Признаки элекроожога. Микроскопия кожи при электрическом поражении

Обновлено: 04.05.2024

Признаки элекроожога. Микроскопия кожи при электрическом поражении

В тех участках тела, где кожа имеет тонкий роговой слой, электрометка гпсгологпческп представляется иной и в то же Время неоднородной. Здесь может быть картина, сходная с осаднением, когда эпидермис на некотором протяжении отсутствует полностью или частично, а у краев повреждения он выявляется в виде обрывков. Иногда на протяжении знака тока можно обнаружить несколько ограниченных дефектов эпидермиса в виде нарушения его непрерывности на протяжении от 1 —2 до 4—5 сосочковых выступов. Такие дефекты могут захватывать сосочковый слой, реже — проникать в виде щели до сетчатого слоя.

При этом повреждается поверхностное сосудистое сплетение, в результате чего в глубине дефекта и на поверхности кожи бывает видна кровь. Вокруг сосудов сосочкового слоя встречают кровоизлияния. Более редким представляется проникновение дефекта до подкожного жирового слоя. В этом случае кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке бывают довольно массивными, диффузными. Следует обращать внимание на артериальные сосуды, расположенные на границе с подкожным жировым слоем. Они могут быть спастически сокращены или изменены по типу дистонии. Если в исследуемом участке кожи с кровоизлиянием имеются артерии запирательного типа, то их просветы бывают закрытыми.

Наблюдаются случаи, когда дефекта эпидермиса нет, но повреждения в нем имеются в виде расслоения и щелей. Реже на месте электрометки отмечают уплощение эпидермиса. Он как бы спрессован, клеточные ядра интенсивно окрашены гематоксилином, уплощены, длинником своим расположены параллельно поверхности кожи. Иногда они неразличимы и весь эпидермис представляется гомогенной полоской. Такая картина напоминает поверхностное осаднение эпидермиса с последующей его пергаментацией. В хорошо сохранившихся клеточных слоях эпидермиса, как правило, отмечают гиперхроматоз и вытягивание ядер перпендикулярно и наклонно к поверхности кожи с образованием фигур завихрения. Эти изменения носят либо распространенный характер, либо представляются очаговыми. При наличии всех слоев эпидермиса выраженность изменений в базальном слое бывает значительно большей. Клетки зернистого слоя могут претерпевать изменения в виде уплощения ядер и расположения их параллельно поверхности кожи.

На поверхности дефекта, в толще эпидермиса и в собственно коже нередко находят инородные включения в виде отдельных частиц черного и черно-бурого цвета пли в виде тонкого аморфного слоя.

Независимо от варианта изменения эпидермиса, сосуды собственно кожи могут быть расширены, заполнены гемолизированной кровью. Они встречаются либо в каждом поле зрения, либо реже и в этом случае имеют преимущественную локализацию вблизи волосяных луковиц и потовых желез. Коллагеновые волокна собственно кожи часто гомогенизированы; в них отмечают базофилию и метахромазию. Ядра соединительнотканных клеток гиперхромны. Исследуя кожу с такой гистологической картиной, нужно внимательно изучить ядра клеток корневых влагалищ волос и волосяных сумок, мышц — поднимателей волос, выводных протоков потовых желез п эндотелия сосудов. При этом во многих случаях можно отметить нитевидное вытягивание ядер.

При действии на тело электротока возможно возникновение ожога Ib—III степени и обуглирания, захватывающего не только эпидермис и сосочковый слой, но частично и сетчатый слой кожи. В таких случаях необходимо тщательно исследовать глубокие отделы сетчатого слоя, где могут располагаться корни волос и потовые железы.
Инородные частицы на поверхности дефекта кожи при обугливании ткани неразличимы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эритема кожи при радиационном поражении. Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции на радиацию

Микроскопические изменения отмечают главным образом в эпидермисе. Он отечен, утолщен, хорошо выражен полиморфизм клеток шиповатого и базального слоев, большинство клеток увеличено в размерах, цитоплазма со светлыми вакуолями, ядра крупные, часто гиперхромные, во многих клетках имеют неправильную форму, увеличивается количество многоядерных клеток.

Наблюдают выраженные явления белковой и жировой дистрофии. По мере развития внутриклеточных процессов наблюдается постепенная атрофия эпидермиса. Последний истончается и в некоторых участках представлен только одним слоем полиморфных клеток. Однако при эритемной реакции клетки базального слоя обычно не утрачивают способности к регенерации.

В собственно коже морфологические изменения незначительны. Наблюдают резкое полнокровие вен, артерий и капилляров, могут всречаться небольшие круглоклеточные инфильтраты. В течение этой стадии происходит полная эпиляция. Основная эритема продолжается 3—4 нет, после чего исчезает. На пораженном участке восстанавливается волосяной покров, кожа пигментирована.

Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции являются наиболее тяжелыми лучевыми поражениями кожи. Они развиваются при однократном облучении в дозах соответственно 2000 и 3000 Р и выше. В клинико-морфологическом течении этих реакций прослеживают закономерную стадийность. После облучения в массивных дозах уже через 15— 30 мин, реже через несколько часов можно наблюдать первичную реакцию в виде преходящей рефлекторной гиперемии.

Затем следует латентный период, продолжительность которого с увеличением дозы уменьшается. Так, при облучении в дозе свыше 10 000 Р период выраженных клинических проявлений наступает на 5—7-е сутки, а в некоторых случаях при очень высоких дозах он может отсутствовать. Начальными проявлениями поражения являются гиперемия и экссудация.

В облученных участках кожи развивается плотный отек, она приобретает багрово-синюшный цвет, иногда с глянцевидным оттенком, лишена волосяного покрова. Через неделю или позже появляются пузыри, заполненные желтоватой жидкостью.

После вскрытия пузырей и отторжения некротизированных пластов эпидермиса образуются эрозированные участки, покрытые буроватыми корочками. Под ними медленно развивается эпителизация, завершающаяся через 2—3 мес.

Микроскопические изменения при этих реакциях характеризуются нарастанием дистрофических и некробиотических изменений в эпидермисе и собственно коже. Наблюдают выраженный отек и утолщение эпидермиса, набухание и полиморфизм клеток, преимущественно шиповатого и базального слоев, вакуолизацию цитоплазмы, полиморфизм и гиперхроматоз ядер, кариорексис и карпопикноз. Резко уменьшается количество митозов.

Развивается лучевой некроз эпидермиса. Увеличивается экссудация, вследствие чего образуются пузыри на границе эпидермиса и собственно кожи. При нарушении целости базальной мембраны некроз распространяется на сосочковый и более глубокие слои собственно кожи. В зоне некроза встречают мелкие кровоизлияния, некротизированный участок окружен скопления ми лейкоцитов. Эпителизация поверхностных эрозийно-некротических участков происходит с периферии под лейкоцитарным валом.

В более тяжелых случаях процесс переходит в стадию формирования лучевой язвы. Для нее характерно поражение всех элементов собственно кожи и подлежащих тканей, а также распространение процесса за пределы облученного участка. Сформированная лучевая язва представляет собой конусообразный участок некроза собственно кожи, а в тяжелых случаях также подкожной жировой клетчатки и мышц.

Дном язвы являются некротизированные ткани, эпидермис по краям утолщен. Окружающие язву ткани составляют так называемую зону реактивных изменении. В ней наряду с дистрофическими изменениями отмечают явления пролиферации. Причем начало репаративных процессов может наблюдаться уже в деструктивной фазе развития лучевой язвы. По течению можно выделить подострую и хроническую формы лучевых язв.

Электрометка. Патоморфология электрометки на коже

Микроскопическая картина электрометок не однотипна. Различия зависят от локализации их на теле, т. е. от строения кожи. Так, знаки тока на кисти или стопе, особенно ладонной пли подошвенной поверхности, и на предплечье или голени заметно отличаются друг от друга. Вместе с тем изменения на предплечье, плече, голени, бедре бывают сходны с изменениями на спине и груди. Приближаются к ним по виду изменения на лице и шее.

На ладонях и подошвах, где роговой слой превышает ширину остальных слоев эпидермиса в 2—3 раза, дефект кожи на месте электрометки часто имеет воронкообразную форму, углубляясь до сосочкового или сетчатого слоев. Поверхность дефекта неровная с вкраплениями аморфных черно-бурых и буро-желтых частиц. По краям дефекта и близ него роговой слой представляется измененным. Роговой слой может сохранять связь с клеточными слоями или отделяется от них в виде лент и обрывков. Иногда он отделяется вместе с блестящим и зернистым слоем, образуя на границе с шиповатым узкие щели. Такие щели можно видеть и при отделении эпидермиса па уровне базального слоя. Эпидермис может целиком быть приподнят над собственно кожей в виде пузыря; в этом случае сосочковые выступы свободно вдаются в образовавшуюся полость.

В препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, роговой слой (если в нем нет крупных пустот и он сохранил связь с другими слоями) отличается очаговой базофилией. Она в большей степени выражена в блестящем слое. При окраске конго красным (по Буццн) элендин этого слоя отчетливо выявляется ярко-оранжевым цветом.

На поверхности рогового слоя, также как и на месте дефекта, нередко находят инородные частицы черного и бурого цвета. Они могут располагаться одиночно или в виде сплошной или прерывающейся полоски. Нередко частицы внедряются в толщу рогового слоя. Если это частицы железа, то при реакции с желтой кровяной солью и соляной кислотой (метод Перлса) они приобретают голубовато-зеленоватый цвет.

Клеточные слои эпидермиса в участках, сохранивших связь с собственно кожей, претерпевают изменения. Гребешковые выступы эпидермиса утрачивают свою округлость. Рельеф зернистого слоя в большинстве случаев выражен отчетливо при любой окраске. Указанные изменения могут захватывать от 2 до 5 рядом расположенных гребешковых выступов с «эпицентром» в одном гребешке, вытянутом более других наподобие язычка. На этом гребешке ядра всегда располагаются длинником перпендикулярно поверхности кожи, тогда как рядом могут иметь наклонное положение. Встречаются участки, где при таком положении ядер базального слоя ядра клеток зернистого слоя лежат параллельно поверхности кожи, образуя как бы цепочку.

При любых изменениях в клетках эпидермиса надлежит оценить степень их выраженности в поверхностных слоях и в глубине. Во всех случаях электротравмы обращает на себя внимание наибольшая интенсивность изменений в базальном слое, чем в поверхностных слоях.

Многие сосуды поверхностного сплетения кожи соответственно зоне повреждения и вблизи нее бывают растянуты, заполнены гемолизированной кровью. Однако это наблюдается не в каждом препарате. Если в сосудах крови нет, то и в этом случае они отчетливо выделяются, так как ядра эндотелия оказываются пикнотичными. Пикнотичны и многие ядра соединительнотканных клеток собственно кожи. Коллагеновые волокна отличаются некоторой степенью гомогенизации.

Иногда в сосочковом слое встречаются кровоизлияния. Они локализуются близ мест разрыва эпидермиса и сосочкового слоя. Отдельные эритроциты можно видеть в глубине дефекта и на поверхности эпидермиса. В сетчатом слое бывают видны расширенные сосуды с некоторым количеством агглютинированных эритроцитов и плазмы. Кровоизлияния здесь встречаются редко.

Электротравма

Электротравма – это комплекс повреждений, возникающих вследствие поражения техническим или природным электричеством. Чаще является следствием производственной травмы, хотя может встречаться и в быту. Обычно сопровождается появлением меток тока (электроожогов). Может проявляться нарушениями сознания и общего состояния, аритмией, тахикардией, колебаниями АД, признаками дыхательной недостаточности. У некоторых больных выявляются переломы вследствие резкого сокращения мышц. Диагноз электротравмы выставляют на основании анамнеза, клинических признаков, КТ, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоЭГ и других исследований. Лечение консервативное: инфузионная терапия, перевязки.

МКБ-10

Общие сведения

Электротравма – относительно редкое повреждение, составляющее не более 1-2,5% от общего количества травм. Отличительными особенностями электротравмы являются нарушения деятельности всех органов и систем, обусловленные трансформацией электрической энергии в тепловую (нагреванием), механическим воздействием и электролизом. Отмечается высокий процент летальности (5-16%) и высокая вероятность развития разнообразных осложнений как сразу после электротравмы, так и в отдаленном периоде.

Обычно электротравма выявляется у электриков и электромонтеров. Тяжелые повреждения в быту возникают относительно редко, исключение – дети и подростки, которые из любопытства или из шалости проникают на промышленные территории, в распределительные будки и т. д. Непосредственной причиной электротравмы, как правило, становится, нарушение техники безопасности, наличие оголенных проводов и отсутствие заземления. Лечение электротравмы осуществляют травматологи-ортопеды в сотрудничестве с врачами-комбустиологами, реаниматологами и другими специалистами.

Причины электротравмы

Тяжесть повреждения зависит от характера поражающего тока, длительности воздействия, состояния организма и условий внешней среды. Установлено, что переменные токи опаснее постоянных, при этом наибольшую опасность для жизни человека представляют токи напряжением свыше 250V. Причиной электротравмы может стать:

непосредственный контакт человека с источником тока
электрическая дуга (переход электронов на кожу, являющуюся проводником, при наличии небольшого расстояния между человеком и источником тока)

Поражение вольтовой дугой электротравмой не является – в этом случае возникают обычные термические ожоги кожи и ожоги сетчатки.

Длительность воздействия тока при электротравме может определяться двумя различными факторами: силой тока и психическим состоянием пациента. При воздействии тока силой более 15 мА мышцы судорожно сокращаются, что препятствует прерыванию контакта пострадавшего с источником тока (человека «приковывает» к источнику). С другой стороны, при воздействии тока большой силы возможен и обратный эффект – отбрасывание пострадавшего с электротравмой в сторону.

Если человек бодрствует, находится в ясном сознании и пребывает в хорошей физической форме, в ряде случаев он может быстрее прекратить контакт с источником тока и, тем самым, уменьшить тяжесть поражения. Однако зависимость между психическим статусом и последствиями электротравмы неоднозначна. Исследователи доказали, что организм становится менее чувствительным к электротравме в двух противоположных состояниях: при торможении (во сне, во время наркоза, в состоянии опьянения) и при возбуждении (когда пострадавший ожидает удара).

Факторы риска

В числе факторов, способствующих увеличению тяжести электротравмы, выделяют:

истощение
голодание
переутомление
перегревание организма.

При воздействии током равной поражающей силы у женщин, как правило, диагностируется более тяжелая электротравма, чем у мужчин. У пациентов, страдающих соматическими заболеваниями, наблюдаются более тяжелые поражения, чем у здоровых людей. При сухой коже тяжесть электротравмы уменьшается, при потной или мокрой – увеличивается.

Резиновая или кожаная обувь и перчатки обеспечивают хорошую изоляцию и снижают как вероятность развития электротравмы, так и ее тяжесть в случае поражения током. Мокрая одежда, а также металлические детали в одежде и обуви ухудшают изоляцию и способствуют усугублению тяжести электротравмы.

Патогенез

Зона непосредственного поражения тканей при электротравме находится в области прохождения «петли тока» (между точками входа и выхода тока). Наиболее опасными считаются петли, проходящие через область сердца. Патологические изменения в организме при электротравме развиваются в результате механического воздействия, нагревания и рефлекторных реакций.

Степень нагрева тканей зависит от их структуры, например, кожа и кости нагреваются в десятки и даже сотни раз сильнее внутренних органов. Температура внутренних органов при электротравме может варьировать в зависимости от их кровенаполнения, функционального состояния и других показателей. Из-за нагревания и механического воздействия тока нарушаются свойства клеток и тканей, возникает отек, гиперемия, образуются кровоизлияния, а в последующем – очаги некроза.

Больше всего при электротравме страдает центральная нервная система. При этом тяжесть поражения определяется как непосредственными реакциями в момент поражения током, так и патологическими изменениями нервных клеток в результате травмы. Самой частой причиной смерти при электротравме является остановка сердца, которая может развиться либо из-за фибрилляции желудочков, либо из-за сильного спазма сосудов сердца. И в том, и в другом случае, в основе нарушений лежит рефлекторная реакция организма на действие тока.

Классификация

В зависимости от клинических симптомов выделяют 4 степени реакции на поражение током:

1 степень – судороги при сохранении сознания
2 степень – судороги с потерей сознания
3 степень – судороги с потерей сознания, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы
4 степень – мнимая смерть. Предполагается, что мнимая смерть при электротравме развивается вследствие запредельного охранительного торможения ЦНС. Многих пострадавших с этим состоянием удается вернуть к жизни.

Симптомы электротравмы

В момент повреждения пострадавший может чувствовать толчок, жгучий удар или спазм мышц. После прекращения действия тока превалируют симптомы со стороны ЦНС. Возможна общая слабость, потеря или помутнение сознания. Признаки электротравмы чаще напоминают клиническую картину при сотрясении головного мозга. Возникает головная боль и головокружение, больной вялый, заторможенный, безразличный к окружающему. Реже при электротравме отмечается возбуждение, покраснение кожи и двигательное беспокойство.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается сначала повышение, а затем понижение АД, учащение пульса и аритмии. Нередко выявляется расширение границ сердца. В легких появляются влажные хрипы, на рентгенографии грудной клетки обнаруживаются признаки эмфиземы. Возможен кашель, в некоторых случаях (особенно при существовавшей ранее легочной патологии) отмечаются признаки острой дыхательной недостаточности. У некоторых пациентов с электротравмой возникает понос, тошнота и рвота.

В местах вхождения и выхождения тока обычно образуются электроожоги (метки тока), однако отсутствие таких повреждений не является поводом для исключения электротравмы, поскольку у 20-40% пострадавших такие метки отсутствуют. При электротравме могут возникать ожоги различной степени тяжести:

1 степень – небольшие очаги коагуляции эпидермиса без образования пузырей;
2 степень – тотальное поражение эпидермиса с образованием пузырей;
3 степень – поражение всей толщи кожи, включая дерму, с развитием поверхностного некроза;
4 степень – поражение не только кожи, но и подлежащих тканей (клетчатки, мышц и т. д.) с развитием глубокого некроза.

Глубокие ожоги (3 и 4 степени) при электротравме встречаются чаще поверхностных. В тяжелых случаях возможно разрушение обширных участков тканей, в том числе – обугливание конечностей. При этом граница поражения кожи зачастую находится дистальнее границы разрушения мышц – под внешне неизмененной кожей проксимальных отделов конечности при разрезе обнаруживаются обескровленные, тусклые омертвевшие мышечные ткани, по виду напоминающие вареное мясо.

В ряде случаев сильный спазм мышц при электротравме становится причиной развития тяжелой контрактуры суставов. Из-за судорожного сокращения мышц иногда образуются переломы и вывихи. Чаще всего выявляется компрессионный перелом позвоночника и вывих плеча. Из-за термического и механического поражения кость в зоне прохождения петли тока становится более хрупкой, поэтому после электротравмы повышается вероятность перелома пострадавшего сегмента (или сегментов) конечности.

Осложнения

В отдаленном периоде возможно образование грубых рубцов. После тяжелых электротравм наблюдаются нарушения ритма, гипертония и дистрофические изменения миокарда. При поражении области прохождения нервов могут возникать периферические невриты. Увеличивается вероятность развития энцефалопатии, инсульта, инфаркта, нарушений со стороны мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта. Иногда после электротравмы страдают органы слуха и зрения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерного анамнеза, жалоб и клинической симптоматики. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы может назначаться ЭКГ и Эхо-КГ. При подозрении на переломы позвоночника или костей конечностей производится рентгенография соответствующих сегментов. По показаниям выполняется КТ, МРТ и другие исследования.

Лечение электротравмы

Помощь на месте

Пострадавшего с электротравмой необходимо как можно быстрее освободить от контакта с источником тока. Если это возможно, следует обесточить систему. Если такой возможности нет, нужно отодвинуть провод в сторону сухой деревянной палкой, либо удалить пациента из зоны действия тока. Спасающий должен позаботиться о собственной безопасности и использовать защитные средства. Нужно надеть толстые резиновые перчатки и резиновую обувь, встать на резиновый коврик или сухие деревянные доски и т. д. Первая медицинская помощь:

Реанимационные мероприятия. При отсутствии признаков жизни следует немедленно начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Реанимационные мероприятия при электротравме продолжают либо до восстановления пульса и дыхания, либо до появления трупных пятен.
Фармакологическая поддержка. При оживлении больного для стимуляции дыхательного центра используют лобелин или цитизин. Для нормализации сердечной деятельности применяют никетамид, кофеин и камфору. Адреналин вводят подкожно, а при необходимости – и внутрисердечно.

Консервативное лечение

Пациента с электротравмой срочно доставляют в отделение комбустиологии или травматологии и ортопедии. Во время пребывания в стационаре осуществляют тщательный контроль за состоянием больного, проводят инфузионно-трансфузионную терапию, назначают препараты для нормализации деятельности всех органов и систем.

Местное лечение обычно консервативное. При выраженных признаках мышечного спазма и нарушении кровообращения конечности выполняют футлярные блокады. Проводят перевязки. При небольшой площади электроожогов заживление обычно наступает даже в случае глубоких повреждений.

Хирургическое пособие

При значительной площади ожоговых поверхностей и обугливании мягких тканей необходимы оперативные вмешательства сразу после травмы или в отдаленном периоде. Обугленные конечности при поступлении ампутируют на уровне кровоточащих (живых) мышц. При обширных глубоких электроожогах после формирования четкой границы между зоной некроза и здоровыми тканями осуществляют некрэктомию. В последующем выполняют пластические операции по восстановлению кожи, сухожилий и других анатомических структур.

1. Термические и химические повреждения. Электротравма. Учебное пособие / под ред. Лаврешина П.М. - 2017

3. Повреждающее действие электрического тока (патофизиологические аспекты): методические рекомендации / Чантурия А.В., Висмонт Ф.И. - 2000

Микроспория

Микроспория – это микотическое заболевание кожи, волос и ногтевых пластин. Возбудителем микроспории является кератинофильный плесневый грибок рода Microsporum, который паразитирует в ороговевших субстратах. На сто тысяч человек приходятся около 50-70 случаев болезни. Микроспория имеет сезонный характер. Ее инкубационный период составляет 4-6 недель и заканчивается появлением на коже красного и отечного пятна. В дальнейшем появляются новые элементы, имеющие типичную форму колец. Установить диагноз микроспории помогает дерматоскопическое и люминесцентное исследование, выявление нитей мицелия в соскобе с гладкой кожи. Лечение сводится к местному и общему применению антимикотических препаратов.

Источник и пути заражения микроспорией

Поскольку возбудитель микроспории широко распространен в природе, то инфицирование возможно повсеместно, но в регионах с жарким и влажным климатом микроспорию диагностируют чаще. Передается инфекция контактным путем или же через предметы, обсемененные спорами грибка. Дети в возрасте 5-10 лет чаще болеют микроспорией, при этом среди мальчиков заболеваемость в пять раз выше, чем среди девочек. Взрослые редко болеют микроспорией, в случае же заражения болезнь практически всегда самоизлечивается благодаря наличию органических кислот в волосе, которые подавляют рост мицелия.

При внедрении гриб начинает размножаться и поражает волосяной фолликул, после чего инфекция распространяется на весь волос, что приводит к разрушению кутикулы волоса, между чешуйками которой и скапливаются споры гриба. В результате мицелий микроспории полностью окружает волос, плотно заполняет луковицу и формирует вокруг волоса чехол.

Симптоматика микроспории

Микроспория, вызванная антропофильным типом грибка, имеет инкубационный период от 4-х до 6-ти недель, после чего на гладкой коже появляется отечное красное пятно, возвышающееся над поверхностью, оно имеет четкие очертания и постепенно увеличивается в размере. Далее очаги поражения выглядят как ярко выраженные кольца, которые состоят из узелков, пузырьков и корочек. Кольца обычно вписаны одно в другое или пересекаются, иногда имеют тенденцию к слиянию. Диаметр колец при микроспории колеблется от 0,5 до 3 см, а их количество редко достигает пяти.

У детей и молодых женщин при микроспории возможна ярко выраженная воспалительная реакция и небольшое шелушение очагов поражения. У пациентов, которые склонны к атопическим дерматитам, микроспорию не удается своевременно диагностировать, так как грибок нередко маскируется под проявления дерматита, а терапия гормональными препаратами лишь усиливает симптоматику и провоцирует дальнейшее распространение микроспории.

Микроспория волосистой части головы встречается у детей в возрасте от 5 до 12 лет, и к моменту полового созревания бесследно проходит. Это феномен связан с изменением химического состава кожного сала и появления в нем и в составе волоса органических кислот, которые губительны для грибка. У детей с рыжими волосами микроспория практически не встречается.

Очаги поражения располагаются на макушке, на теменной и височных областях, обычно микроспория кожи головы проявляется в виде 1-2 крупных очагов до 5 см в диаметре с отсевами по бокам более мелких. На месте поражения возникает шелушащейся участок, так как сначала грибок поражает только устья волосяных луковиц. При внимательном осмотре можно заметить белые кольцевидные чешуйки, которые окружают волос как манжетка. Через неделю микроспория распространяется и на волосы, они становятся ломкими и хрупкими. Волосы обламываются на расстоянии 4-6 мм от кожи головы, и участок поражения выглядит как постриженный. Пеньки волос покрыты спорами гриба и кажутся припорошенными пудрой серовато-белого цвета. При поражении микроспорией приглаженные волосы не восстанавливают свое изначальное положение, потому что теряют упругость и эластичность. Кожа головы при микроспории отечна, слегка гиперемирована, ее поверхность покрыта серовато-белыми чешуйками.

Нагноительная форма микроспории клинически проявляется мягкими по консистенции узлами, которые расположены на синюшно-красной коже. Поверхность узлов покрыта многочисленными гнойничками. При надавливании на инфильтрат через отверстия выделяются капельки гноя. Нагноительные формы микроспории возникают при позднем обращении за медицинской помощью, нерациональной терапии и самолечении, а также при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, которые снижают защитные свойства организма.

Диагностика микроспории

Данных клинического осмотра и наличия в анамнезе контакта с животными достаточно, чтобы дерматолог мог заподозрить микроспорию. При дерматоскопии и микроскопии соскоба обнаруживается мицелий и характерные для микозов изменения волос и кожи. Но проявления микроспории и трихофитии при обычной микроскопии идентичны, посредством этого лабораторного исследования можно лишь подтвердить наличие грибкового заболевания, но не установить точный диагноз.

Культуральная диагностика микроспории путем посева с последующим выявлением возбудителя более информативна, но требует больше времени, хотя с ее помощью можно установить не только вид, но и род грибка, а также подобрать максимально эффективные препараты для лечения. Люминесцентное исследование позволяет быстро осмотреть как больного микроспорией, так и контактных лиц. Мицелий грибка светится зеленым свечением, но причина этого феномена не изучена. На ранних стадиях микроспории свечение может отсутствовать, так как волосы еще не достаточно поражены. Однако, при удалении волоса и последующем исследовании в корневой части свечение наблюдается даже в конце инкубационного периода. Люминесцентный метод позволяет выявить возбудителя микроспории у больного и контактировавших с ним, а также оценить результативность терапии.

Лечение и профилактика микроспории

В лечении микроспории в зависимости от тяжести поражения применяют местную и общую противогрибковую терапию. Местно применяют кремы, мази и эмульсии с противогрибковыми препаратами - тербинафин и другие, в зависимости от возраста пациента и от физиологического состояния. Следует учитывать, что некоторые противогрибковые препараты даже местного применения при беременности и в период лактации нужно использовать с осторожностью. Мази и спреи нового поколения, применяющиеся для обработки очагов микроспории, не оставляют на коже и одежде жирных пятен, что позволят пациентам чувствовать себя комфортно во время лечения.

Если имеется ярко выраженная воспалительная реакция, то применяют комбинированные препараты, которые содержат противогрибковые и гормональные компоненты. Чередование аппликаций с мазями и обработка йодными растворами, если нет поражения кожи, оказывает хороший терапевтический эффект. Микроспория, осложненная вторичной инфекцией, хорошо поддается лечению мазью, в состав которой входят бетаметазон, гентамицин и клотримазол. При глубоких поражениях применяются препараты, содержащие диметилсульфоксид.

Профилактика микроспории заключается в регулярном осмотре детей в детских садах для выявления больных, в ограничении контактов с бродячими животными и в соблюдении личной гигиены. Приобретение домашних животных без осмотра ветеринара может привести к внутрисемейным вспышкам микроспории, что требует более внимательного подхода к их покупке.

Читайте также: