Потенциал покоя мышц желудочно-кишечного тракта. Тоническое сокращение мышц кишечника

Обновлено: 05.05.2024

Классическими работами И.П. Павлова показаны прочные механизмы связи двух важнейших жизнеобеспечивающих систем организма - нервной и пищеварительной. Доказана роль вегетативной нервной системы (ВНС) в возникновении острых гастродуоденальных эрозий и язв. Поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей. Важная роль в язвообразовании принадлежит парасимпатической нервной системе. Стресс приводит, прежде всего, к стимуляции функции гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии [38].

Дисфункция вегетативного отдела нервной системы (НС) рассматривается как патогенетический фактор неинфекционной желудочно-кишечной патологии [5, 13, 21, 37].

Дисфункция ВНС имеет место у детей с функциональным расстройством желудка (ФРЖ). Исходная ваготония отмечена у 71%, эйтония - у 23%, симпатотония - у 6%. По данным клиноортостатической пробы выявлены нормальная, гиперсимпатикотоническая и асимпатикотоническая вегетативная реактивность (ВР). Причем, доминировала нормальная ВР (59%), у 24% детей отмечалась гиперсимпатикотоническая ВР [13].

У детей с дискинезией желчевыводящих путей (ДЖВП), которая относится к функциональным заболеваниям, также имеется дисфункция ВНС. Так, у детей с гипомоторным типом дискинезии преобладает тонус симпатической НС, а у детей с гипермоторной ДЖВП преобладает парасимпатическая направленность исходного вегетативного тонуса (ИВТ). Кроме того, при всех типах ДЖВП отмечается адекватная ВР, нормальное или избыточное ВОД [29, 36]. По данным Станкевич З.А. [34], вегетативные нарушения при ДЖВП имеют смешанный симпатико- и парасимпатикотонический характер. Повышенная активность симпатической НС отмечается при спазме сфинктера Одди и гипотонии желчного пузыря (ЖП). Преобладание тонуса парасимпатической НС - при гипотонии сфинктера Одди и гипермоторике желчного пузыря.

Изучена связь ВНС и гастродуоденальной моторики, которой отводится важная роль в развитии гастродуоденальной патологии (ГДП) [24]. При гипермоторике желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено преобладание парасимпатического отдела ВНС, при гипомоторике - симпатического. Равновесие между отделами ВНС характерно для нормомоторики желудка и ДПК [28]. Одной из причин хронизации патологического процесса в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (СО ГДЗ) являются сфинктерные нарушения, проявлением которых являются дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). В развитии сфинктерных нарушений приоритетная роль отводится дисфункции ВНС. Установлена зависимость между состоянием парасимпатического отдела ВНС и наличием ДГР у больных хроническим гастродуоденитом (ХГД) [36]. Самариной О.В. [30] показано, что у больных со сфинктерными нарушениями превалирует гиперсимпатикотоническая ВР и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности (ВОД). Вегетативные нарушения имеют важное значение в генезе желчекаменной болезни (ЖКБ). Повышение тонуса симпатического звена ВНС, патологических вариантов ВР и ВОД являются причиной нарушения желчеотделения за счет тормозящего влияния на двигательную функцию желчного пузыря. Застой желчи способствует формированию воспалительного процесса, развитию нейродистрофических изменений стенки пузыря. Это приводит к еще большему нарушению его сократительной способности, вплоть до атонии, и формированию конкрементов [2]. Согласно данным Булатова [3], при патологии билиарной системы (ДЖВП, хроническом холецистите, ЖКБ) выявлены нарушения функционального состояния ВНС, характеризующиеся преобладанием парасимпатического тонуса, на фоне относительной астенизации симпатического отдела, наличием гиперсимпатикотонической ВР и недостаточным ВОД. На счет хронического холецистита имеется иное мнение, согласно которому при данном заболевании одинаково часто встречается симпатическое и парасимпатическое влияние [28].

При дисбалансе ВНС у больных хроническим панкреатитом преобладает влияние симпатического отдела ВНС [28]. Боковой Т.Д., Запрудновым А.М. [2] установлена зависимость длительности заболевания (ЖКБ) от ИВТ. У детей с симпатикотонией длительность заболевания была больше, чем у детей с ваготонией и эйтонией. Согласно данным этих авторов [2], характер болевого синдрома также зависит от ИВТ. Тупые боли были чаще у симпатотоников, приступообразные - у ваготоников.

Панковой Е.Н. [27] выявлена отчетливая зависимость гуморальных факторов иммунитета от типа ВНС и ВР у детей с хроническим колитом. Так, существенные изменения определялись у больных с парасимпатическим ИВТ с гиперсимпатикотонической ВР. Кроме того, наиболее яркие клинические проявления хронического колита (ХК), а также выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке (СО) толстого кишечника, включая атрофию и субатрофию, были выявлены у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Несколько иные данные получены Скобцовой О.Б. [31]. Автором показано, что у детей 6-10 летнего возраста, страдающих ХК преобладает эйтония и недостаточное ВОД, а ваготонический тип преобладает у детей 11-15 лет, а так же имеет место избыточное ВОД. По данным Дулькина Л.А. [13], у детей, страдающих ХК, исходная ваготония выявлена у 56%, а симпатикотония - у 44% больных. Выявлена нормотоническая (20%), гиперсимпатикотоническая (40%) и асимпатикотоническая ВР (40%).

В патогенезе ХГДП важная роль отводится функционированию ВНС, т.к. доказано, что ХГДП возникает в результате истощения защитных, адаптационных механизмов [24, 35], как возможный механизм формирования ГДП рассматривается превалирование парасимпатической регуляции, приводящее к нарушению секреторно-моторной функции желудка. Нарушение трофики СОЖ объясняется снижением активности симпатического звена ВНС. При исследовании состояния ВНС при хронической гастродуоденальной патологии (ХГДП) (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - ХГД, ЯБЖ, ЯБДПК) получены противоречивые результаты.

Согласно данным Мальцева С.В. с соавт. [24], у детей в периоде обострения ХГД имеет место ваготонический тип ВНС, гиперсимпатикотоническая, асимпатикотоническая ВР и недостаточное ВОД. Аналогичные данные получены Кубергер А.М. с соавт. [21] в отношении ВР и ВОД. Однако, по данным Дулькина Л.А. [13], при ХГД также преобладает исходная ваготония, но имеет место и симпатическая направленность ИВТ. Несколько иные данные получены Мазуриным, Васадзе [23], по результатам исследования которых наряду с ваготонией (преобладающей) наблюдается смешанный тонус. Истинной симпатикотонии не наблюдается. По данным Гончар Н.В. [9] при ХГДП преобладает ваготония, выявленная в 60% случаев, в 30% - симпатотония и в 10% случаев - эйтония, что не согласуется с данными Денисова М.Ю. [16], по результатам которого у большинства детей выявлена симпатотония (60%), эйтония - в 28% и только в 6% случаев - ваготония.

В исследованиях, проведенных Тюриной Н.С. [35], у всех детей с ХГДП преобладает эйтонический (нормальный) ИВТ. Отмечено преобладание гиперсимпатикотонической ВР, что свидетельствует об определенной неустойчивости вегетативной нервной деятельности и резком напряжении механизмов адаптации у детей с ХГДП. Выявлено нормальное и избыточное ВОД. У детей с эрозивными процессами и поверхностными ГД ваготония и симпатикотония наблюдались с одинаковой частотой. Однако, симпатикотоническая направленность ИВТ у детей с эрозивно-язвенным поражением ГД - области сочеталась с ярко выраженной клинической картиной и тяжелым течением заболевания.

По данным Дудниковой Э.В. [12], наиболее яркая клиническая картина имеет место у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Денисовой Е.М. [10] установлено, что у детей с поверхностным гипертрофическим и субатрофическим ГД превалирует парасимпатическая направленность ИВТ, гиперсимпатикотоническая ВР, которая является компенсаторным механизмом на фоне исходной ваготонии, и недостаточное ВОД. У детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) преобладает смешанный тонус ВНС, а ваготония - в 32% случаев, имеет место гиперсимпатикотоническая ВР и избыточное ВОД. Кроме того, у детей с длительностью заболевания менее года на фоне исходной ваготонии выявлена симпатикотоническая ВР, что определяло более легкий тип течения заболевания, быстрый ответ на проводимую терапию и длительную ремиссию.

По данным Окунева С.А. [26], у детей с поверхностными и очаговыми атрофическими изменениями слизистой оболочкой желудка (СОЖ) и ДПК преобладает ваготония и недостаточное ВОД. При поверхностном гастрите, ГД имеет место избыточная ВР, а при очагово-атрофическом гастрите, ГД наоборот - снижение ВР, свидетельствующее о недостаточной активности симпатического звена ВНС. Показатель ВР у больных с поверхностными формами заболевания превышал значения ВР у детей с атрофическими изменениями СО в 3 раза. По показателю ВР предложен способ дифференциальной диагностики поверхностных и атрофических форм заболеваний, который с 80% вероятностью позволяет установить диагноз без исследования эндоскопии и гистологического исследования биоптатов СО [26].

При изучении состояния ВНС у больных ЯБ также получены неоднозначные результаты. Одни авторы указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС [6, 12] другие - симпатического [28]. Так, по данным Кравцовой Т.Ю. с соавт. 1993 г. [19], при ЯБ ДПК отмечено преобладание парасимпатических влияний, имеет место сниженная ВР и недостаточное ВОД. Соловьева В.Г., [33] выявила существенное преобладание симпатического звена ВНС (таких больных было большинство - 50-53%), но у части больных отмечался парасимпатический и нормальный тонус ВНС. По данным Дмитриева В.Л. [11], среди больных ЯБ ДПК преобладают больные с эйтонией. Между количеством больных с ваготонией и симпатотонией статистически достоверной разницы не было. По данным Кокуева О.В. [18], для ЯБ ДПК характерна гиперваготония, при этом тонус желудка, как правило, повышен, перистальтика усилена. Такие двигательные расстройства сочетаются обычно с гиперацидностью и повышенной ферментативной активностью желудочного сока. При медиогастральной язве тонус блуждающего нерва понижен, преобладает тонус симпатического отдела ВНС, вследствие чего снижаются как тонические, так и перистальтические волны желудка, наблюдается недостаточность замыкательной функции привратника, что обусловливает развитие ДГР [17, 18]. Циммерман Я.С. с соавт. [39] установлено, что в период обострения ЯБЖ повышается реактивность симпатической нервной системы, однако тонус ее остается в пределах нормы. Так, концентрация катехоламинов в крови оказалась значительно выше нормы, а их суточная мочевая экскреция не превышала нормы, уровень в желудочном соке натощак был умеренно повышен. Эти сдвиги свидетельствуют о нарушении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы у больных ЯБЖ. Выявлена зависимость вегетативного тонуса от сроков рубцевания язвенного дефекта и течения заболевания [4]. По результатам исследования при благоприятном течении заболевания (без осложнений, сроком рубцевания до месяца) происходит мобилизация защитных механизмов, в том числе - повышение активности симпатического звена ВНС и увеличение адренэргических влияний на метаболические процессы. При неблагоприятном течении (с осложнениями, частыми рецидивами), но сроком рубцевания до 1 месяца, выявлено повышение эрготропной системы, использование еще сохраняющихся резервов, а при длительно нерубцующихся язвах наблюдается истощение регуляторных механизмов, неспособность обеспечить адекватную реакцию организма, что, по мнению автора, является причиной усиления функции трофотропной системы [4]. Выявлена зависимость ВР и ВОД от продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

В последние годы существенно повысилась вероятность хронического стресса, который может быть фактором, ухудшающим здоровье. Лукьянова Е.М. с соавт. [22] изучали механизм развития стресса и особенности адаптации к нему детей с хронической патологией гастродуоденальной зоны (ХПГДЗ). Так, группа детей, адаптированных к стрессу, характеризовалась преобладанием ваготонии, парасимпатической реактивности. Дети с субкомпенсированной и декомпенсированной стадией стресса характеризовались преобладанием симпатикотонии и симпатикотонической реактивности.

Основные показатели, характеризующие состояние надсегментарного отдела ВНС были изучены Крючковой О.Н. [20] у здоровых подростков, подростков и взрослых больных ЯБ ДПК. Согласно полученным результатам, у 60% здоровых детей выявлена нормальная, у 40% - симпатотония. У подростков, больных ЯБ, ДПК наряду с эйтонией (преобладающей - 50%) и симпатотонией (35,5%) выявлена ваготония (14,4%). Иные данные в отношении И ВТ получены у взрослых больных, где преобладающей была парасимпатическая направленность ИВТ (66,7%), а нормотония - 30%. Вегетативная реактивность у здоровых подростков, в основном, была сниженной, у больных выявлялась еще и извращенная. А у взрослых довольно часто регистрировалась повышенная ВР. У больных ЯБ ДПК в большинстве случаев выявлена недостаточная вегетативная обеспеченность (ВО), что несвойственно здоровым подросткам, у которых ВО было нормальным, повышенным или избыточным.

Крючковой О.Н. [20] установлена аналогичность патологических изменений у больных ЯБ ДПК подростков и у больных первичным ХГД того же возраста, что позволяет рассматривать первичный ХГД как раннюю стадию ЯБ.

В патогенезе ЯБ важное значение придается гемодинамическим нарушениям, особенно микроциркуляторным расстройствам. Дмитриевым В.Л. и Дудниковой Э.В. [11, 12] установлено, что у больных ЯБ имеются нарушения микроциркуляции разной степени выраженности, глубина которых зависит от состояния ВНС. Максимально выраженные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием симпатической нервной системы, и наименее выраженные - у больных с эйтонией.

Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи, которое имеет место при обострении ХГДП [15] обнаружено при всех типах ВНС с наибольшими изменениями у ваготоников [12]. Изменение кислотопродуцирующей функции желудка и протеолитической активности желудочного сока в сторону агрессии является результатом нарушения проводимости симпатических нервов из-за сдавливания или ущемления их в межпозвоночных отверстиях 7-9 грудных позвонков. При этом базальное кислотообразование и протеолитическая активность желудочного сока повышается вследствие усиления тонуса парасимпатической НС [8].

Хронический воспалительный процесс, развивающийся в системе целостного организма, вызывает нарушения со стороны нервной системы. В связи с этим, детям с заболеваниями органов пищеварения присущи расстройства нервно-психического плана [1, 32]. Данное обстоятельство позволяет отнести патологию органов пищеварения к психосоматической [7, 16, 25]. Звеном, связывающим психические и висцеральные проявления в рамках психосоматической патологии, является ВНС [14, 40].

Таким образом, представленные литературные данные свидетельствуют о важной роли дисфункции ВНС в формировании патологии органов пищеварения.

Список литературы:

Потенциал покоя мышц желудочно-кишечного тракта. Тоническое сокращение мышц кишечника

Моторная функция желудочно-кишечного тракта. Гладкая мускулатура пищеварительного тракта. Cфинктеры жкт. Сократительная деятельность кишечника.

Процесс пищеварения во всех отделах пищеварительного тракта осуществляется при участии двигательной активности его мускулатуры. Сокращения мышц обеспечивают: прием и измельчение пищи в процессе жевания в ротовой полости, глотание и продвижение порции пищи по пищеводу, накопление ее в желудке и эвакуацию его содержимого в кишечник, сокращение и расслабление желчного пузыря, перемешивание и продвижение кишечного содержимого, движение ворсинок, переход химуса из тонкой кишки в толстую, его перемещение по толстой кишке, сокращение и расслабление сфинктеров, перистальтику выводных протоков пищеварительных желез и выведение экскрементов.

Гладкая мускулатура пищеварительного тракта состоит из гладкомы-шечных клеток (миоцитов). Они собраны в пучки и соединены друг с другом нексусами. Пучок получает нервные терминали, артериолу и выполняет роль функциональной единицы гладкой мышцы. Миоциты обладают способностью к спонтанному ритмическому возбуждению за счет периодической деполяризации их мембраны. Это возбуждение распространяется благодаря нексусам от клетки к клетке (как по синцитию). Пучки миоцитов образуют гладкомышечные слои пищеварительной трубки — циркулярный (внутренний), продольный (наружный) и подслизистый (косой).

Растяжение мышц содержимым желудочно-кишечного тракта является для них адекватным раздражителем, вызывающим деполяризацию мембран их клеток и сокращение мышечных волокон. Частота и сила сокращений миоцитов изменяются в широком диапазоне под влиянием нервных импульсов эфферентных терминалей вегетативных нервных волокон, гормонов и гастроинтестинальных регуляторных пептидов. Комплексная нервно-гуморальная регуляция миоцитов обеспечивает соответствие уровня активности мускулатуры объему и составу содержимого желудка и кишечника.

Характер сократительной деятельности мускулатуры пищеварительного тракта зависит от активности водителей ритма, расположенных в желудке и кишечнике. Они представляют собой гладкомышечные клетки, более чувствительные к биологически активным веществам и имеющие более обильную иннервацию, чем другие пучки миоцитов.

На протяжении пищеварительного тракта у человека имеется около 35 сфинктеров. Они состоят из мышечных пучков, расположенных циркулярно (в основном), спирально и продольно. Сокращение циркулярных пучков приводит к смыканию сфинктера, а сокращение спиральных и продольных пучков увеличивает его просвет, что способствует переходу содержимого пищеварительного тракта в нижележащий отдел. Сфинктеры обеспечивают движение содержимого пищеварительной трубки в каудальном направлении и временное разобщение функционально различных частей пищеварительного тракта. Основные из них — кардиальный (на входе в желудок), пилорический (на выходе из желудка), в основании баугиниевои заслонки (на входе в слепую кишку), внутренний и наружный анальный (на выходе из прямой кишки).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта. Виды сокращения мышц желудочно-кишечного тракта

а) Электрическая активность гастроинтестинальных гладких мышц. В результате собственной медленной электрической активности, распространяющейся вдоль мембран мышечных волокон, происходит почти непрерывное возбуждение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Эта активность имеет два основных типа электрических волн:

(1) медленные волны;

(2) распространяющийся потенциал.

Мембранный потенциал гладкой кишечной мускулатуры кишечника. Отмечены медленные волны, спайковые потенциалы, общая деполяризация и гиперполяризация. Все это происходит в результате различных физиологических состояний кишечника

Величина мембранного потенциала покоя гладкой мышцы пищеварительной системы может колебаться, и это имеет важное значение в управлении моторной активностью желудочно-кишечного тракта.

б) Медленные волны. В большинстве случаев сокращение желудка и кишечника происходят ритмично, и этот ритм устанавливается в основном частотой так называемых медленных волн мембранного потенциала гладкой мускулатуры. Эти волны, показанные на рис. 62-3, не являются потенциалами действия. Они представляют собой медленные волнообразные изменения мембранного потенциала покоя.

Конкретные причины появления медленных волн до конца не установлены. Возможно, они возникают в результате действий комплекса взаимных влияний между клетками гладкой мускулатуры и специальных клеток, называемых интерстициальными клетками Кахаля, которые, по-видимому, являются электрическими пейсмекерами для гладкомышечных клеток. Эти интерстициальные клетки формируют сеть и расположены между слоями гладких мышц. Они сообщаются с гладкой мускулатурой посредством синаптических контактов.

В интерстициальных клетках Кахаля благодаря уникальным ионным каналам, которые периодически открываются и генерируют входящий (пейсмекерный) ток, происходят циклические изменения величины мембранного потенциала — т.е. генерация медленных волн.

Медленные волны обычно не вызывают сокращений гладкой мускулатуры в большинстве отделов желудочно-кишечного тракта, за исключением желудка. Вместо этого они вызывают в основном появление ритмических спайков, которые, в свою очередь, вызывают мышечное сокращение.

в) Спайковые потенциалы. Спайковые потенциалы действуют как потенциалы действия. Это происходит автоматически, когда мембранный потенциал покоя гладкомышечной клетки становится более положительным и составляет -40 мВ (обычное значение для мембранного потенциала покоя волокон гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта колеблется от -50 до -60 мВ).

На рисунке выше показано, что каждый раз, когда пик медленных волн на время достигает отметки -40 мВ и выше, появляются спайковые потенциалы.

Чем выше поднимаются медленные волны, тем с большей частотой возникают спайковые потенциалы; обычно они варьирует между 1 и 10 спайками в секунду. Спайковый потенциал в мышцах желудочно-кишечного тракта длится в 10-40 раз дольше, чем потенциал действия в крупных нервных волокнах. Каждый потенциал действия пищеварительной системы длится от 10 до 20 мсек.

Другое важное отличие между потенциалами действия гладкой мускулатуры кишечника и потенциалами действия нервных волокон заключается в механизме их возникновения. В нервном волокне потенциал действия возникает в результате стремительного проникновения ионов натрия через натриевые каналы во внутреннюю среду волокна.

В гладкой мускулатуре кишечника каналы, отвечающие за потенциал действия, несколько иные: они позволяют проходить в основном большому количеству ионов кальция и небольшому количеству ионов натрия. Их называют кальций-натриевыми каналами. Эти каналы открываются и закрываются гораздо медленнее, чем быстрые натриевые каналы нервных волокон. Медленная скорость закрытия и открытия кальций-натриевых каналов является причиной большой продолжительности потенциала действия. Движение большого количества ионов кальция во внутреннюю среду мышечного волокна во время потенциала действия также играет особую роль в сокращении мышечных волокон, о чем было сказано ранее.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

а) Изменения вольтажа потенциала покоя мембраны. При нормальных условиях среднее значение мембранного потенциала покоя составляет -56 мВ, но эта величина может изменяться под действием многих факторов. Когда потенциал становится менее отрицательным (происходит деполяризация мембраны), мышечные волокна будут более возбудимыми. Когда же потенциал покоя, наоборот, становится более отрицательным (происходит гиперполяризация мембраны), волокна будут, соответственно, менее возбудимыми.

Факторами, деполяризующими мембрану, являются:

(1) растяжение мышц;

(2) стимуляция ацетилхолином;

(3) стимуляция парасимпатическими нервами, окончания которых секретируют ацетилхолин;

(4) стимуляция несколькими специфическими гастроинтестиналънъши гормонами.

Важными факторами, которые приводят мембрану к гиперполяризации и делают мышечные волокна менее возбудимыми, являются:

(1) влияние норадреналина и адреналина на мембрану волокна;

(2) воздействие симпатической нервной системы, окончания которой выделяют в основном норадреналин.

б) Ионы кальция и мышечное сокращение. Сокращение гладкой мускулатуры происходит в ответ на вход ионов кальция в мышечное волокно. Ионы кальция, связываясь с кальмодулином, активируют нити миозина в волокне, вызывая сцепление между нитями миозина и актина, т.е. заставляют мышцу сокращаться.

Наличие медленных волн не позволяет ионам кальция проникнуть в гладкомышечное волокно (только ионы натрия). Следовательно, сами по себе медленные волны не вызывают мышечного сокращения. Зато подъем медленных волн до максимального значения вызывает запуск спайкового потенциала, во время которого значительное количество ионов кальция попадает в волокно, что вызывает сокращение мышцы.

в) Тоническое сокращение некоторых гладких мышц кишечника. Некоторые гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта способны к тоническим сокращениям наряду с ритмическими сокращениями или вместо них. Тонические сокращения продолжительны, они не связаны с базовым электрическим ритмом медленных волн и обычно продолжаются несколько минут или даже часов. Тонические сокращения могут увеличивать или уменьшать свою интенсивность, но они всегда продолжительны.

Тонические сокращения иногда вызываются длительными повторяющимися спайковыми потенциалами: при большей частоте потенциалов возникает большая степень сокращения. В других случаях тонические сокращения вызываются гормональными или другими факторами, которые приводят к длительной частичной деполяризации мембраны гладкой мускулатуры без возникновения потенциала действия.

Третья причина тонических сокращений — длительное поступление ионов кальция во внутреннюю среду клетки способами, не связанными с изменениями мембранного потенциала. Детально этот механизм до сих пор не ясен.

Перистальтика

Перистальтика (от греч. peristaltikos — обхватывающий и сжимающий) — волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов желудочно-кишечного тракта или других систем (мочеточников, маточных труб и др.), способствующее продвижению их содержимого от «входа» органа к «выходу».

Перистальтика пищевода

Для пищевода перистальтика — основной тип моторной активности. Скорость распространения перистальтической волны в пищеводе примерно 3–5 см в с.

Различают первичную и вторичную перистальтику пищевода. Первичная возникает сразу после прохождения болюсом верхнего пищеводного сфинктера. Вторичная является реакцией на растяжение болюсом стенки пищевода.

В пищеводе также встречается так называемая «очищающая» перистальтика, не связанная с глотанием и являющаяся реакцией на раздражение стенки пищевода остатками пищи или рефлюксатом, попавшим в пищевод из желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе.

Перистальтика желудка

Сокращения желудка при отсутствии в желудке пищи малы и, в основном, представлены мигрирующим моторным комплексом, включающим в себя периодически повторяющиеся перистальтические волны. После приёма пищи в желудке возникают систолические сокращения пилорической части, происходит уменьшение размера полости дна и тела желудка, возникают перистальтические сокращения. В первый час после приёма пищи перистальтика мала, скорость распространения перистальтической волны примерно 1 см в с, длительность каждой волны примерно 1,5 с. Затем эти волны усиливаются, увеличивается амплитуда и скорость их распространения в антральной части желудка, увеличивается давление в желудке, открывается пилорический сфинктер и порция химуса перемещается в кишечник.

Перистальтика кишечника

Моторная активность кишечника весьма разнообразна и перистальтика является только одним из типов сокращений кишечника.

В стимулированный пищей период в тонкой кишке распространяются несколько типов перистальтических волн, которые отличаются скоростью прохождения по кишке. Различают очень медленные, медленные, быстрые и стремительные перистальтические сокращения. Большинство перистальтических волн образуется в двенадцатиперстной кишке, но есть и такие, которые появляются в тощей и в подвздошной кишках. Одновременно вдоль тонкой кишки может продвигается несколько перистальтических волн.

В межпищеварительный период в тонкой кишке распространяются мигрирующие моторные комплексы, в составе которых есть и перистальтические волны.

В толстой кишке скорость передвижения переваренной пищи меньше, чем в других отделах кишечника. Перистальтика в толстой кишке занимает меньший процент времени, чем в остальном кишечнике.

Перистальтика ободочной и других кишок возникает, в том числе, под воздействием гастроколического рефлекса после заполнения желудка пищей. Также в толстой кишке 3–4 раза в сутки возникают сильные пропульсивные перистальтические сокращения, продвигающие содержимое кишки в сторону заднепроходного канала.

Частоты перистальтических сокращений

Частоты перистальтических волн определяются частотами так называемых медленных волн, возникающих в гладких мышцах стенок полых органов пищеварительного тракта и задаются особыми водителями ритма — скоплениями нервных клеток, среди которых главенствующую роль играют интерстициальные клетки Кахаля.

В норме частоты перистальтических волн, в циклах в минуту, следующие: в желудке — 2–4, в двенадцатиперстной кишке — 10–12, в тощей кишке — 9–12, в подвздошной кишке — 6–8, в толстой кишке — около 0,6, а также 3–4 и 6–12, в прямой кишке — около 3, в сфинктере Одди — 3–6. Неинвазинвный метод исследования моторики желудочно-кишечного тракта, основанный на чрезкожной записи электрических потенциалов упомянутых выше медленных волн, — электрогастроэнтерографии, существенно использует то, что частоты сокращений различных органов желудочно-кишечного тракта, задаваемые различными водителями ритма, разные.

Материалы для пациентов

«Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Видео для студентов

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова.

Читайте также: