Повреждение вен конечности. Эпидемиология, диагностика

Обновлено: 01.05.2024

Сочетанная травма артерий и костей конечности. Эпидемиология

Сложная травма конечностей, вовлекающая как артерии, так и скелет, остается серьезной проблемой. Эта комбинация повреждений бывает редко, составляя всего 0,5-1,7% всех переломов и вывихов конечностей. Сосудистые хирурги и хирурги-травматологи сталкиваются с этими повреждениями чаще, чем хирурги-ортопеды, так как 10-70% всех повреждений артерий конечностей сопровождаются травмой костей.

В последнее время, подавляющее большинство сложных повреждений конечностей в гражданском секторе вызывалось закрытой травмой, хотя в некоторых недавних сериях проникающая травма была основной причиной повреждений. Боевые повреждения этого типа из военных серий обычно вызываются высокоскоростной проникающей травмой.

Сочетанная артериальная и скелетная травма конечностей несет существенно более высокий риск утраты конечности и инвалидности, чем изолированные повреждения костей и артерий. DeBakey и Simeone описали это у жертв боевых действий Второй мировой войны, у которых все поврежденные артерии были перевязаны, сообщив об ампутациях в 60% всех сочетанных повреждений и в 42% изолированных повреждений артерий.

Хотя McNamara et al. сообщили о существенном улучшении в спасении конечностей после изолированных повреждений артерий во время войны во Вьетнаме, сочетанные повреждения по-прежнему давали в десять раз большую частоту утраты конечности (23% против 2,5%). Эти авторы также описали более высокую частоту неудачных восстановлений сосудов при сочетанных повреждениях конечностей (33%), чем при изолированных повреждениях артерий конечностей (5%).

Romanoff et al. сообщили о более чем трехкратном увеличении утраты конечностей при сочетанной боевой травме по сравнению с изолированными артериальными повреждениями (36% против 11%) в ходе боевых действий в Израиле. Эта тенденция продолжилась в последние годы в гражданском секторе, даже в имеющих наибольший опыт центрах травмы, где при сочетанной скелетной и сосудистой травме конечностей частота ампутаций все еще составляет около 70%, тогда как после изолированной артериальной или скелетной травмы в настоящее время теряется менее 5% конечностей.

Утрата конечности в большинстве опубликованных серий этой редкой травмы наиболее часто приписывается задержке диагностики и реваскуляризации. Повреждение крупных нервов, обширное повреждение мягких тканей, которое разрушает коллатерали и не позволяет адекватно укрыть сосуд, инфекция и синдром замкнутого пространства также являются причинами такой высокой частоты утраты этих тяжело пострадавших конечностей. К тому же показано, что госпитализация у пациентов с такой сложной травмой конечностей имеет гораздо большую продолжительность, они потребляют больше ресурсов стационара, и их нетрудоспособность более продолжительна, чем у пациентов со сходной оценкой по шкале тяжести травмы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Повреждение вен конечности. Эпидемиология, диагностика

Во время Первой мировой войны при восстановлении артерий рекомендовалось перевязывать как поврежденные, так и поврежденные вены, так как это теоретически давало преимущество в виде увеличения кровяного давления и «задержку» крови в конечности. Сравнение с результатами опыта американцев во время Второй мировой войны, когда перевязка вен, как правило, не практиковалась, не дало никаких различий в частоте ампутаций.

Прежняя озабоченность относительно увеличения после восстановления вен частоты тромбофлебитов и легочных эмболии оказались неоправданной. Удачный опыт определил широкий подход к лечению венозных повреждений. Caspar и Treiman были среди первых гражданских хирургов, которые изучили этот вопрос и показали безопасность восстановления вен. Несмотря на несколько исследований этой темы за прошедшие 40 лет, вопрос об адекватном лечении венозных повреждений остается открытым.

Вены повреждаются наиболее часто при колото-резаных и огнестрельных ранениях. Тупая травма вен менее типична и составляет всего 5-15% травмы сосудов в мирное время. Сообщается о большой доле ятрогенных повреждений при катетеризации и ортопедических операциях.

Диагноз венозных повреждений обычно однозначен. Когда повреждена только вена, то место повреждения часто тампонируется окружающими структурами из-за низкого давления в венозной системе, и не определяется. Так как большинство венозных повреждений сопровождает повреждения артерий, то они часто обнаруживаются при ревизии по поводу последних. В таких случаях проявляются твердые признаки сосудистого повреждения, не характерные для венозной травмы. Операция по поводу наличия каких-либо твердых признаков выявит большинство требующих восстановления поврежденных вен.

Для диагностики венозной системы существует два варианта: контрастная венография и дуплексное сканирование. В прошлом для выявления венозных повреждений рекомендовалось выполнять венографию всех поврежденных конечностей, независимо от клинических проявлений. В 1976 г. Gerlock смог обнаружить венозное повреждение у пяти из 30 пациентов после венографии при проникающей травме конечностей. Большинство из обнаруженных повреждений (четыре из пяти) сопровождалось повреждениями артерий и, в силу этого, было бы обнаружено в любом случае.

К тому же, было отмечено, что точность этого метода не оптимальна и его было трудно выполнять. Gagne et al. опубликовали сходные результаты в 1995 г., более 50% попыток венографии были безуспешными, и было обнаружено всего 43% венозных повреждений. Эти авторы также рассмотрели целесообразность выполнения дуплексной ультрасонографии в таких ситуациях. Они обследовали 37 пациентов с расположенными вблизи сосудов проникающими травмами конечностей и обнаружили восемь (22%) скрытых венозных повреждений.

В настоящее время большинство центров не использует визуализацию вен в повседневной практике. В случаях, когда проявляются основные признаки, методы визуализации противопоказаны, так как необходима немедленная операция. В отсутствие таких признаков нет доказательств неблагоприятных последствий или потребности во вмешательстве по поводу скрытой венозной травмы. Визуализация может потребоваться при развитии отсроченной симптоматики.

Повреждение сосудов

Повреждение сосудов – нарушение целостности артерий и вен в результате травматического воздействия. Может наблюдаться как при открытой, так и при закрытой травме, сопровождается наружным или внутренним кровотечением, возможно нарушение кровоснабжения нижележащего сегмента. Повреждение крупных сосудов является тяжелой травмой и представляет опасность для жизни пациента. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, к числу которых относится наличие раны или закрытого повреждения, кровотечение или гематома, ослабление или отсутствие пульса на периферических артериях. Лечение хирургическое.

МКБ-10

Общие сведения

Повреждение сосудов – достаточно распространенная травма, как в военное, так и в мирное время. Наибольшее количество повреждений приходится на сосуды нижних конечностей. Второе место по распространенности занимают повреждения сосудов верхних конечностей, третье – сосудов шеи. В последние десятилетия специалисты в области травматологии отмечают изменение характера таких травм за счет увеличения количества высокоэнергетических травматических воздействий. В связи с этим ранения и закрытые повреждения сосудов чаще выявляются в составе множественной и сочетанной травмы, что усложняет лечение и утяжеляет прогноз.

Открытые и закрытые повреждения сосудов могут сочетаться с переломами костей туловища и конечностей, тупой травмой живота, повреждениями почек, ЧМТ и повреждениями грудной клетки. Наряду с этим нередко наблюдаются изолированные травмы с тяжелыми разрушениями конечностей: многооскольчатыми переломами, раздавливанием и размозжением мягких тканей, обширными рваными ранами и т. д. И, хотя возможности современной реконструктивной ангиохирургии во многих случаях позволяют восстановить целостность сосудов даже при тяжелых повреждениях, тактика лечения и прогноз в таких случаях зависят не только от возможности восстановления артерий и вен, но и от жизнеспособности тканей травмированной конечности.

Открытые повреждения

Открытые повреждения сосудов отличаются большим разнообразием и обычно возникают в результате огнестрельных ранений, резаных, колото-резаных и колотых ран. Реже причиной становятся рваные и рвано-ушибленные раны. С учетом вида травмированного сосуда выделяют ранения артерий и вен, с учетом характера повреждения – полные поперечные и неполные поперечные разрывы, одиночные сквозные, боковые (касательные) и фенестрирующие повреждения. Фенестрирующие повреждения возникают в результате ранения дробью или мелкими осколками и характеризуются наличием «окна» или «дырки» в стенке сосуда при сохранении кровотока.

Как правило, открытые повреждения сосудов сопровождаются наружным кровотечением. Однако иногда дефект в стенке поврежденной артерии или вены «закупоривается» тромбом или сдавливается окружающими тканями, поэтому кровотечение может отсутствовать. Возможно также излитие крови не наружу, а в мягкие ткани с формированием напряженной гематомы. При ранении крупных сосудов в большинстве случаев наблюдаются кровопотеря и гиповолемический шок.

Местные симптомы ранений сосудов зависят от диаметра травмированной артерии или вены, характера повреждения сосудистой стенки, анатомических особенностей зоны травмы, объема разрушения мягких тканей, сопутствующего повреждения костей и нервов, общего состояния пациента и т. д. При повреждении вен кровь темно-вишневая, изливается ровной струей, при нарушении целостности крупных стволов возможна пульсация в такт дыханию. Возможно образование нарастающей не пульсирующей гематомы в окружающих мягких тканях. Пульс на периферических артериях сохранен, цвет кожи в дистальных отделах не изменен, нарушения функции конечности обусловлены характером и тяжестью травмы.

К числу признаков, позволяющих заподозрить повреждение артерии, относятся рана в проекции сосуда, наружное кровотечение алой пульсирующей струей или нарастающая пульсирующая гематома, ослабление или отсутствие пульсации на артериях ниже уровня повреждения. Важнейшим симптомом повреждения магистральных артерий является нарастающая ишемия дистальных отделов конечности. О недостаточности местного кровообращения свидетельствуют парестезии, побледнение, а в последующем – синюшность и мраморность кожных покровов, похолодание и ишемические боли, которые не уменьшаются при иммобилизации и не усиливаются при пальпации. Перечисленные проявления сопровождаются нарастающей ригидностью мышц. Затрудняются сначала активные, а затем и пассивные движения, при глубоких расстройствах кровообращения возникают мышечные контрактуры.

Закрытые повреждения

Закрытые повреждения сосудов могут возникать вследствие окклюзирующих или контузионных повреждений. Окклюзирующие повреждения обычно выявляются при вывихах и переломах костей, их причиной становится сдавление или ушиб артерий сместившейся костью или костным фрагментом. При этом нередко наблюдается мгновенное удлинение (насильственное чрезмерное растяжение) сосуда, способствующее усугублению травмы. В первую очередь страдает нежная интима – внутренняя оболочка сосуда. Если воздействие достаточно интенсивное, нарушается целостность средней оболочки артерии. При этом наружная оболочка благодаря своей высокой прочности может остаться неповрежденной. Разрывы внутренней и средней оболочки сосудов называются контузией.

Выделяют три степени контузионных повреждений сосудов. Первая – в интиме есть отдельные трещины. Вторая – имеются циркулярные повреждения интимы. Третья – повреждена не только внутренняя, но и средняя оболочка артерии. При повреждениях второй и третьей степени из-за тока крови интима отслаивается и закупоривает просвет сосуда, вызывая внутрисосудистый тромбоз. При повреждении всех оболочек артерии формируется пульсирующая гематома, из которой в последующем, как правило, образуется травматическая аневризма.

В случаях одновременного разрыва артерии и вены возникает артериовенозный свищ – кровь из артерии сразу сбрасывается в вену, что может приводить не только к нарушению кровоснабжения дистальных отделов конечности, но и к развитию общих расстройств кровообращения. Фактором, способствующим усугублению ишемии нижележащих отделов конечности, является кровопотеря и сопутствующие повреждения окружающих мягких тканей. При отсутствии неповрежденных коллатеральных артерий в течение 3-4 часов развиваются необратимые нарушения жизнедеятельности тканей, возникает так называемая гемодинамическая ампутация конечности.

Клиническими признаками закрытого повреждения сосудов являются нарушения движений и чувствительности дистальных отделов конечности, а также резкая боль, которая не уменьшается после вправления отломков, иммобилизации и использования анальгетиков. Кроме того, наблюдается отсутствие периферической пульсации и цианоз или резкая бледность кожных покровов. При нарушении целостности всех слоев сосудистой стенки в проекции травмы образуется обширная гематома.

Диагностика и лечение

Диагноз выставляется на основании внешних признаков, при необходимости выполняется ангиография. Тактика лечения зависит от состояния дистальных отделов конечности, поэтому большое внимание уделяется оценке жизнеспособности тканей. Мягкость мышц и сохранение пассивных движений свидетельствуют о том, что конечность еще жизнеспособна, в таких случаях целесообразно предпринять попытку восстановления кровотока. Окоченение мышц и тугоподвижность суставов являются признаком гибели тканей и могут рассматриваться, как показания к ампутации.

Часть мышечных волокон при глубокой ишемии остается жизнеспособной, поэтому в некоторых случаях врачи отказываются от ампутации и пытаются восстановить кровоснабжение конечности. Однако вероятность благополучного исхода при таких повреждениях сомнительна и, даже если конечность удается сохранить, она остается неполноценной, то есть, превращается в аналог биологического протеза.

В процессе лечения перед травматологом или сосудистым хирургом стоят три задачи, которые следует решать в определенной последовательности. Приоритетом является спасение жизни пациента, то есть, остановка кровотечения и борьба с последствиями кровопотери. С этой целью проводятся противошоковые мероприятия, осуществляются переливания крови и кровезамещающей жидкости. Второй задачей является сохранение жизнеспособности конечности и третьей – восстановление ее функций.

Противошоковые мероприятия способствуют улучшению гемодинамики, следовательно, помогают сохранить жизнеспособность тканей. Наряду с этим, обязательным условием сохранения конечности является реконструктивная операция. В зависимости от характера повреждения сосуда возможен либо обычный сосудистый шов, либо восстановление сосуда с использованием специального протеза. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия по нормализации деятельности всех органов и систем, назначаются антибиотики, обезболивающие препараты, ЛФК и физиотерапия.

Прогноз при открытых и закрытых повреждениях артерий и вен зависит от общего состояния пострадавшего, наличия или отсутствия других травм, локализации пораженного сосуда, особенностей коллатерального кровообращения, степени разрушения окружающих мягких тканей и других факторов. Важнейшее значение имеет временной фактор. Хирургические вмешательства, проведенные в течение первых 10 часов после травмы, как правило, дают возможность сохранить конечность. В последующем вероятность неблагополучного исхода резко возрастает.

3. Оказание специализированной хирургической помощи при травмах и ранениях сосудов/ Кохан Е.П.// Всероссийская конференция, Москва - 2002.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

гипербарическая оксигенация;
физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
озонотерапия,
ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям - кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) - симптомы и лечение

Что такое посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мурасова Тимура Мансафовича, сосудистого хирурга со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Мурасова Тимура Мансафовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Посттромботическая болезнь, или посттромбофлебитический синдром (Post-thrombotic syndrome) — это поражение глубоких вен ног, которое возникает после тромбоза [1] . При заболевании отекают и болят ноги, появляются венозные язвы.

К развитию тромбоза приводят хронические заболевания вен, которые очень распространены: при обследовании людей старше 18 лет признаки этих патологий выявляют примерно у 70 %. Среди них у 34 % есть сосудистые сеточки или звёздочки, у 29 % — проявления варикозной болезни, у 1,4 % — посттромботическая болезнь нижних конечностей [1] [5] .

Посттромботическая болезнь чаще возникает у женщин в возрасте от 16 до 60 лет.

Факторы риска хронических заболеваний вен:

регулярный подъём тяжестей и тепловые нагрузки (например, посещение бани и сауны);
длительное неподвижное положение тела (в том числе при многочасовых перелётах и переездах);
беременность и менопауза;
приём гормональных препаратов (эстрогенов и гестагенов, включая пероральные контрацептивы); ;
наследственность;
тромбофилия [1][5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы посттромботической болезни

Типичные симптомы посттромботической болезни:

чувство тяжести в икрах;
ощущение распирания и боль в икрах и стопах, иногда в бёдрах;
постоянные или периодические отёки ног, усиливающиеся в течение дня;
ноющая боль в икроножных мышцах без чёткой локализации;
неинтенсивная боль по ходу варикозно изменённых вен;
быстрая утомляемость ног при статических и динамических нагрузках.

Иногда при ходьбе возникает или усиливается боль в икрах, такое состояние называют венозной хромотой [7] .

При выраженной посттромботической болезни темнеет кожа, а затем появляются венозные язвы.

Проявления болезни усиливаются при длительном сидении, стоянии и интенсивных нагрузках, а также в жаркую погоду и во время менструаций.

Симптомы ослабевают после ходьбы, отдыха лёжа, при поднятии ног чуть выше уровня тела и ношении компрессионного трикотажа [8] .

Менее типичные симптомы:

неприятный зуд, жжение и покалывание в ногах;
судороги в икроножных мышцах по ночам (синдром беспокойных ног).

Патогенез посттромботической болезни

Патогенез посттромботической болезни до конца не изучен. Ключевую роль в её развитии играет застой крови и повышенное давление в венах. Такие нарушения возникают из-за закупорки венозного русла, повреждения венозных клапанов и обратного тока крови.

После эпизода тромбоза глубоких вен тромботические массы постепенно рассасываются: плотный тромб становится похож на швейцарский сыр с дырочками. Это происходит из-за химических реакций в клетках, перестройки тромботических масс и образования новых мелких сосудов.

Но поскольку тромботические массы рассасываются не полностью, нарушается работа венозных клапанов. В результате возникает вторичная клапанная недостаточность. В нормальном состоянии клапаны работают как створки, не давая крови течь в обратном направлении. При клапанной недостаточности часть крови оттекает в уже перегруженную ногу, из-за чего возрастает давление в сосудах и усиливаются отёки после ходьбы.

Ещё одним фактором патогенеза посттромботической болезни является острое и хроническое воспаление венозной стенки. При таком воспалении в стенках вен возникают структурные и биохимические изменения. Эти процессы приводят к потемнению кожи, вторичному расширению подкожных вен, появлению сеточек, звёздочек, отёков и венозных язв [1] [6] .

Классификация и стадии развития посттромботической болезни

Применяются различные классификации посттромботической болезни, чаще всего — система Г. Пратта в модификации М. И. Кузина (1966 г.).

Согласно этой классификации, выделяют четыре формы посттромботической болезни:

отёчно-болевую;
варикозную;
язвенную;
смешанную.

В последнее время дополнительно используют классификацию по CEAP, шкалы Villalta и VCSS. Шкала Villalta основана на оценке клинических проявлений и чаще применяется в исследованиях [1] .

Классификация CEAP включает следующие признаки: клинические симптомы (С), этиология, т. е. происхождение болезни (Е), анатомия (А), патофизиология (Р). Эту классификацию используют как при варикозе, так и при посттромботической болезни. Она позволяет более полно описать диагноз, благодаря чему врач в дальнейшем сразу понимает, какие симптомы у пациента были раньше.

Клинические симптомы (С):

C0 — отсутствие внешних признаков венозной патологии;
C1 — телеангиэктазии (звёздочки, сеточки, паутинки) или ретикулярные вены;
C2 — варикозно расширенные вены;
C3 — отёк;
C4 — изменения кожи (пигментация, экзема, липодерматосклероз — уплотнение кожи);
C5 — зажившая венозная язва (трофическая);
C6 — открытая венозная язва.

Ep — первичное заболевание;
Es — вторичное заболевание;
Ec — врождённое заболевание;
En — болезнь с неустановленной причиной.

Затронутые вены (А):

As — подкожные вены;
Ad — глубокие вены;
Ap — перфорантные вены (соединяющие поверхностные и глубокие вены);
An — венозная система не изменена.

Pr — рефлюкс (обратный ток крови по венам);
Po — обструкция (закупорка вены);
Pr,o — рефлюкс и обструкция;
Pn — венозная патология не обнаружена.

Также дополнительно выделяют объём диагностики (L):

LI — клинический осмотр ± ультразвуковая допплерография;
LII — клинический осмотр + УЗАС (ультразвуковое ангиосканирование вен) ± плетизмография;
LIII — клинический осмотр + УЗАС + один из методов: флебография, флеботонометрия, спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Классификация VCSS основана на 30-балльной системе, в которой учитываются выраженность отёков, размеры и количество язв, использование компрессии и другие факторы. Эта классификация позволяет по внешним признакам оценить тяжесть венозной патологии в динамике.

Осложнения посттромботической болезни

Посттромботическая болезнь уже сама является осложнением тромбоза глубоких вен и своих осложнений не имеет. К ним только косвенно можно отнести усиление венозной недостаточности, повышенный риск повторного тромбоза, развитие трофических язв и кровотечение из вен, повреждённых язвой [1] [9] .

Диагностика посттромботической болезни

Диагноз ставится на основе осмотра и данных анамнеза, указывающих на перенесённый тромбоз глубоких вен ног. Также может проводиться инструментальная диагностика.

Сбор анамнеза и осмотр

При диагностике важно тщательно собрать анамнез, указав эпизоды тромбоза. Посттромботическая болезнь — это хроническое заболевание: такой диагноз можно поставить, только если боль или отёки сохраняются три и более месяцев.

Во время осмотра врач обращает внимание на варикозно расширенные подкожные вены ног, звёздочки, сеточки и паутинки, выраженность отёков, изменение цвета и структуры кожи, наличие, характер и обширность язв.

Признаки посттромботической болезни:

Отёк и варикозно расширенные вены чаще расположены на одной ноге, но могут быть и сразу на обеих.
Варикозные вены появляются на ноге, передней брюшной стенке и в области лона. Также развиваются трофические изменения кожи и подкожно-жировой клетчатки поражённой ноги.

После тромбоза подвздошно-бедренного сегмента вен из-за отёка увеличивается объём бедра и отдела голени, расположенного ближе к туловищу. После тромбоза подколенной и берцовых вен бедро не увеличивается. Отёк при посттромботической болезни любой локализации может сохраняться после ночного отдыха [1] [7] .

Инструментальная диагностика

Основной и самый доступный метод инструментальной диагностики — это ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей (УЗДС) [6] .

при закупорке просвет вены не окрашивается;
при неполном рассасывании тромбов в просвете вены видны белые участки (когда свежий сгусток крови начинает рассасываться и тромб частично превращается в соединительную ткань, то на УЗДС заметны белые участки, что указывает на старые тромботические массы);
при полном рассасывании тромба утолщается венозная стенка;
присутствует патологический обратный ток крови по венам;
в режиме цветного дуплексного картирования вена может мозаично окрашиваться;
двухфазный кровоток по глубоким и поверхностным венам отсутствует (в норме направление кровотока связано с дыханием);
ускоренный кровоток по поверхностным венам.

При подозрениях на тромботические массы в подвздошно-бедренном сегменте врач может назначить КТ- или МР-флебографию, так как при таком расположении верхнюю границу тромба не всегда можно увидеть на УЗИ.

В последнее время начали применять внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ). В части случаев по результатам этого обследования принимают решение о расширении и стентировании вен. К сожалению, ВСУЗИ пока редко выполняют где-то, кроме Москвы и Санкт-Петербурга.

Лабораторная диагностика

Для диагностики посттромботической болезни лабораторные анализы (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови и коагулограмма) значения не имеют. У людей моложе 40 лет их назначают для диагностики тромбофилий — дефектов свёртывающей системы [1] .

Дифференциальная диагностика

Посттромботическую болезнь следует отличать:

от острого или подострого тромбоза глубоких вен, лимфостаза, атеросклероза сосудов и варикозной болезни ног;
болезней кожи и подкожно-жировой клетчатки (склеродермии, дерматита и нейродермии); и васкулита; ; на фоне инфекции;
флегмоны [1][7] .

Лечение посттромботической болезни

Выделяют два основных пути лечения посттромботической болезни: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение

Предотвратить развитие или замедлить течение болезни можно с помощью компрессии и лекарственных препаратов.

Эластичная компрессия уменьшает неприятные ощущения и отёк ноги, замедляет развитие болезни и предотвращает появление осложнений. Если носить компрессионный трикотаж в течение первого месяца после выявления тромбоза глубоких вен, то можно снизить выраженность посттромботической болезни в будущем [10] .

Компрессионный трикотаж и эластичные бинты позволяют:

повысить давление в тканях;
уменьшить патологический обратный ток крови в венах;
улучшить работу мышечно-венозной помпы;
ускорить ток крови в венах;
уменьшить венозный объём (объём крови, временно не участвующей в циркуляции );
улучшить микроциркуляцию и дренаж лимфы.

Эластичное бинтование могут проводить люди, которые владеют специальной техникой наложения многослойного компрессионного бандажа [1] .

Медицинские эластичные компрессионные изделия (МЭКИ) лучше надевать утром, до начала дневной активности. Желательно носить их весь день, но в зависимости от самочувствия можно снять раньше: иногда пациенту очень дискомфортно долго носить трикотаж.

Менять МЭКИ на новые нужно через 4—6 месяцев ежедневного использования, так как они растягиваются и уже не так хорошо сдавливают ткани ноги [1] . При посттромботической болезни МЭКИ нужно носить всю жизнь.

Преимущества компрессионного трикотажа по сравнению с традиционным бинтованием:

степень компрессии не зависит от навыков пациента или врача;
позволяет сохранять водный и температурный баланс кожи;
лучше выглядит;
легче подобрать оптимальное давление;
выше прочность и дольше сохраняется исходная степень компрессии [1][8][9] .

Согласно стандарту CEN, выделяют пять классов компрессии, один из них является профилактическим. По-другому такой класс компрессии называют нулевым.

Противопоказания для компрессии:

состояние после шунтирующих операций на артериях ног (точные сроки определяет лечащий врач или сосудистый хирург);
систолическое давление на уровне лодыжки меньше 70 мм рт. ст.;
тяжёлая периферическая нейропатия;
дерматит;
аллергия на компоненты МЭКИ;
истончённая кожа над костными деформациями.

Одновременно с ношением МЭКИ обязательно проводится фармакотерапия. Единственное противопоказание для приёма лекарств — это аллергия на компоненты препаратов.

Для лечения хронических заболеваний вен применяют флеботропные лекарственные средства (веноактивные препараты, флебопротекторы, венотоники) — это разнородная группа биологически активных веществ, которые получают из растительного сырья или химических веществ. Их объединяет способность повышать венозный тонус и уменьшать выраженность симптомов, характерных для заболеваний вен.

Классификация основных флеботропных лекарственных препаратов:

γ-бензопироны (флавоноиды):
микронизированная очищенная фракция флавоноидов (МОФФ, например Детралекс);
Рутин и гидроксиэтилрутозид (ГЭР, например Троксевазин).
Сапонины:
диосмин немикронизированный, полусинтетический (Вазокет);
экстракт семян конского каштана, эсцин;
экстракт иглицы.
Другие растительные экстракты:
проантоцианидины (олигомеры);
экстракт гинкго двудольного + Гептаминол + ГЭР.
Синтетические препараты (кальция добезилат).

Предотвратить развитие посттромботической болезни и повторные тромбозы можно с помощью Сулодексида. Его назначают после завершения планового лечения антикоагулянтами — препаратами, которые препятствуют образованию тромбов [1] [11] .

Местная терапия мазями и гелями. Мази помогают уменьшить боль в локальных участках, например после тромбофлебита или при болезненном варикозе. Благодаря испарению летучих компонентов и массажу при втирании препарата, эффект наступает быстро, но так же быстро проходит, и мазь приходится наносить повторно [1] .

Мази можно применять до 3–4 раз в сутки. Если жалоб нет, то обрабатывать вены для профилактики не нужно.

Трофическую венозную язву рекомендуется промывать струёй стерильного, подогретого до 37 °С физиологического раствора. Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йода, перекиси водорода и др.), поскольку они повреждают молодую соединительную ткань, которая образуется при заживлении ран.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение позволяет ускорить заживление трофических язв и предотвратить их повторное появление, но не избавляет от симптомов полностью.

Операция показана, если консервативное лечение не помогает и возникают или увеличиваются трофические язвы.

Все хирургические вмешательства при посттромботической болезни можно разделить на три вида:

шунтирующие операции — создание обходного пути для восстановления кровотока вне закупоренного участка;
восстановление проходимости глубоких вен — эндоваскулярная, т. е. проводимая на сосудах, баллонная пластика со стентированием вен;
создание новых клапанов в венах — из собственных клапанов других вен или искусственных материалов.

Эффект от этих операций плохо прогнозируем, данных по ним мало, поэтому оценить их действенность и безопасность невозможно [1] .

В дальнейшем, чтобы закрыть обширные дефекты кожи при трофических язвах, может быть проведена кожная пластика.

Послеоперационные рекомендации

После хирургического лечения следует соблюдать стандартные рекомендации при посттромботической болезни:

не поднимать тяжести;
не стоять подолгу без движений;
избегать перегрева.

Также после операции необходимо аккуратно обрабатывать рану и/или язву и наблюдаться у хирурга по месту жительства. В некоторых случаях показан приём антикоагулянтов или антиагрегантов. Эти препараты предотвращают образование тромбов: антикоагулянты влияют на свёртывание крови, а антиагреганты не дают тромбоцитам склеиваться.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от уровня и объёма поражённых вен. Чем больше вен закупорено, тем тяжелее протекает заболевание. Как правило, полностью вылечить посттромботическую болезнь нельзя, но можно добиться стойкой ремиссии. Для этого нужно соблюдать все рекомендации врача: принимать лекарства и носить компрессионный трикотаж.

Иногда при стойких нарушениях здоровья и отсутствии положительного эффекта от лечения можно оформить инвалидность [1] . К таким случаям относятся обширные язвы и сильные отёки на ногах, мешающие двигаться.

При хронических заболеваниях вен противопоказано:

заниматься тяжёлыми или средним по тяжести физическим трудом (например, нельзя работать шахтёром, грузчиком, кузнецом, лесорубом, водителем тяжёлой техники, садовником и т. д.);
подолгу неподвижно стоять или сидеть;
работать при высоких или низких температурах, при высокой влажности и в условиях вибрации;
работать в пищевой промышленности, общепите и детских учреждениях при наличии язвы [1] .

Для профилактики посттромботической болезни рекомендуется:

Читайте также: