Профилактика и лечение вторичного шока. Вторичное кровотечение

Обновлено: 02.05.2024

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
Операционный травматический шок.
Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

2. Травматический шок. Учебно-методическое пособие для врачей / Унжаков В.В., Несвидомов П.Н., Федорчук М.М., Швецов Б.Н., Калинкина М.А. - 2006

Профилактика и лечение вторичного шока. Вторичное кровотечение

Асфиксия в послеоперационном периоде. Аноксемия после операции

Асфиксия в послеоперационном периоде бывает обычно местного происхождения и наблюдается чаще всего в первые часы после операции, когда больной еще не в состоянии кашлять, и секрет, скопившийся в бронхиальном дереве, закупоривает здоровый бронх. Это нетрудно определить по клокочущему дыханию, нарастанию цианоза и беспокойству больного.

Для предупреждения и лечения этого осложнения многие хирурги рекомендуют в конце операции произвести бронхоскопию и отсосать аспиратором всю слизь из бронхиального дерева. В послеоперационном периоде они проводят такую аспирацию 1—2 раза в день.
Мы не считаем бронхоскопию совсем безопасным приемом как из-за травмы от нее, так и из-за последующих ларингитов, бронхитов и даже пневмоний.

Но, считая, что послеоперационная аспирация секрета из бронхиального дерева является важным профилактическим моментом для предупреждения асфиксии и других послеоперационных осложнений, мы поступаем следующим образом, не прибегая к бронхоскопии. В конце операции перед извлечением интратрахеальной трубки, пока больной еще находится под наркозом, мы тщательно аспирируем весь секрет из бронхиального дерева до исчезновения всех хрипов и восстановления ровного спокойного дыхания.

Интратрахеальную трубку извлекаем, и больного укладываем в тренделенбургово положение. При появлении слизи в гортани и трахее, что узнается по клокочущему дыханию, после смазывания слизистой носа кокаином вводим трубку аспиратора через нос в гортань и трахею и опять аспирируем всю слизь. Так как больной в первые часы находится в полусне, то это обычно можно сделать без труда.

Когда больной проснется, надо заставить его кашлять. Если же больной не откашливает, то аспирацию слизи через носовой катетер можно повторить 1—2 раза в сутки, анестезируя слизистую носа и носоглотки кокаином и вводя кубик морфина за 30 минут перед процедурой.

Аноксемия после операции

В послеоперационном периоде у больных, подвергшихся внутригрудной операции, как показали наблюдения, проведенные в нашей клинике Ю. М. Репиным, наступают значительные нарушения в кислородном снабжении организма. Ведущее место в патогенезе этого нарушения принадлежит, повидимому, самой операционной травме внутригрудных рефлексогенных зон.

Различные осложнения в послеоперационном периоде могут углубить артериальную гипок:емию, доведя ее до крайней тяжести (63—75%). Характер операции, в частности объем резецируемой части легкого, особого влияния на нарушение газообмена в первые дни, повидимому, не оказывает.

Причиной кислородной недостаточности является не только нарушение функции аппарата внешнего дыхания, но и нарушение функции всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Легочная недостаточность достигает наибольшего развития в первые 3 дня после операции.

Большое значение в возникновении кислородной недостаточности имеет состояние остающихся отделов легкого. Поэтому при ателектазе, пневмонии и т. д. явления кислородной недостаточности резко нарастают. Большое значение также имеют шок, инфекция и общее состояние организма.

Величина уменьшения дыхательной поверхности легких решающего влияния на глубину расстройства газообмена, повидимому, не оказывает. После частичной резекции легких артериальная гипоксемия в первые дни после операции может достигнуть такой глубины, как и после удаления всего легкого. У больных, перенесших торакотомию или внутригрудную операцию, не связанную с резекцией легочной ткани, изменения в кислородном снабжении организма ни по своему характеру, ни по своим качественным показателям почти не отличаются от изменений, наблюдаемых при резекции легких.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Для профилактики вторичного шока и борьбы с ним необходимо:
1) систематически давать больному наркотики (4—5 г 1 % морфина в сутки). Морфин успокаивает боли, облегчает дыхание и кашель, способствует более глубокому дыханию и лучшему откашливанию мокроты;
2) систематически давать кислород в течение первых нескольких суток (2—3 и больше, в зависимости от состояния больного). Кислород уменьшает аноксемию, чем устраняет один из предрасполагающих к шоку моментов;
3) в первые часы после операции мы продолжаем вливать больному кровь внутривенно капельным способом, чтобы не переполнить правого сердца.
Такое вливание мы продолжаем 4—8 часов с постоянным контролем кровяного давления. Когда кровяное давление стойко выровняется, переливание крови прекращают.

Для борьбы с парадоксальным движением грудной стенки вместо давящей повязки, которая мало эффективна и в то же время сдавливает здоровую сторону и затрудняет ее движения, мы рекомендуем укладывать больных после операции больше на больной бок.

Тяжелый вторичный шок у наших больных наблюдался 25 раз. Как было указано выше, в 20 случаях он развился у тех больных, у которых наблюдался первичный шок во время операции, и у 5 больных, операция у которых прошла без явлений шока.

Вторичный шок развивался в различное время: у некоторых больных — сразу же после операции, еще на операционном столе. При этом закрытие грудной клетки нередко является тем моментом, после которого кровяное давление начинает заметно снижаться.

У некоторых больных шок развивался через 1—2 часа после окончания операции и у отдельных больных через 5—6 часов. Более позднее падение кровяного давления чаще всего говорит о присоединении каких-то других осложнений, например остро развивающейся пневмонии, сердечной слабости и др.

Как только выявилась картина шока, надо принимать все необходимые меры: кислород, сердечные, глюкоза со спиртом, переливание крови. Последнее в послеоперационном периоде мы редко употребляем в виде струйного, а всегда только в виде капельного вливания. Выключение вследствие операции из акта дыхания, а следовательно, и из малого круга кровообращения иногда половины кровяного русла, создает значительные затруднения в работе правого сердца, поэтому дополнительное введение крови и жидкости должно быть предпринято с большой осторожностью.

Вторичное кровотечение

Вторичное кровотечение было частым осложнением резекции легких в тот период, когда в технике преобладала лигатура en masse и турникет. Расхождение швов культи корня легкого, флегмона ее, инфекция остаточной плевральной полости приводили к септическому расплавливанию лигатуры, которая накладывалась en masse. Нередко при турникетном способе сосуд в силу ретракции втягивался глубоко в средостение и не мог быть захвачен и перевязан отдельно. Швы, наложенные на культю корня, на какой-то срок предупреждали кровотечение, но стоило только культе нагноиться, как швы расходились и начиналось вторичное кровотечение.

При методе раздельной перевязки элементов корня легкого или доли вторичное кровотечение — явление редкое. Обычно, если лигатура наложена крепко, то, несмотря на близость к сердцу, соскальзывания лигатуры не наблюдается из-за низкого кровяного давления в сосудах малого круга, которое, повидимому, не превышает 20— 30 мм ртутного столба.

Вторичное кровотечение распознается по резкому ухудшению в состоянии больного, бледности кожных покровов, беспокойству и другим признакам внутреннего кровотечения. Если у больного в плевральной полости находится дренаж, то из него показывается алая кровь. Без дренажа нарастает картина смещения средостения.

Для уточнения диагноза требуется рентгеновское просвечивание в постели и пробная пункция плевральной полости. Если поставлен диагноз острого вторичного кровотечения, надо немедленно взять больного на операционный стол и под непрерывным переливанием крови попытаться остановить кровотечение.

При небольшом кровотечении можно попытаться остановить его, вливая небольшие дозы крови, плазму и хлористый кальций, но надо строго следить за состоянием больного. Мы не видели ни одного случая вторичного кровотечения.

Профилактика интраоперационной аноксемии. Вторичный шок

Анализ полученных данных дает основание сделать следующие заключения.
1. Хорошая местная анестезия удерживает кислородное насыщение артериальной крови почти на постоянном уровне.
2. Аспирация мокроты в здоровое или оперируемое легкое, скопление ее в трахее и бронхах приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Отсасывание мокроты еще больше понижает содержание кислорода в крови, что объясняется понижением парциального давления альвеолярного воздуха. Поэтому мокроту надо отсасывать часто, с перерывами, одновременно давая большое количество кислорода (10—12 л).

3. После того как удалено легкое, малейшее движение бронхо-фиксатора вызывает кратковременное снижение насыщения крови кислородом вследствие раздражения нервных сплетений, что ведет к изменению сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.
4. Переключение во время операции с дыхания кислородом на дыхание атмосферным воздухом резко снижает насыщение артериальной крови кислородом (до 8—10%) и наоборот.

5. При даче кислорода с повышенным давлением насыщение артериальной крови кислородом становится полным, так как увеличивается парциальное давление альвеолярного воздуха; если же этого не происходит, можно предположить, что наступил шок и причина понижения кислорода в артериальной крови зависит от перевозбуждения центральной нервной системы.
6. Большое кровотечение может резко снизить насыщение кислородом артериальной крови.

7. Перевязка легочной артерии дает повышение насыщения артериальной крови кислородом (1—2%).
8. Вставление ранорасширителя, перекусывание ребер, разделение спаек, пересечение нервов дает снижение насыщения артериальной крови кислородом.

9. При падении содержания кислорода в артериальной крови одновременно падает и артериальное давление.
Однако наши данные подлежат дальнейшему изучению и проверке на большем числе наблюдений.

Вторичный шок

В послеоперационном периоде опасность шока не прекращается. Мы отмечали, что к концу зашивания раны грудной клетки кровяное давление, которое держалось во время операции на удовлетворительных цифрах, начинает снижаться. Если на какой-то момент после операции ослабить внимание к этому обстоятельству, то у больного может возникнуть вторичный шок.

Причин шока в послеоперационном периоде несколько:
1) прекращается действие наркоза, местной анестезии, морфина, и болевые раздражения из раны в первые часы после операции поступают с нарастающей силой;

2) отмечается смещение средостения в здоровую сторону, которое в первые часы после операции из-за скопления крови и жидкости (если нет дренажа, как, например, при пневмэктомии) еще больше увеличивается;

3) вследствие пересечения ребер или их резекции возникает парадоксальное движение грудной стенки, нарушающее сердечную деятельность и вызывающее аноксемию, и
4) от поверхностного дыхания одним сдавленным легким, вызванного болевыми факторами, и от скопления в трахео-бронхиальном дереве слизи, которая не откашливается вследствие подавления кашлевого рефлекса, появляется или нарастает аноксемия. Аноксемия же предрасполагает к развитию шока.

7. Причины, профилактика, способы остановки вторичного наружного кровотечения.

Причины: Вторично-раннее кровотечение (от нескольких часов до 2—3 сут после повреждения) может быть вызвано повреждением сосудов или отрывом тромба из-за неполноценной иммобилизации при транспортировке, грубых манипуляций при репозиции костных отломков и т.д.

Вторично-позднее кровотечение (5—10 сут и более после повреждения), как правило, является следствием разрушения стенки сосуда в результате длительного давления костного отломка или инородного тела (пролежень), гнойного расплавления тромба, аррозии, разрыва аневризмы.

Профилактика: бережная транспортировка, транспортная иммобилизация, наложение провизорных жгутов, профилактика раневой инфекции, осложнений.

создания условий для дальнейшей транспортировки пострадавшего) и окончательную остановку кровотечения.

Временную остановку наружного кровотечения производят при оказании первой медицинской, доврачебной и первой врачебной помощи. При этом используют следующие методы:

— пальцевое прижатие артерии;

— максимальное сгибание конечности;

— наложение давящей повязки;

— наложение зажима в ране (первая врачебная помощь);

— тампонирование раны (первая врачебная помощь).

При оказании квалифицированной хирургической помощи в случае повреждения магистрального сосуда производится его временное шунтирование (восстановление кровотока по временному протезу) — единственный метод временной остановки кровотечения, присущий этому

Окончательная остановка кровотечения (наружного и внутреннего) является задачей квалифицированной и специализированной хирургической помощи. При этом используют следующие методы:

— наложение лигатуры на кровоточащий сосуд (перевязка сосуда в ране);

— перевязка сосуда на протяжении;

— наложение бокового или циркулярного сосудистого шва;

— аутопластика сосуда (при оказании специализированной помощи).

Контроль гемостаза; ревизия жгута (перекладывание жгута, время нахождения которого приближается к максимальному, пальцевое прижатие); наложение кровоостанавливающих зажимов, лигатур. При венозных и капиллярных – применяют давящую повязку.

Окончательная остановка наружного кровотечения производится в перевязочной, куда направляют пострадавших с компенсированным шоком или продолжающимся наружным кровотечением, а также со жгутом с целью его ревизии и снятия. Пострадавшие с декомпенсированным шоком и полноценно выполненной временной остановкой кровотечения без использования жгута направляются в противошоковую; окончательная остановка кровотечения у них откладывается до выведения из шока.

Окончательная остановка кровотечения производится, как правило, параллельно с первичной хирургической обработкой раны и состоит в наложении лигатур на поврежденные сосуды.

Мелкие сосуды могут быть коагулированы.

8. Эвакотранспортная и внутрипунктовая сортировка. Способы остановки наружного кровотечения при оказании первой врачебной и квалифицированной мед. Помощи.

Остановка кровотечения. Выделяют временную (преследующую цель создания условий для дальнейшей транспортировки пострадавшего) и окончательную остановку кровотечения.

Читайте также: