Пример очаговой дистрофии миокарда. Стенокардия Принцметалла

Обновлено: 02.05.2024

Пример стенокардии напряжения. ЭКГ при стенокардии напряжения

Больная Г., 54 лет. Клинический диагноз: хроническая коронарная недостаточность, стенокардия напряжения. Затянувшийся приступ стенокардии 4/III-74 г. На ЭКГ 16/II-1974 г. (безболевой период) ритм синусовый правильный, 75 в 1 мин. Р - Q = 0,15 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,10 сек. Q - Т = 0,38 сек.

Векторный анализ. Изменения ТI, aVL указывают на умеренное отклонение вектора Т вправо, вниз по сравнению с направлением AQRS (угол QRS - Т = 67°, т. е. увеличен). Это может быть связано с изменением миокарда левого желудочка у больной с хронической коронарной недостаточностью.
Заключение. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Изменения миокарда левого желудочка. Учитывая клинику, эти изменения можно связать с коронарной недостаточностью.

На ЭКГ 4/III (через 1 час после болевого приступа) по сравнению с предыдущей ЭКГ углубился SII,III, aVF, электрическая ось отклонилась влево (AQRS = - 19°), TaVL стал отрицательным, ТI,V5,V6 слегка снизился. ТV1 несколько углубился.

Векторный анализ. Значительное отклонение электрической оси влево после болей в области сердца следует расценить как развитие неполной блокады левой передней ветви пучка Гиса. Это нарушение внутрижелудочковой проводимости нередко наблюдается при ишемии, особенно в переднебоковой стенке левого желудочка. Инверсия зубца TaVL и снижение ТI, v5,V6 указывают на отклонение вектора Т вправо, что. вероятно, обусловлено ишемией переднебоковой стенки левого желудочка.

Заключение. Отрицательная динамика, возможно, указывающая на ухудшение коронарного кровообращения переднебоковой стенки левого желудочка с развитием неполной блокады левой передней ветви пучка Гиса.

На ЭКГ 12/III по сравнению с предыдущей появились двухфазный зубец TV2 (+ -), расщепление и уплощение зубца TV3,V4.
Заключение. Ухудшение коронарного кровообращения в переднесептальной области и передней стенке левого желудочка.

На ЭКГ 20/III-1974 г. все изменения зубца Т. наблюдавшиеся на ЭКГ 4/III и 12/III, исчезли. Электрическая ось вновь заняла горизонтальное расположение.
Заключение. Наблюдавшиеся на ЭКГ преходящие изменения зубца Т и внутрижелудочковой проводимости отражают ишемию (очаговую дистрофию) миокарда переднебоковой стенки и переднесептальной области левого желудочка. Эти изменения ЭКГ держались около 2 недель. Повторной инверсии зубца Т не наблюдалось.

Учебное видео ЭКГ при стенокардии и виды депрессии сегмента ST

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) - симптомы и лечение

Что такое стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байбаковой Юлии Анатольевны, кардиолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Байбаковой Юлии Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Карченова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Стенокардия Принцметала (Prinzmetal's angina) — это разновидность стенокардии, которая возникает из-за спазма сосудов, снабжающих сердце кровью. Приступы сопровождаются давящими, жгучими, иногда пронзительно «кинжальными» болями в загрудинной области. Они могут отдавать в левую руку и бок, нижнюю челюсть и пространство между лопаток. В некоторых случаях стенокардия Принцметала приводит к инфаркту миокарда.

В отличие от типичной стенокардии, которая часто появляется после физической нагрузки и эмоциональных всплесков, стенокардия Принцметала в основном возникает в состоянии покоя, чаще всего с 3 до 5 часов утра. Обычно пациенты просыпаются от боли и не могут уснуть.

Этот вид стенокардии был описан доктором Майроном Принцметалом в 1959 году. Заболевание ещё называют вариантной стенокардией (ВС), обратной стенокардией, коронароспазмом и вазоспазмом.

Распространённость стенокардии Принцметала

Точная распространённость заболевания неизвестна. В разных источниках можно встретить противоположные данные. Вероятно, это связано с тем, что многоцентровые исследования по всему миру не проводились, встречаются только единичные данные.

В Европе распространённость заболевания невысокая: из всех обращений с ишемической болезнью сердца (ИБС) стенокардия Принцметала составляет около 2 % (стенокардия — это одна из разновидностей ИБС). Мужчины болеют ей в пять раз чаще, чем женщины [12] .

Заболевание более распространено среди представителей монголоидной расы, например среди японцев [2] . Болезнь у них проявляется примерно в 50 лет, чаще у женщин [2] [3] . В Корее со стенокардией Принцметала в 2009 году было госпитализировано около 14 тыс. пациентов, в 2010 году — 17 тыс., в 2011 — более 20 тыс. Возраст 75,5 % из них составлял от 40 до 69 лет. Повторно для лечения стенокардии в больницу обратились 47 % пациентов в 2009 году, 50 % — в 2010 году и 54 % — в 2011 году. Чаще всего госпитализации случались осенью [3] . Среди больных вазоспастической стенокардией у 24,6 % диагностировали инфаркт миокарда 2-го типа [5] .

Причины стенокардии Принцметала

Заболевание чаще всего возникает из-за длительного стресса, например в семье или на работе. Провоцирующим фактором также может стать курение. Симптомы появляются в течение получаса после выкуренной сигареты, что связано с сосудосуживающим действием никотина и смол. В 2017 году специалисты из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова описали случай стенокардии Принцметала у молодого человека 39 лет. У него был только один фактор риска ишемической болезни сердца — курение. Рано утром у мужчины развился приступ стенокардии и потребовалась госпитализация [6] .

Иногда симптомы стенокардии Принцметала могут возникать после употребления сосудосуживающих каплей от насморка, гормональных препаратов и наркотиков. Спровоцировать приступ в некоторых случаях может холод и перепады температуры, например при выходе зимой из тёплого помещения на улицу [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы стенокардии Принцметалла обычно возникает рано утром или поздно ночью и не связаны с физической активностью. Пациенты часто просыпаются от боли и не могут уснуть. Также симптомы могут появляться после выкуренной сигареты в любое время суток [6] .

Во время приступа возникают сильные сжимающие и жгучие боли в загрудинной области, которые могут отдавать в левую руку и бок, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть. Они продолжаются от нескольких минут до часа, могут ослабевать, а потом снова усиливаться. Часто спазм протекает в несколько этапов — интенсивность боли меняется в течение суток и бывает связана с определёнными условиями, например возникает в одно и то же время, в общественном транспорте или после обеда.

Перед появлением боли человек обычно ощущает слабость, у него проступает холодный, липкий пот, появляется тревожность и чувство незащищённости. Описаны случаи, когда пациенты испытывали лёгкую боль, которая сопровождалась чувством беспокойства и страхом смерти.

Иногда боли могут возникать в других частях тела: в спине, плечах, шее, животе и обеих руках одновременно. При этом они исчезают либо становятся слабее после приёма Нитроглицерина, его аналогов и Верапамила, введённого внутривенно.

Приступ может протекать с перепадами артериального давления — как с небольшим или значительным его повышением, так и со снижением.

Некоторые люди могут неоднократно испытывать тошноту и приступы рвоты, что иногда ошибочно трактуется как симптомы заболеваний брюшной полости. Такие пациенты нередко попадают сперва на осмотр к хирургу с диагнозом «острый живот».

Если спазм артерий не проходит, может нарушиться сердечный ритм. Как правило, в таких случаях пациенты обращаются за скорой медицинской помощью и нуждаются в госпитализации.

Патогенез стенокардии Принцметала

Если с сосудами всё в порядке, то участки сердечной мышцы (миокарда) равномерно снабжаются кровью. При сокращениях миокарда кровь, обогащённая кислородом, поступает в аорту — самый мощный сосуд, несущий кровь всем органам. Так обеспечивается нормальная работа организма.

Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием множества факторов. Например, у пациента может быть сильная реакция на сосудосуживащие стимулы. В результате сосуды сужаются, снижается кровоток, возникает ишемия и повреждается миокард.

Ещё один механизм развития стенокардии — это дисфункция АТФ-чувствительных калиевых каналов. В норме они не дают стенкам сосудов слишком часто сокращаться. При патологии в клетках миокарда накапливается много кальция и повышается активность Rho-киназы — фермента, который усиливает соединение кальция с белками сократительных волокон мышц, приводя к спазму сосудов [1] .

Сосуды также могут сужаться под действием различных медиаторов: адреналина, гистамина, серотонина, дофамина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др.

К развитию спазма может приводить и эндотелиальная дисфункция — микроповреждение и нарушение функций внутренней выстилки сосудов (эндотелия). Эндотелий сосудов регулярно выделяет в кровь закись азота — естественный агент, расширяющий сосуды.

Перечисленные факторы относятся к основным известным науке причинам вазоспастической стенокардии. Однако точные механизмы её развития до конца не изучены. Многие учёные подтверждают, что к вазоспазмам приводит влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, что становится причиной спазмов сосудов по всему организму. С течением заболевания запускается каскад сложных реакций, связанных с работой симпатоадреналовой системы. При анализе вариабельности ритма сердца у пациентов выявлены эпизоды гиперваготонии (повышенной активации блуждающего нерва) и гиперсимпатикотонии (активации симпатической нервной системы) [8] . Таким образом, длительное течение стенокардии нарушает работу симпатоадреналовой системы, которая, в свою очередь, способствует развитию болезни — формируется порочный круг.

Описаны случаи вазомоторной стенокардии, которая стала единственной причиной развития острого инфаркта миокарда 2-го типа — заболевания, не связанного с закупоркой сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбозом. Такой инфаркт развивается из-за тяжёлого спазма сосудов, при котором к тканям сердца поступает слишком мало крови, в результате необратимо повреждается миокард [5] [6] .

Классификация и стадии развития стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия (ВС) — это одно из проявлений ишемической болезни сердца. В Международной классификации болезней (МКБ-10) такая стенокардия кодируется как I20.1 Стенокардия с документально подтверждённым спазмом. Помимо неё, выделяют стабильную, нестабильную и микрососудистую стенокардию.

Самые распространённые формы ИБС:

Стабильная стенокардия — возникает из-за резкого снижения притока крови к миокарду во время физической нагрузки или стресса, что сопровождается болью. Состояние улучшается при приёме Нитроглицерина. При тяжёлом течении приступы боли могут возникать в покое, как при ВС. Поэтому на приёме важно рассказать доктору, что вызывает приступы стенокардии.
Нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия — возникает по тем же причинам, что и стабильная стенокардия, но приступы случаются чаще и длятся дольше (от 15–20 минут). Симптомы могут появиться в покое или после плотного приёма пищи, реакция на приём Нитроглицерина слабее.
Вазопастическая, или вариантная, стенокардия — внезапный спазм коронарных артерий, который возникает без видимых причин, т. е. его нельзя связать с действием провоцирующих факторов. Чаще приступы вазоспастической стенокардии возникают ночью или под утро. Приём Нитроглицерина малоэффективен.
Микрососудистая стенокардия, или синдром Х, — симптомы схожи со стенокардией напряжения и подтверждены ЭхоКГ (УЗИ сердца), коронароангиографией или КТ-ангиографией [10] . Но в отличие от стабильной стенокардии, по данным коронароангиографии у пациентов не поражены коронарные артерии. Этот вид стенокардии можно спутать с ВС. Отличается микрососудистая стенокардия тем, что при проведении холтеровского монриторинга ЭКГ и нагрузочных проб у пациентов не бывает подъёма сегмента ST.

Здесь приведены наиболее распространённые формы ишемической болезни, но их на самом деле больше. Например, не указана безболевая ишемия миокарда, которая не пересекается с рассматриваемой темой: стенокардия Принцметала обычно сопровождается болью [11] . Почитать о других видах стенокардии, можно в статье об ишемической болезни сердца.

Осложнения стенокардии Принцметала

Самое опасное осложнение стенокардии — это сердечный приступ, или инфаркт миокарда.

Симптомы сердечного приступа:

Ощущение давления и сжимающая боль в центре груди, которая длится более нескольких минут. Острая боль не ослабевает после приёма Нитроглицерина.
Боль распространяется за пределы груди на плечо, руку, спину и даже на зубы или челюсть.
Возникают продолжительные боли в верхней части живота.
Появляется тошнота и рвота.
Дыхание становится сбивчивым.
Усиливается потливость.
Пациент испытывает страх смерти и может упасть в обморок[17] .

При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

Диагностика стенокардии Принцметала

Сбор анамнеза

Врач обращает внимание на время и условия появления симптомов. На стенокардию Принцметала может указывать боль, возникающая преимущественно по утрам.

Инструментальные исследования

Обязательно проводится электрокардиография в 12 отведениях при самом приступе и в динамике — после его прекращения [10] . После прекращения приступа показатели ЭКГ возвращаются к норме.

При ИБС рекомендуется проводить нагрузочное тестирование: велоэргометрию и стрессэхокардиографию. Во время этих исследований у 10–30 % больных выявляют вазоспазм [11] . Несмотря на то, что вазомоторная стенокардия обычно проявляется в покое, у пациентов могут возникнуть признаки стенокардии при физической нагрузке. Такое происходит, когда вазоспазм сочетается с атеросклерозом сосудов, которые при этом повреждены и их просвет сужен независимо от вазоспазма. В таких случаях кровоток затруднён и при физической активности видны изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Другой важный метод для диагностики стенокардии — это коронароангиография (КАГ). КАГ позволяет увидеть коронароспазм одного или нескольких сосудов. Однако коронароангиография сама по себе часто вызывает вазоспастические реакции. Характерные особенности вазоспазма при стенокардии Принцметала — его малая протяжённость, проксимальная локализация (в части сосуда, которая исходит от сердца), развитие в артериях диметром больше 1,5 мм. У европейцев спазм в основном однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. Он чаще всего возникает в правой коронарной артерии, на втором и третьем месте по распространённости находятся левая коронарная и огибающая артерии [1] .

Дифференциальная диагностика

Стенокардию Принцметала следует отличать от «синдрома разбитого сердца» (болезнь Такоцубо) и других видов стенокардии, прежде всего нестабильной, а также от острого инфаркта миокарда типа А.

Лечение стенокардии Принцметала

Образ жизни

При стенокардии в первую очередь необходимо изменить образ жизни:

Правильно питаться — стол № 10, средиземноморская диета, палео-диета. Нужно ограничить животные жиры, есть больше рыбы и морепродуктов. Продукты следует обрабатывать одним из трёх способов: отваривать, готовить на пару или запекать в духовке. Пищу употребляют без соусов, в ней не должно быть глутамата. Наполовину уменьшают содержание соли, убирают сахар и сахарозаменители.
Быть физически активным — не менее 30 минут в день заниматься аэробной нагрузкой. При физической активности учащается сердцебиение, кровь лучше движется по коронарным сосудам, что способствует более эффективной работе всей сосудистой системы. Кроме того, при регулярных упражнениях человек адаптируется к стрессу и нагрузке, так как именно при аэробных тренировках сглаживается плохое влияние стрессовых гормонов: адреналина, кортизола и других.
Поддерживать здоровый вес и снижать его при необходимости — индекс массы тела (ИМТ) должен быть 21–25. Лишний вес способствует нарушениям практически во всех системах организма. Особенно негативно влияет на работу органов висцеральный жир, который откладывается на внутренних органах и делает их «ленивыми».

Управлять стрессом и тревогой — будут полезны медитации на расслабление, гармонизация эмоций с помощью позитивных установок, дыхательные практики, когнитивно-поведенческая терапия.
Не курить — выкуренная сигарета приводит к спазму сосудов более чем на 30 минут. Табакокурение негативно влияет на организм ещё в течение пяти лет после отказа от зависимости [2] .
Ограничить алкоголь — пить в сутки не больше 50 г крепких напитков или одного бокала вина.
Не употреблять амфетамин или кокаин.
Контролировать высокое кровяное давление — при гипертонии нужно принимать лекарства, назначенные кардиологом.
Контролировать уровень холестерина — чтобы предотвратить развитие атеросклероза, врач может рекомендовать приём специальных препаратов, например статинов.

При стенокардии важно распознать, какие факторы вызывают симптомы. Чтобы пациент мог точнее рассказать о своём состоянии, нужно вести дневник со следующими графами: артериальное давление и частота сердечных сокращений утром и вечером, неприятные ощущения в течение дня, их связь с различными событиями, время возникновения, применяемые препараты.

Медикаментозное лечение стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия лечится не так, как классическая: в первую очередь эффективны лекарства, расслабляющие мышечные волокна коронарных сосудов [8] . Для этого применяются препараты из группы нитратов.

Антагонисты кальция в высоких дозах в форме таблеток — Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Препараты расширяют коронарные сосуды, используются при сочетании вазомоторной стенокардии с гипертонией. — назначают практически всем пациентам для профилактики тромбообразования, начальная доза составляет 75 мг.

У перечисленных препаратов есть побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота и другие, поэтому лекарства и дозировку должен подбирать врач.

Установка стента

Если вазомоторная стенокардия сочетается с атеросклерозом, может быть рекомендовано чрескожное коронарное вмешательство — установка стента. Однако после операции у половины пациентов спазм возникает в другой сегменте артерии и симптомы возвращаются.

После установки стента необходимо продолжать фармакологическое лечение [8] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении и соблюдении рекомендаций врача прогноз, как правило, благоприятный. В течение пяти лет с момента установки диагноза выживают 95 % пациентов. Прогноз хуже при атеросклерозе коронарных артерий, а также если во время приступа стенокардии больной переносит угрожающие жизни аритмии: фибрилляцию предсердий и желудочков [8] . Также выживаемость у пациентов с ишемической болезнью сердца напрямую связана со способностью сосудов расслабляться [18] .

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, у трети больных вазомоторной стенокардией симптомы сохраняются даже на фоне проводимой терапии. Это ухудшает качество жизни и требует разработки новых подходов к лечению. Если спазм коронарных артерий не поддаётся лечению, как в случаях с ишемической болезнью сердца, вызванной атеросклерозом артерий, рекомендуется чрескожное коронарное вмешательство [15] .

Пример очаговой дистрофии миокарда. Стенокардия Принцметалла

Больной С 68 лет. Клинический диагноз: ИБС, стенокардия напряжения и покоя, затянувшийся приступ стенокардии 13/V 1972 г. На ЭКГ 13/V: ритм синусовый правильный, 72 в 1 мин. Р - Q = 0,18 сек. Р = 0,09 сек. QRS = 0,08 сек. Q - Т = 0,36 сек. RII>RIII>RI.

AQRS = + 68е. At = - 19°. Сегмент RS - TV2 _ V5 выражение смещен вниз от изоэлектрической линии. Сегмент RS - ТII,III,aVF,V6 смещен вниз. Зубец TV3 V4 слегка двухфазный (- +). Зубец ТII,V5,V6 низкий. Зубец ТIII слабо отрицательный.

Такое смещение сегмента RS - Т и изменение зубца Т. вероятно, связано с приходящей субэндокардиальной ишемией преимущественно передневерхушечной области левого желудочка. Эти изменения почти полностью исчезли на следующей ЭКГ (20/V): остается лишь небольшое смещение вниз сегмента RS - ТII,V4,V5.

Больной И. 57 лет. Клинический диагноз: хроническая коронарная недостаточность; затянувшийся приступ стенокардии 21/I 1975 г. На ЭКГ 22/V-1973 г. (за полтора года до поступления в больницу): ритм правильный синусовый, 75 в 1 мин., Р - Q = 0,18 сек. Р = 0,09 сек. QRS = 0,07 сек. Q - Т = 0,38 сек. RI>RII>RIII>SIII. (QRSIII типа rSR'). AQRS - + 30°.

AT = -13°. Зубец ТI>ТII, зубец ТIII отрицательный, TaVF низкий, двухфазный (- +). TV1-V6 положительный. Комплекс QRSV6 типа qR. Переходная зона QRS смещена вправо (RV2>SV2). TV2>TV4. Заключение. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Изменения миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка.

На ЭКГ 21/I-1975 г. (через 2 часа после приступа болей за грудиной): ритм синусовый правильный, 66 в 1 мин. Р - Q = 0,18 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,08 сек. Q-T=0.36 сек. По сравнению с ЭКГ 22/V-1973 г. зубец TV1 стал двухфазный (+ -), зубец ТI,V2-V5 снизился, намечается вторая отрицательная фаза TV2-V3.
Заключение. Небольшие изменения миокарда переднеперегородочнои области и передней стенки левого желудочка, возможно, связаны с ишемией.

На ЭКГ 23/I по сравнению с 21 /I значительно углубилась отрицательная фаза зубца TV1-V3, TV4 стал двухфазным с коронарной отрицательной фазой.
Заключение. Ишемия миокарда с развитием очаговой дистрофии переднеперегородочнои области и передней стенки левого желудочка.

На ЭКГ 24/I и 27/I отрицательная фаза зубца TV1-V4 стала менее глубокой, что отражает уменьшение ишемии. На ЭКГ 31/I зубец TV2-V4 стал положительным.
Заключение. Исчезновение признаков очаговой дистрофии переднеперегородочной области и передней стенки левого желудочка на 11-й день болезни, что указывает на вероятное отсутствие очагов некроза.

Стенокардия Принцметалла

При стенозирующем коронаросклерозе стенокардия может вызвать быстро преходящее тяжелое повреждение (дистрофию) миокарда в различных слоях стенки левого желудочка. Такая же трансмуральная ишемия (повреждение) может возникнуть при спазме коронарной артерии. При трансмуральном ишемическом повреждении миокарда такой степени на ЭКГ появляется кратковременное резкое смещение сегмента RS - Т вверх от изоэлектрической линии, без увеличения зубца Q и существенного изменения зубца Т.

При субэндокардиальной локализации повреждения на ЭКГ непродолжительное время наблюдается значительное смещение вниз сегмента RS - Т также без увеличения зубца Q, без реципрокного увеличения зубца R и изменений зубца Т.

Миокардиодистрофия - симптомы и лечение

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян Маргариты Анатольевны, терапевта со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Мадоян Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

пороки сердца;
миокардиты;
ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

болезни крови (анемии);
болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
болезни мышечной системы (миастения, миотония);
эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
выявление причин миокардиодистрофии;
определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

устранение причины миокардиодистрофии;
восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
устранение (уменьшение) симптомов;
профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы. [3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

ЭКГ при стенокардии с кратковременным повреждением. Пример стенокардии Принцметалла

Больная М., 75 лет. Клинический диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия напряжения и покоя. 23/I 1976 г. утром больную беспокоили боли в области сердца, в 12 час. дня, во время снятия ЭКГ она повторно в течение нескольких минут ощущала несильные боли в области сердца. На ЭКГ (рис. 198) 19/1 (при хорошем самочувствии больной): ритм синусовый правильный, 63 в 1 мин. P-Q = 0,17 сек. Р = 0,11 сек. QRS = 0,08 сек. Q-T = 0,42 сек. RII>RI>RIII. AQRS = + 47°. Определяется увеличение зубца QIII и выраженный QII,aVF. Комплекс QRSV6 типа qR. Сегмент RS - ТI,II,V3-V6 смещен несколько вниз от изоэлектрической линии. В остальных отведениях существенных смещений сегмента RS - Т нет. Зубец ТII,III,aVF,V3-V6 отрицательный.

Увеличение зубца QIII и отрицательный коронарный зубец ТII,III,aVF, вероятно, связаны с рубцовыми изменениями задненижнеи стенки. Относительно высокие RV5,V6 при типе qR^V6 и изменении конечной части желудочкового комплекса в этих отведениях указывают на гипертрофию левого желудочка. Однако нельзя исключить и коронарную недостаточность в переднебоковой стенке.

Заключение. Рубцовые изменения задненижней стенки левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка с изменением его миокарда. При соответствующей клинике эти изменения, возможно, связаны с коронарной недостаточностью переднебоковой стенки.

На ЭКГ 23/I, снятой в 12 часов дня, резкое смещение вверх сегмента RS - TII,III,aVF и реципрокное смещение вниз сегмента RS - TI,aVL,V2. Эти смещения RS - Т указывают на остро возникшее трансмуральное повреждение миокарда задней стенки левого желудочка. Они не сопровождаются какими-либо другими изменениями ЭКГ. Даже частота ритма не меняется. Через 4 мин. на ЭКГ этого смещения сегмента RS - ТII,III,aVF уже нет. ЭКГ полностью соответствует исходной.

Описанное резкое приходящее смещение вверх сегмента RS - Т впервые описали Prinzmetal и соавт. (1959, 1960). Оно нередко наблюдалось у больных с резким сужением коронарной артерии, но может возникать и без существенного стеноза.

Больной Л., 53 лет. Предварительный диагноз при поступлении: ИБС, возможно инфаркт миокарда 14/IV 1976 г. Поступил в больницу с затянувшимся тяжелым стенокардитическим приступом. На ЭКГ (рис. 199) 14/IV, снятой в 18 час. (при поступлении в больницу), синусовая тахикардия, 100 в 1 мин., P-Q = 0,18 сек. Р = 0,11 сек. QRS = 0,09 сек. Q - Т = 0,39 сек. (N = 0,28 ± 0,03 сек.). Горизонтальное положение электрической оси сердца (AQRS = + 2°) и резкое смещение вниз сегмента RS - ТI,II,V3-V6. Немного смещен вниз сегмент RS - ТIII,aVF,V2. Зубец ТI,II,V3-V6 уширен, возможно, сливается с зубцом U. Увеличена отрицательная фаза зубца PV1.

Описанное значительное смещение вниз сегмента RS - Т и клиника продолжительного приступа стенокардии делают весьма вероятным предположение о развитии субэндокардиального инфаркта миокарда переднебоковои стенки левого желудочка. Однако после прекращения болей наблюдается быстрое исчезновение изменений ЭКГ. Уже на ЭКГ, снятой через 5 часов после первой, сегмент RS - Т смещен вниз значительно меньше, а на ЭКГ, снятой на следующее утро (15/IV, сегмент RS - TI,II,III,aVF,V1-V6 на уровне изоэлектрической линии (RS - TV2 V3 приподнят в пределах нормальных вариантов) и зубец Т не изменен. Динамика ЭКГ позволила оценить изменения в миокарде как кратковременную резкую ишемию (повреждение) в субэндокардиальных слоях переднебоковои стенки левого желудочка.

Заключение (по ЭКГ 14/IV). Синусовая тахикардия. Повреждение (ишемия) субэндокардиальных слоев миокарда переднебоковои стенки левого желудочка. Для решения вопроса о развитии инфаркта необходима дальнейшая динамика ЭКГ. Острая перегрузка левого предсердия. Удлинение интервала Q - Т.

Заключение (по ЭКГ 15/IV 1976 г.): признаки повреждения миокарда переднебоковои стенки исчезли, указаний на инфаркт миокарда на ЭКГ нет. Продолжительность интервала Q - Т нормализовалась.

Читайте также: