вводя кубик морфина за 30 минут перед процедурой.
Аноксемия после операции
В послеоперационном периоде у больных, подвергшихся внутригрудной операции, как показали наблюдения, проведенные в нашей клинике Ю. М. Репиным, наступают значительные нарушения в кислородном снабжении организма. Ведущее место в патогенезе этого нарушения принадлежит, повидимому, самой операционной травме внутригрудных рефлексогенных зон.
Различные осложнения в послеоперационном периоде могут углубить артериальную гипок:емию, доведя ее до крайней тяжести (63—75%). Характер операции, в частности объем резецируемой части легкого, особого влияния на нарушение газообмена в первые дни, повидимому, не оказывает.
Причиной кислородной недостаточности является не только нарушение функции аппарата внешнего дыхания, но и нарушение функции всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Легочная недостаточность достигает наибольшего развития в первые 3 дня после операции.
Большое значение в возникновении кислородной недостаточности имеет состояние остающихся отделов легкого. Поэтому при ателектазе, пневмонии и т. д. явления кислородной недостаточности резко нарастают. Большое значение также имеют шок, инфекция и общее состояние организма.
Величина уменьшения дыхательной поверхности легких решающего влияния на глубину расстройства газообмена, повидимому, не оказывает. После частичной резекции легких артериальная гипоксемия в первые дни после операции может достигнуть такой глубины, как и после удаления всего легкого. У больных, перенесших торакотомию или внутригрудную операцию, не связанную с резекцией легочной ткани, изменения в кислородном снабжении организма ни по своему характеру, ни по своим качественным показателям почти не отличаются от изменений, наблюдаемых при резекции легких.
Анализ полученных данных дает основание сделать следующие заключения.
1. Хорошая местная анестезия удерживает кислородное насыщение артериальной крови почти на постоянном уровне.
2. Аспирация мокроты в здоровое или оперируемое легкое, скопление ее в трахее и бронхах приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Отсасывание мокроты еще больше понижает содержание кислорода в крови, что объясняется понижением парциального давления альвеолярного воздуха. Поэтому мокроту надо отсасывать часто, с перерывами, одновременно давая большое количество кислорода (10—12 л).
3. После того как удалено легкое, малейшее движение бронхо-фиксатора вызывает кратковременное снижение насыщения крови кислородом вследствие раздражения нервных сплетений, что ведет к изменению сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.
4. Переключение во время операции с дыхания кислородом на дыхание атмосферным воздухом резко снижает насыщение артериальной крови кислородом (до 8—10%) и наоборот.
5. При даче кислорода с повышенным давлением насыщение артериальной крови кислородом становится полным, так как увеличивается парциальное давление альвеолярного воздуха; если же этого не происходит, можно предположить, что наступил шок и причина понижения кислорода в артериальной крови зависит от перевозбуждения центральной нервной системы.
6. Большое кровотечение может резко снизить насыщение кислородом артериальной крови.
7. Перевязка легочной артерии дает повышение насыщения артериальной крови кислородом (1—2%).
8. Вставление ранорасширителя, перекусывание ребер, разделение спаек, пересечение нервов дает снижение насыщения артериальной крови кислородом.
9. При падении содержания кислорода в артериальной крови одновременно падает и артериальное давление.
Однако наши данные подлежат дальнейшему изучению и проверке на большем числе наблюдений.
Вторичный шок
В послеоперационном периоде опасность шока не прекращается. Мы отмечали, что к концу зашивания раны грудной клетки кровяное давление, которое держалось во время операции на удовлетворительных цифрах, начинает снижаться. Если на какой-то момент после операции ослабить внимание к этому обстоятельству, то у больного может возникнуть вторичный шок.
Причин шока в послеоперационном периоде несколько:
1) прекращается действие наркоза, местной анестезии, морфина, и болевые раздражения из раны в первые часы после операции поступают с нарастающей силой;
2) отмечается смещение средостения в здоровую сторону, которое в первые часы после операции из-за скопления крови и жидкости (если нет дренажа, как, например, при пневмэктомии) еще больше увеличивается;
3) вследствие пересечения ребер или их резекции возникает парадоксальное движение грудной стенки, нарушающее сердечную деятельность и вызывающее аноксемию, и
4) от поверхностного дыхания одним сдавленным легким, вызванного болевыми факторами, и от скопления в трахео-бронхиальном дереве слизи, которая не откашливается вследствие подавления кашлевого рефлекса, появляется или нарастает аноксемия. Аноксемия же предрасполагает к развитию шока.
Читайте также: