Псевдотумор глаза (орбиты)

Обновлено: 19.04.2024

Псевдотумор орбиты: причины, диагностика, лечение

Эпидемиология и этиология псевдотумора орбиты:
• Возраст: обнаруживают у лиц любого возраста.
• Пол: одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин.
• Этиология: воспалительный процесс не связан с каким-либо системным нарушением; этиология неизвестна.

Анамнез. Острые боли в глазу, часто сопровождающиеся экзофтальмом, покраснением, отёком и ограничением подвижности глазного яблока. Клиническая картина зависит от локализации процесса, но боль характерна для всех случаев. У взрослых чаще наблюдают одностороннее поражение, а у детей процесс может быть двусторонним.

Внешний вид псевдотумора орбиты. Острый воспалительный процесс обычно начинается в передней части орбиты, возникает острая эритема и отёк век. Клиническая картина может напоминать таковую при миозите (с ограничением подвижности и болями при движениях глазного яблока), склерите, дакриоадените или при поражении вершины орбиты. В последнем случае отмечают выраженный болевой синдром, ограничение подвижности глазного яблока и снижение остроты зрения. Кроме вышеперечисленного, у пациентов с псевдотумором орбиты отмечают повышение температуры, при исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз.

Визуализация псевдотумора орбиты. При КТ отмечают увеличение объёма поражённых тканей (например, увеличение мышц, слёзной железы, утолщение склеры, инфильтрацию орбитальной жировой клетчатки).

Особые случаи. Реже наблюдают форму заболевания, характеризующуюся признаками незначительного воспаления, хроническим рубцовым процессом и называемую склерозирующим воспалительным псевдотумором орбиты. Лечение этого состояния затруднено, так как его цель — купирование воспалительного процесса, который при этой форме заболевания выражен слабо. Схожую картину можно наблюдать при некоторых системных заболеваниях (например, при саркоидозе).

Дифференциальная диагностика:
• Орбитальный целлюлит.
• Эндокринная офтальмопатия.
• Лимфома.
• Разрыв дермоидной кисты.
• Метастатическая болезнь.

Лабораторные исследования псевдотумора орбиты. При исследовании крови: лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, антиядерные антитела (ANA). Изменения неспецифичны.

Патофизиология. Развивается плеоморфная клеточная воспалительная реакция, которая при отсутствии или неэффективности лечения трансформируется в фиброзное воспаление и далее в хронический рубцовый процесс.

Лечение псевдотумора орбиты. Основной метод лечения — системное наначение глюкокортикоидов. Улучшение наступает в течение 24-48 ч. Чем продолжительнее заболевание, тем больше времени необходимо для достижения эффекта от проводимого лечения. Если при назначении глюкокортикоидов наступило существенное улучшение, то их прием продолжают в течение 4-6 нед. При отсутствии положительной динамики или при возникновении множественных рецидивов воспалительного процесса для подтверждения диагноза проводят биопсию орбиты. При подтверждении диагноза рекомендовано проведение лучевой терапии.

Прогноз. В большинстве острых случаев заболевания прогноз очень хороший, но возможен рецидив. При хроническом течении и слабовыраженном воспалительном процессе эффективность лечения низкая и возможно прогрессирование заболевания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Псевдотумор глаза (орбиты)

Термин «псевдотумор» предложил Л. Birch-Hirschfield в 1930 г., объединив заболевания неопухолевой природы и сопровождающиеся синдромом одностороннего (реже двустороннего) экзофтальма. В эту группу были включены инфекционные специфические заболевания (сифилис, туберкулез), неспецифические воспалительные процессы, экзофтальм при болезни Грейвса, отеке Квинке. Иными словами, под термином «псевдотумор» длительное время понимали целый ряд заболеваний неопухолевой природы, сопровождающихся увеличением в объеме содержимого орбиты.

По мере накопления наблюдений, в которых клиническая картина напоминала прогрессирующий опухолевый рост, а морфологи обнаруживали элементы хронического неспецифического воспаления, менялось представление о сущности псевдотумора.

Уже тогда мы указывали на сложность, а порой и невозможность определения первичности поражения той или иной ткани орбиты. Напротив, J. Kennerdel и S. Dresner подразделяли псевдотумор на диффузный и локализованный, среди которых, в свою очередь, выделяли миозит, дакриоаденит, перисклерит и периневрит. A. Schonder выделил еще и форму фибросклероза орбиты. Подобные схемы базировались на морфологических изменениях, обнаруживаемых при исследовании биоптатов орбитальных тканей, забор которых осуществляли во время диагностических операций.
Несмотря на многолетний мировой опыт изучения псевдотумора, до последнего времени в литературе появляются предостережения в отношения четкой градации псевдотумора и специфических воспалительных процессов.

Наш многолетний опыт изучения особенностей клинико-морфологической картины более чем у 250 больных псевдотумором, их ответа на проводимое лечение и исход заболевания подтвердил правильность выделения трех самостоятельных клинических форм песпецифического воспаления: первичный идиоматический миозит, васкулит и дакриоаденит. Фиброз (или склероз) орбиты следует расценивать как завершающую стадию всех трех форм заболевания.

Причина псевдотумора до настоящего времени полностью не распознана. Его возникновение J. Purell, W. Taulbee и J. Eshaghian, R. Andersen связывали с респираторными заболеваниями околоносовых пазух. Опыт собственных наблюдений и последующие публикации в литературе свидетельствуют о спекулятивности подобного положения.

Позднее G. Weinstein, I. Ludwig и I. Hopfner высказали мнение об аутоиммунной природе заболевания. Подтверждением предложенной концепции явились описанные В. Crimson и К. Simons случаи псевдотумора орбиты, развившиеся па фоне красной волчанки. Вероятно, отсутствие четких знаний о причине псевдотумора орбиты и побудило A. Schonder включить в эту группу заболеваний орбитальные проявления саркоидоза, гранулематоза Вегенера, узелкового периартериита. Изучение гистоморфологической структуры биоптатов, а нередко и всего содержимого орбиты после ее экзентерации побудило исследователей к поискам других этиопатогенетических факторов, играющих определяющую роль в развитии псевдотумора.

Впервые множественные поражения мельчайших артериальных и венозных сосудов при псевдотуморе орбиты были описаны G. Offret, Е. Walton и S. Wien. Гистологически доказанный васкулит мелких сосудов в тканях орбиты при тщательном общем обследовании больных, позволивший исключить системное заболевание, наблюдали J. Garrity и соавт.. Формирование воспалительных инфильтратов вокруг мелких артерий и артериол описали J. Kennerdell и S. Dresner. Длительные, на протяжении многих десятилетий наблюдения за больными послужили основанием для многих авторов, в т. ч. и для нас, расценить такие васкулиты как строго локальное поражение со всеми симптомами и исходом псевдотумора.

Частота псевдотумора среди заболеваний орбиты, по разным данным, колеблется в пределах 4,75-11,8%. Среди опухолей орбиты это заболевание занимает 2-3-е место.

Мужчины страдают несколько реже женщин (46%). Согласно результатам патогистологических исследований целесообразно выделять следующие виды псевдотумора: первичный идиопатический миозит, дакриоаденит, диффузное поражение тканей орбиты, в основе которого лежит васкулит мельчайших сосудов. Склероз орбиты являлся завершающей стадией всех форм псевдотумора.

Ретиношизис

Ретиношизис представляет собой патологическое изменение сетчатки, при котором наблюдается разделение ретинальных слоев на наружный (хориоидальный) и внутренний (витреальный). Основной причиной развития считается нарушение кровообращения в сетчатке. Клинические проявления на ранних стадиях ретиношизиса отсутствуют, симптомы возникают только при развитии осложнений в виде снижения остроты зрения, сужения полей зрения. Для диагностики применяют визиометрию, тонометрию, офтальмоскопию. Из дополнительных методов используют УЗИ глаза, электроретинографию, флюоресцентную ангиографию, оптическую когерентную томографию. Лечение может быть консервативным, лазерным или хирургическим.

Общие сведения

Ретиношизис – это дегенеративное изменение сетчатки, сопровождающееся ее кистозным перерождением, складчатостью, разрывами, отслойкой сетчатки и изменениями в стекловидном теле. Термин ретиношизис был предложен в 1935 году. Патология возникает в результате пороков развития или дистрофических изменений в ретинальной оболочке. Частота заболеваемости в России у людей в возрасте после 40 лет колеблется от 4 до 12%. Ретиношизис встречается примерно у 5% населения Европы старше 30 лет. Наследственная форма проявляется в возрасте до 10 лет. Важность проблемы диагностики и лечения ретиношизиса определяется тем, что в большинстве случаев жалобы у пациентов отсутствуют, заболевание диагностируется случайно или после возникновения осложнений. Патология распространена повсеместно.

Причины

В отечественной этиологической классификации Мадьяров с соавторами выделяют три формы ретиношизиса:

Дегенеративный ретиношизис. Является приобретённой формой заболевания. Возникает в возрасте после 40 лет вследствие дистрофических изменений в сетчатой оболочке глаза. Встречается в двух формах – типичный и ретикулярный (отличается большим размером кист в ретине).
Наследственный ретиношизис. Развивается в результате генетических нарушений. Может быть сцепленным с Х-хромосомой, передаваться по аутосомно-доминантному или рецессивному типу. Иногда является одним из симптомов генетически обусловленных патологий, таких как болезнь Гольдмана-Фавре или Вагнера.
Вторичный ретиношизис. Возникает при сосудистых заболеваниях глаз (диабетическая ретинопатия, тромбоз центральной вены сетчатки), воспалительных процессах (хронические формы увеита, иридоциклита), травмах органа зрения, онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарственных препаратов.

В основе патогенеза ретиношизиса лежит нарушение кровообращения в макулярной области и на периферии сетчатки. Нарушения в сетчатке проявляются в виде кистозной дегенерации. Слияние образовавшихся кист способствует образованию больших полостей внутри сетчатки, расслаивающих ретину на всем ее протяжении. Зона расслоения может оставаться целой, но может и разрываться в одном или даже обоих листках. Это приводит к развитию отслойки сетчатки и гибели ретинальных структур.

Классификация

Согласно клинической классификации Багдасаровой в практической офтальмологии различают три стадии ретиношизиса:

I стадия – происходит расщепление сетчатки на ограниченном участке, элевация сосудов и образование интраретинальной жидкости вокруг них.
II стадия – наблюдается прогрессирование расщепления ретинальной оболочки без четкой границы между ретиношизисом и непораженной сетчаткой. Отмечается образование микрокист в слоях сетчатой оболочки.
III стадия – ретиношизис занимает несколько квадрантов с наличием обширных кист. Возникают разрывы полостей под сетчатую оболочку. Патологический процесс может переходить в отграниченную отслойку ретины.

Симптомы

Дегенеративный ретиношизис обычно протекает бессимптомно. Патология выявляется случайно во время профилактических осмотров у врача-офтальмолога. Проявляется поражением на уровне наружного плексиформного слоя ретинальной оболочки. Первичные изменения возникают на крайней нижневисочной периферии и характеризуются образованием обширных участков с мелкокистозной дистрофией в слоях ретины. При распространении процесса на макулу или при развитии отслойки сетчатки появляются жалобы на снижение остроты зрения, сужение полей зрения, искажение предметов, появление вспышек перед глазами.

Наследственный ретиношизис чаще диагностируется в возрасте 7-9 лет. Макулярная область поражается в первую очередь, в результате появляются жалобы на снижение центрального зрения (трудности при чтении, письме, просмотре телевизора). Повреждение локализуется на уровне клеток Мюллера, в результате чего слой нервных волокон отслаивается от остальной части сетчатой оболочки. Периферические нарушения в сетчатой оболочке при ретиношизисе чаще всего локализуются в нижневисочном квадранте, проявляются развитием гигантских овальных кист с последующим формированием отслойки. Поражение двустороннее.

Вторичный ретиношизис является осложнением различных заболеваний глазного яблока. Клинические проявления зависят от основной патологии. Из осложнений ретиношизиса выделяют развитие обширных отслоек в сетчатой оболочке глаза, кровоизлияния под ретину, в кисты расслоенной оболочки или в стекловидное тело.

Диагностика

Для диагностики ретиношизиса используют базовые методы обследования: визиометрию, тонометрию, офтальмоскопию с использованием щелевой лампы и линзы Гольдмана. Для уточнения диагноза дополнительно назначают УЗИ глазного яблока, электроретинографию (для определения функционального состояния сетчатки), флюоресцентную ангиографию (для диагностики патологии в макуле, при врожденном ретиношизисе). Компьютерная периметрия помогает установить наличие дефектов в поле зрения. Оптическая когерентная томография является ведущим методом при данной патологии. Позволяет точно выявить изменения в макулярной области сетчатки, определить наличие кист и отслоек на периферии. Дифференциальную диагностику проводят с отслойкой сетчатой оболочки, дистрофией Штатгарда и васкулитом сетчатки.

Лечение ретиношизиса

Для лечения применяют консервативные, лазерные и хирургические методики. Консервативная терапия направлена на улучшение микроциркуляции и обменных процессов в сетчатке глаза, назначается для профилактики развития вторичного ретиношизиса. Включает в себя применение витаминных комплексов, антиоксидантную и ноотропную терапию. Способы введения лекарственных веществ – внутривенный или внутримышечный. Курсы лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

Лазерное лечение направлено на прекращение прогрессирования уже возникшего ретиношизиса. Применяют барьерную или поступательную лазерную коагуляцию сетчатки. Коагуляты наносятся в виде окружностей по границе со здоровыми участками глазного дна. Хирургическое лечение необходимо при наличии выявленной отслойки сетчатки. Выполняют пломбирование склеры различными методиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз для зрительных функций при дегенеративной форме ретиношизиса всегда сомнительный, при наследственной – неблагоприятный. Исход при вторичной форме заболевания зависит от основной патологии. Профилактика ретиношизиса заключается в регулярном посещении врача-офтальмолога, особенно после 40 лет. При наличии миопии высокой степени необходимо максимально исключить тяжелые физические нагрузки, стрессовые ситуации на работе и дома. При открытоугольной глаукоме необходимо регулярно применять назначенные капли и контролировать ВГД каждые 3 месяца. При повышении артериального давления рекомендуется принимать лекарственные препараты для его коррекции. Следует избегать травм глаза и головы. Регулярное посещение врача-офтальмолога и точное соблюдение его рекомендаций существенно снижает риск осложнений при ретиношизисе и способствует длительной стабилизации заболевания.

Псевдотумор орбиты

Псевдотумор орбиты – гетерогенная группа заболеваний глазницы, включающая первичный идиопатический миозит, дакриоаденит, локальный и диффузный васкулит. Общими клиническими проявлениями всех форм являются экзофтальм, боль в области глазницы, отек и гиперемия век. Диагностика псевдотумора орбиты включает проведение наружного осмотра и пальпации, офтальмоскопии, визиометрии, компьютерной томографии, гистоморфологического и цитологического исследования. Тактика консервативной терапии заключается в назначении курса кортикостероидов в виде ретробульбарных инъекций. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения псевдотумора орбиты проводится орбитотомия.

Псевдотумор орбиты рассматривают как полиэтиологическую группу патологий органа зрения неспецифической воспалительной природы. Понятие «псевдотумор» ввел в 1970 году немецкий ученый Ф. Бирх-Хиршфельд. В то время данным термином обозначали все объемные новообразования глазницы неонкологической природы, приводящие к клиническим проявлениям экзофтальма. Значительный вклад в изучение таких процессов внесли офтальмологи Дж. Кеннердель и С. Дрезнер, которые предложили первую морфологическую классификацию данной патологии. Согласно статистическим данным, распространенность псевдотумора орбиты среди всех заболеваний глазницы составляет 5-12%. Болезнь наиболее часто встречается в возрасте 30-50 лет, описаны случаи развития в более молодом возрасте (11,5%). Данные патологические образования чаще диагностируют у лиц женского пола (54%).

Причины псевдотумора орбиты

Псевдотумор орбиты является полиэтиологическим заболеванием. Причиной его развития могут выступать аутоиммунные нарушения в организме больного. В ряде случаев патология возникает у пациентов с красной волчанкой, гранулематозом Вегенера, узелковым периартериитом, болезнью Грейвса, Хашимото или Шегрена. Псевдоопухоль воспалительной природы часто является проявлением болезни Бенье-Бека-Шаумана. При поражении органоспецифического аллеля DRB10401 саркоидоз клинически проявляется образованием гранулем в глазнице. Псевдотумор орбиты может развиваться у пациентов с системным мультифокальным фибросклерозом и быть одним из первых симптомов данной патологии.

Поражение артериол и венул при псевдотуморе орбиты не всегда связано с системными воспалительными процессами. Гистологическое исследование сосудов новообразования позволило сделать вывод о развитии местного васкулита. Причиной является очаговая гипоксия тканей. При этом вокруг сосудов артериального русла могут формироваться небольшие инфильтраты воспалительной природы, что подтверждает данную теорию развития. В ряде случаев псевдотумор орбиты протекает в форме диффузного неспецифического воспаления глазницы.

Симптомы псевдотумора орбиты

Клинически псевдотумор орбиты подразделяют на первичный идиопатический миозит орбиты, дакриоаденит, локальный и диффузный васкулит. Особенности течения зависят от формы патологии, в большинстве случаев для заболевания характерно острое начало. Общими клиническими проявлениями для всех форм псевдотумора орбиты являются отечность и гиперемия век, болевые ощущения в области проекции глазницы с иррадиацией в лобную долю. Позже присоединяется экзофтальм, который свидетельствует о резком увеличении псевдотумора орбиты в объеме. Для патологии характерен хемоз бульбарной конъюнктивы.

При первичном идиопатическом миозите на фоне полного благополучия возникает отечность век. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную болезненность при движениях глаз. Одним из первых симптомов заболевания является диплопия, после которой появляется экзофтальм. В течение нескольких недель развиваются такие осложнения экзофтальма, как страбизм, лагофтальм, кератопатии. Вследствие компрессии зрительного нерва возможно тотальное снижение остроты зрения. Болевой синдром с локализацией в орбите и голове самостоятельно не проходит, тяжело поддается купированию анальгетиками. При данной форме псевдотумора орбиты репозиция глаза на фоне его полной неподвижности затруднена.

Дакриоаденит характеризуется воспалением слезной железы. Эта форма псевдотумора орбиты имеет менее тяжелое течение. Пациенты предъявляют жалобы на отек и птоз век. Экзофтальм выражен слабо. Боль определяется при нажатии в месте проекции слезной железы. Местный васкулит глазницы ранее рассматривали как гранулему или лимфогранулематоз. Заболевание имеет локальную и диффузную формы, характеризуется быстрым прогрессированием. Клинически проявляется гиперемией век, покраснением бульбарной конъюнктивы. На фоне относительно слабо выраженного экзофтальма наблюдается ограничение подвижности глазного яблока. Снижение остроты зрения возможно при развитии псевдотумора орбиты в области вершины глазницы.

Как следствие псевдотумора орбиты у большинства пациентов развиваются склеротические изменения глазницы. У больных на стадии склероза также возникает экзофтальм разной степени выраженности. Возможно снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты в результате атрофии зрительного нерва. В редких случаях стадия склероза сопровождается обострениями, которые проявляются отеком век, ощущением инородного тела в глазнице, болевым синдромом.

Диагностика псевдотумора орбиты

Диагностика псевдотумора орбиты основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра и пальпации, офтальмоскопии, визиометрии, компьютерной томографии (КТ), гистоморфологического и цитологического исследования. При помощи компьютерной томографии удается провести дифференциальную диагностику онкологического процесса с псевдотумором орбиты. На КТ орбит визуализируются расширенные экстраокулярные мышцы, определяются неровность контура по всей длине. Мышечная ткань, как правило, повышенной плотности и прилегает к клетчатке, расположенной в ретробульбарном пространстве. При первичном идиопатическом миозите визометрия позволяет оценить степень снижения остроты зрения. В ходе офтальмоскопии обнаруживается застойный диск зрительного нерва с признаками атрофии.

Методом пальпаторного исследования при дакриоадените определяется плотная подвижная ткань с гладкой поверхностью в зоне проекции слезной железы. Для дифференциации данного вида псевдотумора орбиты с эпителиальной опухолью необходимо проведение тонкоигольчатой аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием пунктата. При микроскопическом исследовании мазка в случае дакриоаденита визуализируются лимфоциты, плеоморфные клетки и фрагменты волокнистой ткани. Методом КТ определяется повышение плотности тканей, окружающих псевдотумор орбиты, совместно с увеличением размера слезной железы.

В случае васкулита как одного из проявлений псевдотумора орбиты при офтальмоскопии можно выявить застойный диск зрительного нерва. При этом данные визиометрии указывают на снижение остроты зрения. На КТ визуализируются участки повышенной плотности с четким ровным контуром, которые не прилежат к мышечной ткани и зрительному нерву. В случае склеротических изменений ретробульбарная клетчатка имеет вид неоднородной ткани высокой плотности с нечеткими границами и вовлечением в патологический процесс оптического нерва.

Лечение псевдотумора орбиты

Тактика лечения псевдотумора орбиты зависит от формы патологии и тяжести течения процесса. Консервативная терапия сводится к назначению неспецифической противовоспалительной терапии с применением кортикостероидных средств. При этом кортикостероиды вводят в виде ретробульбарных инъекций. Системное или местное введение глюкокортикостероидов может спровоцировать развитие зависимости от стероидов, резистентности к препаратам данного ряда, отек периорбитальной клетчатки. Специалистами в сфере офтальмологии рекомендовано систематически повторять курс лечения с целью профилактики рецидивов псевдотумора орбиты. Вспомогательными методами являются импульсная электромагнитная терапия, физиотерапевтические и лучевые (телегамматерапия) методы воздействия. Импульсная электромагнитотерапия показана пациентам, принимающим глюкокортикоиды. Телегамматерапия применяется с целью купирования болевого синдрома в области глазницы.

Хирургическое лечение псевдотумора орбиты необходимо в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии, прогрессирования склеротических процессов с выраженным болевым синдромом. Оперативное вмешательство может осуществляться с использованием трансконъюнктивального, транскутанного или костного доступа. Часто требуется проведение костнопластической орбитотомии. Тактика оперативного вмешательства зависит от данных, полученных в ходе компьютерной томографии.

Прогноз и профилактика псевдотумора орбиты

Специфических мер по профилактике развития псевдотумора орбиты не разработано. Пациентам с данной патологией в анамнезе необходимо через каждые 6-8 месяцев повторять курс кортикостероидного лечения с целью предотвращения развития рецидивов. Также раз в полгода рекомендовано проходить осмотр у офтальмолога. Обязательно проведение визиометрии, офтальмоскопии и биомикроскопии. Прогноз для жизни и трудоспособности при псевдотуморе орбиты в случае своевременной диагностики и лечения благоприятный. В тоже время патология склонна к прогрессированию и развитию рецидивов, что при отсутствии адекватной терапии может привести к потере зрения и инвалидизации пациента.

Миозит орбиты

Миозит орбиты – острое или хроническое воспаление глазодвигательных мышц. Основные симптомы заболевания – распирающая боль в периорбитальной области, мышечная слабость, диплопия, ограничение подвижности глазного яблока. Глазная щель сужена, веки отечны. Для постановки диагноза применяется офтальмоскопия, биомикроскопия, УЗИ, тонометрия, гониоскопия, КТ орбит и головного мозга. Тактика лечения сводится к назначению антибиотиков, ангиопротекторов, НПВС, антигистаминных средств, гормональных препаратов и радиотерапии. После купирования острого процесса применяется электрофорез.

МКБ-10

Миозит орбиты – заболевание, при котором поражается одна или несколько наружных мышц глаза. Впервые патология была описана в 1903 году американским ученым Г. Глизоном. Согласно статистическим данным, первичный идиопатический вариант встречается у 33% больных, страдающих миозитом. На долю вторичной формы приходится 67% случаев. Часто патологию рассматривают в общей структуре псевдотумора орбиты. Развитие современных методов диагностики в офтальмологии позволило сократить частоту проведения энуклеаций на 27%. Идиопатический вариант болезни чаще диагностируют у лиц мужского пола после 40 лет. Вторичное поражение мышц глазницы встречается во всех возрастных группах.

Этиология данного заболевания до конца не изучена. Ученые полагают, что в основе первичной формы лежит аутоиммунный процесс, при котором повреждается скелетная мускулатура. В тоже время, остается неизвестным, почему в этот процесс вовлекаются именно наружные мышцы глазного яблока. Основными причинами вторичного воспаления глазодвигательных мышц являются:

Травматические повреждения. Непосредственное травмирование мышц или костных стенок орбиты осложняется вторичным миозитом, что обусловлено локальным повреждением мышечных волокон. Патология может возникать на фоне контузии глаза.
Инфекционные заболевания. Пусковым фактором становится грипп, ангина, ревматизм. Тропностью к миоцитам обладают токсины или продукты распада, образующиеся при сифилисе и токсоплазмозе глаза. После проведения этиотропного лечения все симптомы патологии исчезают.
Воздействие физических факторов. Возникновению симптомов миозита часто предшествует переохлаждение или ожог. При формировании послеожоговых рубцов устранить симптомы не удается.
Интоксикация организма. Преходящий миозит – это одно из частых проявлений наркотического или алкогольного отравления. Интоксикация ядохимикатами в условиях производства (пары ртути, свинца) также потенцирует развитие болезни.
Несоблюдение правил гигиены. Пренебрежение гигиеной глаз способствует проникновению патологических агентов в глазничную полость. Косметические средства, остающиеся на коже при несвоевременном снятии макияжа, токсически воздействуют на структуры глазного яблока.
Ятрогенное воздействие. Клиническая картина развивается в раннем или отдаленном послеоперационном периоде. Хирургическое вмешательство по поводу коррекции страбизма нередко осложняется воспалением глазодвигательных мышц.

Патогенез

Механизм развития первичного идиопатического миозита не выяснен. В патогенезе вторичной формы тип пускового фактора напрямую зависит от этиологии. При травмах или интраоперационном повреждении мышц патологический процесс запускают провоспалительные агенты (интерлейкины 1, 2, 6, 8, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей а). Наружные мышцы глаза при инфекционном генезе болезни поражаются токсинами возбудителя и продуктами распада окружающих тканей. Острая интоксикация этанолом и наркотическими веществами приводит к снижению тонуса скелетной мускулатуры. Со временем атония сменяется спазмом, судорожными подергиваниями, которые потенцируют развитие миозита. В основе воспаления мышц глазницы при переохлаждении лежит нейрогенный механизм.

С учетом причины развития различают первичный идиопатический и вторичный миозит. Этиология первичной формы остается неизвестной, вторичный вариант возникает на фоне других патологических состояний и заболеваний внутриорбитальной локализации. Согласно клинической классификации выделяют следующие разновидности заболевания:

Острая. Отличается внезапным началом и положительной динамикой при своевременном назначении лечения. Клиническая симптоматика нивелируется самостоятельно на протяжении 6 недель. Рецидивы не наблюдаются.
Хроническая. Длительность течения более 2 месяцев. Пациенты часто утверждают, что симптомы присутствуют в течение многих лет. Периоды обострений чередуются с кратковременными ремиссиями. Хроническое течение наиболее характерно для идиопатической формы болезни.

КТ глазниц. Слева выраженное утолщение нижней (красная стрелка) и внутренней (синяя стрелка) прямой глазодвигательной мышцы, сопоставимое с их воспалением.

Симптомы миозита орбиты

При идиопатической форме первые проявления возникают на фоне полного благополучия. Пациенты предъявляют жалобы на острую боль в области глазницы, чувство выраженной мышечной слабости. Визуально определяется отечность век. Глазничная щель сужается за счет вторичного птоза. Подвижность век и глазного яблока резко ограничена или невозможна. При одностороннем поражении больные отмечают двоение перед глазами. Болевой синдром нарастает при движении глаз в сторону поражения. Очень быстро прогрессирует явление экзофтальма. Увеличение глазных мышц в объеме сопровождается чувством распирающей боли в глазнице.

На стороне поражения появляется головная боль, которая усиливается при попытке совершать движения глазными яблоками. Конъюнктива гиперемирована. Линия перехода орбитальной конъюнктивы в пальпебральную сглажена за счет отека. Ухудшение зрения возникает только при компрессии ДЗН у пациентов с высокой степенью экзофтальма. Клинические проявления нарастают при общем переохлаждении организма, эмоциональном перенапряжении. При тяжелом течении возможно незначительное повышение температуры тела, отечность всей периорбитальной зоны.

При вторичном миозите орбиты прослеживается четкая взаимосвязь между развитием симптомов болезни и действием определенных факторов (переохлаждение, коррекция страбизма, интоксикация). При травматическом или ятрогенном генезе патологии репозиция глаза практически невозможна. У больных с интоксикацией симптомы носят временный характер, а устранение действия этиологического фактора позволяет добиться стойкой клинической ремиссии. Для вторичного миозита, возникающего на фоне переохлаждения, часто характерно рецидивирующее течение.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения возникают рубцово-атрофические изменения, которые практически не подвергаются обратному развитию. У большинства пациентов развивается офтальмогипертензия, резистентная к гипотензивной терапии. При высокой степени тяжести наблюдаются признаки застоя диска зрительного нерва, возможен последующий переход в тотальную атрофию. Прогрессирующее снижение остроты зрения становится причиной амавроза. Хроническая форма осложняется рестриктивной миопатией. Ретробульбарная клетчатка может замещаться фиброзной или хрящевой тканью.

На первом этапе диагностики проводится физикальное обследование пациента. Визуально определяется экзофтальм в сочетании с отечностью окологлазничной зоны. Для измерения степени выстояния глазного яблока может применяться экзофтальмометрия. При инфекционном миозите осуществляется выявление возбудителя патологии при помощи серологических методик. Специфические методы исследования включают в себя:

УЗИ глаза. При проведении ультразвукового исследования в В-режиме определяется увеличение глазного яблока в объёме. Эхогенность поражённой мышцы снижена. Отмечается расщепление эхо-сигналов от глазного дна.
КТ головного мозга и орбит. Пораженная мышца веретенообразно утолщена. При осмотре глазницы в аксиальной проекции обнаруживается экзофтальм средней степени выраженности. Объём мышечной ткани и века увеличен. Ретробульбарное пространство не изменено.
Бесконтактная тонометрия. Внутриглазное давление повышено. При дополнительном проведении электронной тонографии изменения в циркуляции внутриглазной жидкости отсутствуют.
Биомикроскопия глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока выявляется отчётность и инъекция сосудов конъюнктивы. Прозрачность роговой оболочки не снижена. Рельеф радужки сохранен.
Гониоскопия. Передняя камера глаз среднего размера. Прозрачность водянистой влаги полная. При травматической природе заболевания во внутриглазной жидкости определяется примесь крови.
Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна визуализируется бледно-розовый диск зрительного нерва с четкими границами. Артерии сужены. Макулярные рефлексы сохранены. На сетчатке обнаруживается «поперечная полоса».

Дифференциальная диагностика проводится с новообразованиями орбиты и эндокринной офтальмопатией. При прогрессирующей опухоли глазницы болевой синдром менее выражен, взаимосвязь с движениями глаз практически не прослеживается. При миозите мышцы поражаются по всей длине, в то время как при эндокринной офтальмопатии это происходит только на ограниченных участках.

КТ глазниц (аксиальный срез, этот же пациент). Слева (красная стрелка) асимметричное воспалительное утолщение нижней прямой мышцы.

Лечение миозита орбиты

Терапевтическая тактика зависит от причин развития заболевания. Этиотропная терапия применяется только при возникновении миозита на фоне инфекционной патологии. При травматическом генезе проводится оперативное вмешательство, направленное на восстановление целостности пораженной мышцы. Консервативная терапия болезни включает:

Антибиотики. В лечении миозита используются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Лекарственные средства вводятся ретробульбарно. Рекомендован короткий курс антибиотикотерапии длительностью 5-7 дней.
Нестероидные противовоспалительные средства. Медикаменты данной группы высокоэффективны при легкой степени выраженности патологии. НПВС назначаются при остром течении или в период обострений.
Гормональные препараты. Показаны при тяжелом или осложненном течении и склонности к частым рецидивам. Глюкокортикостероиды часто применяются в лечении идиопатического миозита при отсутствии эффекта от НПВС.
Ангиопротекторы. Сосудоукрепляющие средства препятствует чрезмерной экссудации и нарастанию отека. Укрепление сосудистой стенки позволяет избежать развития осложнений со стороны сетчатки.
Радиотерапию . Используется для лечения резистентных форм болезни и для профилактики рецидивов в случае недостаточной эффективности классической схемы терапии. Проводится облучение дозой 20 Гр на латеральную стенку орбиты.

После устранения острого воспалительного процесса назначается физиотерапевтическое лечение. Поочерёдно применяется электрофорез антибактериальных препаратов в комбинации с антигистаминными средствами и глюкокортикостероидами. Параллельно осуществляется осмотерапия. Гипотензивные средства неэффективны.

Прогноз при остром орбитальном миозите благоприятный. При хроническом течении возможны рецидивы заболевания. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению техники безопасности (использование очков, маски) при работе в производственных условиях, своевременному снятию декоративной косметики. Пациент должен находиться под динамическим наблюдением у офтальмолога в течение трёх месяцев после купирования симптоматики. Развитие повторных приступов требует назначения противорецидивной терапии радиоволновыми методами.

Читайте также: