Поражения глаз динитрофенолом (ДНФ). Динитрофеноловая катаракта

Обновлено: 29.04.2024

Механизмы развития тринитротолуоловой катаракты. Патогенез ТНТ-катаракты

М. Л. Пеньков и С. В. Шершевская, М. А. Пеньков, Г. Л. Тюкина первостепенное значение в развитии токсической катаракты придают сосудистым расстройствам в глазу, которые развиваются на основе общей интоксикации ТНТ. О гематогенном пути проникновения ТНТ в глаз свидетельствуют отсутствие изменений в конъюнктиве и роговице у лиц, длительное время находившихся в контакте с ТНТ.

Доказательством проникновения тринитротолуола (ТНТ) в организм служит обнаружение его в биологических средах. М. А. Пеньков при обследовании шахтеров-взрывников выявил продукты распада ТНТ в количестве 1,5—16 мкг на 100 мл мочи, что свидетельствовало о циркуляции ТНТ в кровяном русле.

С. Ф. Белова гистоморфологически исследовала глаза умершей женщины, 23 года контактировавшей с ТНТ. В препаратах определялись рассеяние заднего пигментного листка радужки и пигмент на передней капсуле хрусталика. В самом хрусталике, на границе ядра с корой в области экватора, имелось большое количество вакуолей, которые находились и под передней капсулой. Наблюдался распад волокон коркового вещества. Сосудистая оболочка была утолщена за счет расширения сосудов и переполнения их кровью. Артерии были умеренно склерозированы. Изменения в сетчатой оболочке не определялись.

Основываясь на клинической картине ТНТ-катаракты, С. П. Петруня и соавт. высказали мнение, согласно которому изменения в хрусталике являются не истинным помутнением его ткани, а включениями нерастворимых продуктов превращения ТНТ. Не оказывая заметного влияния па обменные процессы в хрусталике, эти включения не обусловливают общего помутнения его.

С. Ф. Белова в эксперименте при хронической затравке у 3 из 9 животных выявила тринитротолуол (ТНТ) во влаге камеры и у 6 — в крови. При проведении исследований с радиоактивными 24Na установлены изменения проницаемости сосудов глаза, что объясняется развитием местных и общих сосудистых расстройств. В. Златова и соавт. в хронических опытах на морских свинках изучали характер влияния ТНТ па глаз и печень.

Согласно мнению авторов, основанному на результатах электронно-микроскопических исследований структуры фибрилл хрусталика, можно допустить, что помутнения в хрусталике являются результатом непосредственного поступления и скопления в нем ТНТ или продуктов его метаболизма.

С. Дыбов и соавт. при хронической затравке наблюдали плотное кольцо помутнения по периферии хрусталика у 53,5% морских свинок. В тканях хрусталика обнаружено 0,98—1,1 мкг тротила и продуктов его метаболизма. Авторы полагают, что в хрусталик, сетчатку и сосудистую оболочку ТНТ поступает гематогенным путем в виде продуктов метаболизма, которые образуют с белками или гетерополисахаридами прочные соединения. Последние включаются в клеточную цитоплазму, изменяют структуру хрусталика и приводят к возникновению помутнений.

С. Д. Кроль и В. П. Колеватых полагают, что тринитротолуол (ТНТ) проникает в глаз в результате изменений, которые наступают в организме при интоксикации им. Анемия, гипоксемия и расстройства функции печени создают неблагоприятные условия для питания тканей и нарушают функцию тканевых барьеров, что способствует проникновению ТНТ в хрусталик и развитию токсической катаракты.

Е. П. Недбайло отметила коррелятивную связь между частотой развития ТНТ-катаракты и токсическим поражением печени. Автор приводит данные японских исследователей [Пша et al.], которые в эксперименте установили недостаток витамина С и нарушение функции печени, образование хипоидных соединений при развитии токсических катаракт. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме у лиц, находящихся в состоянии хронической интоксикации, обнаружили Р. Л. Блех и А. И. Захарова. Учитывая полученные данные, Е. П. Недбайло считает, что взаимосвязь развития токсической катаракты с поражением печени заключается в основном в нарушении антитоксической функции последней.

А. И. Клейнер и Т. А. Марченко при хронической интоксикации нитросоединениями толуола отметили повышение проницаемости гистогематического барьера (ГГБ). При таких нарушениях важное значение имеет и нарушение активности ферментов (гиалуронидаза, фибринолизин), регулирующих состояние основного вещества межуточпой ткани. С лечебной целью рекомендуется применять вещества, регулирующие проницаемость ГГБ.

А. М. Мульменко, А. М. Мульмеико, Э. П. Левина установили, что тринитротолуол (ТНТ) приводит к ранним и глубоким сдвигам в обмене медиаторов (серотонин, катехоламин, ацетилхолин) и витаминов B1, B2, В6 и РР) в организме животных, вызывает изменение электролитного обмена и активирует распад белков в нервной ткани. Снижение содержания в головном мозге и особенно в печени сочеталось с параллельным значительным повышением в этих органах активности моноамипооксидазы (МАО), что возможно, и приводит к снижению серотонина. Причины повышения активности МАО при интоксикации ТНТ недостаточно изучены. Установлена также способность ТНТ угнетать иммунобиологическую реактивность организма и в частности обусловливать депрессию фагоцитарной реакции.

Н. Harkonen и соавт. у 2 из 12 рабочих, подвергавшихся действию тринитротолуола (ТНТ), у одного из которых имелась токсическая катаракта, отметили повышение содержания аланин-аминотрансферазы и уровня билирубина в сыворотке крови, что авторы связывают с возможной интоксикацией ТПТ.

P. Hassman и V. Hassmanova при изучении сывороточных иммуноглобулинов установили, что по сравнению с лицами контрольной группы у лиц с ТНТ-катарактами был снижен уровень IgM. Наиболее низким этот показатель был при наличии периферического кольца помутнения хрусталика. Полученные данные указывают на возможность нарушения иммунных процессов в организме лиц, подвергавшихся действию ТНТ, особенно если у них развивались токсические катаракты. Из приведенных данных следует, что патогенез токсических катаракт сложен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражения глаз динитрофенолом (ДНФ). Динитрофеноловая катаракта

Стадии развития тринитротолуоловой катаракты (ТНТ-катаракты)

Основываясь на данных динамических наблюдений, Г. С. Тюкина различает четыре стадии развития ТНТ-катаракты. Согласно данным И. К. Манойловой, В. В. Глушковой и Г. К. Решетниковой, В. И. Веденеевой, чаще встречаются катаракты I — II реже — III и совсем редко — IV стадии.

И. М. Логай и соавт. разработали классификацию, положенную в основу определения трудоспособности лиц с ТНТ-катарактами. Выделены три группы развития ТНТ-катаракты. Начальная (I) стадия определяется наличием нежного, до 2 мм шириной, кольцевидного помутнения по периферии хрусталика, видимого в проходящем свете при максимально расширенных зрачках.

Выраженная (II) стадия характеризуется более четким, шириной 3 мм и более, кольцом помутнения по периферии хрусталика. Начальная и выраженная стадии могут быть дополнены наличием нежного или более интенсивно выраженного, центрально расположенного кольца помутнения.

Изолированного центрального кольца без помутнения по периферии хрусталика не наблюдается. В далеко зашедшей (III) стадии помутнения распространяются па весь хрусталик. В таких случаях трудно судить о природе катаракты. Большое значение могут иметь данные профессионального анамнеза и показатели общеклинического обследования.

Особенностями являются очаговый характер помутнения, периферическое и парацентральное расположение колец помутнения, из-за чего даже при выраженных изменениях хрусталика острота зрения сохраняется высокой либо снижается незначительно.

По данным З. М. Скриппиченко и соавт., из подвергавшихся профилактическим обследованиям 1002 рабочих изменения в хрусталике были выявлены у 130 человек, и только у одного из них определялось снижение зрения, которое можно было объяснить наличием токсической катаракты. Как указывает И. М. Логай и соавт., у лиц, подвергавшихся профосмотрам, не выявлено токсического влияния ТНТ на зрение. Того же мнения придерживаются Д. С. Кроль и В. П. Кролеватых.

Почти у всех рабочих имелись изменения в перилимбальной сети: повышенная извитость сосудов, их неравномерный калибр, амнулообразные расширения и точечные кровоизлияния. У 85% наблюдался фиброз стекловидного тела в виде нитеобразной деструкции его, степень которой зависела от длительности контакта с ТНТ. Изменения в сосудистой оболочке характеризовались резко выраженным разрежением пигмента на крайней периферии.

И. К. Манойлова, А. И. Захарова и И. К. Манойлова у 15,0% лиц с хронической интоксикацией ТНТ отметили снижение остроты зрения, обусловленное помутнением хрусталика. В 0,1% случаев токсических катаракт определялись изменения в макулярной области, очаговые — в сосудистой оболочке, побледнеиие дисков зрительных нервов, снижение остроты зрения до 0,3 и 0,7 и сужение поля зрения на 10—30°. Имевшиеся у 19 из 32 обследованных изменения адаптации авторы объясняют влиянием ТНТ на зрительный нерв.

С. Дыбов и соавт. у 13,4—17,7% лиц, находившихся в контакте с тринитротолуолом (ТНТ), диагностировали деструктивные изменения в макулярной зоне сетчатки и желтого цвета очаги по ее периферии. Эти изменения были неспецифическими, но наблюдались в 2—3 раза чаще по сравнению С контрольной группой. ТНТ оказывал также влияние на сосуды сетчатки и способствовал снижению темновой адаптации, что авторы наблюдали у большей части рабочих и у всех лиц с ТНТ-катарактами.

С. И. Мельникова и Г. И. Немцеев, проводя хронопериметрические исследования у большого числа работающих с нитропроизводными толуола, выявили замедление реакции по сравнению с нормой, которое нередко сочеталось с сужением границ ноля зрения. Офтальмологические признаки поражения зрительного пути у этих лиц не были выявлены. С. И. Мельникова установила, что описанное нарушение проводимости в зрительном нерве может прогрессировать даже после прекращения контакта с нитропроизводными толуола.

При хронической интоксикации тринитротолуолом (ТНТ), кроме поражения органа зрения, наблюдаются изменения в системе крови, печени, желудочно-кишечном тракте и нервной системе. З. М. Срипничепко и соавт. подвергли клиническому обследованию 104 горнорабочих с различно выраженными поражениями хрусталика. У 37 человек изменения хрусталика были видны в проходящем свете, у 67 — точечные помутнения его определялись только при биомикроскопическом исследовании. При выраженных изменениях в хрусталике чаще встречались и в большей степени были выражены нарушения в системе крови, печени и желудочно-кишечном тракте.

По данным И. К. Маиойловой, у 16,6% человек с токсической ТНТ-катарактой не наблюдалось никаких других признаков интоксикации. Автор подчеркивает, что изменения в хрусталике являются ранними симптомами, которые не всегда сочетаются с поражениями других органов.

П. Сучкова и Е. Попов пришли к заключению, что изменения общетоксического характера наблюдаются преимущественно у лиц с токсическими катарактами III стадии и что для развития интоксикации большое значение имеет индивидуальная чувствительность к ТНТ.

Под влиянием тринитротолуола (ТНТ) могут наблюдаться изменения в ряде систем и органов, однако они не являются специфическими и, кроме того, не столь закономерны, как изменения в органе зрения. Отличительным, постоянно наблюдающимся признаком хронической интоксикации является своеобразная, с хорошо очерченной специфической клинической картиной токсическая ТНТ-катаракта.

Поражение глаз тринитротолуолом. ТНТ-катаракта

Тринитротолуол (ТНТ) получеп Вильбрандтом в 1863 г. Гейсман в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. Кристаллы ТНТ желтого цвета, плохо растворяются в воде, лучше — в органических растворителях. Способность ТНТ взрываться в воде и устойчивость к механическим воздействиям обусловливают значительный удельный вес его среди других взрывчатых веществ. Интоксикация может наступить при контакте во время производства ТНТ и применения его в качестве взрывчатого вещества.

В современном производстве, оснащенном герметизацией и вентиляцией, ТНТ попадает в организм чаще всего через кожные покровы. Повышение температуры окружающей среды и физическое напряжение способствуют усилению всасывания ТНТ через кожные покровы. Выводится ТНТ из организма в основном мочой в виде соединений с глюкуроновой кислотой.

Характерная для интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) токсическая катаракта впервые описана С. Я. Глезеровым в 1940 г. Наблюдая в течение нескольких лет лиц, соприкасающихся с ТНТ в процессе работы, автор выявил у них характерные помутнения в виде клиньев, обращенных острием к оси хрусталика и локализовавшихся преимущественно в экваториальной зоне хрусталика. По мере развития интоксикации появлялось дополнительное, вначале неполное, а затем замкнутое парацептральное кольцевидное помутнение. Лучше всего оно было видно в проходящем свете.

По мнению С. Я. Глезерова, помутнения, локализующиеся в экваториальных зонах, возникают спустя 4—5 лет от начала контакта с ТНТ. Спустя еще 2—3 года появляется колечко помутнения в паразрачковой области. Клиновидные помутнения экваториальной зоны, распространяясь в осевом направлении, могут достичь околозрачкового кольца помутнения спустя длительное время — через 10—12 лет и более контакта с ТНТ. Возраст не влияет на срок развития ТНТ-катаракты.

С. Я. Глезеров, впервые выявивший токсическую ТНТ-катаракту, произвел химический анализ хрусталика, удаленного у больного с «третиловой» катарактой. В излеченном хрусталике содержалось 0,011 мкт ТНТ. Это послужило основанием для заключения о том, что ТНТ является непосредственной причиной развития токсической катаракты.

Характер помутнения хрусталика, преимущественно в субкортикальных слоях по его периферии, автор объяснял тем, что из кровеносной системы через передний отдел сосудистого тракта ТНТ поступает в среды, омывающие хрусталик, и поэтому прежде всего поражаются субкортикальные его слои. М. И. Меркулова, И. К. Мапойлова, В. И. Веденеева также видят причину образования токсической катаракты в прямом воздействии ТНТ на хрусталик, которое может быть осуществлено вследствие поступления его гематогенным путем через передний отдел глаза.

С. П. Петруня и соавт. полагают, что наиболее ранними признаками ТНТ катаракты следует считать возникновение большого числа вакуолей, а иногда и мелких блестящих вкраплений в хрусталике, видимых при исследовании со щелевой лампой и в проходящем свете. Образование вакуолей нередко предшествует помутнению хрусталика.

Характерные для ТНТ-катаракты изменения в хрусталике авторы наблюдали в свете щелевой лампы спустя 2—3 года, а в проходящем свете — через 5— 10 лет контакта с ТНТ. У лиц, работающих в условиях значительного контакта с парами ТНТ, изменения в хрусталике наблюдались через 5—6 мес, при менее продолжительном контакте — не определялись даже через 2—3 года. При воздействии ТНТ, находящегося в парообразном пли пылевидном состоянии, в ранние сроки появлялось центральное кольцо помутнения. Под воздействием ТНТ, находящегося в состоянии твердой фазы, центральное кольцо помутнения не возникало.

З. М. Скрипниченко и соавт., И. М. Логай и соавт. при профилактическом обследовании более 1000 горнорабочих, находившихся в непосредственном контакте с ТНТ от нескольких месяцев до 20 лет и более, выявили помутнения, типичные для ТНТ-катаракты и видимые в проходящем свете при расширенных зрачках, у 11,4 и 12,9% обследованных. Большинство этих лиц (до 80%) были в возрасте 20—40 лет. Установлена прямая зависимость частоты развития токсической катаракты от продолжительности и степени контакта с ТНТ.

Наибольшее число ТНТ-катаракт (17%) наблюдалось у взрывников и бурильщиков, 4,7 % — у лаборантов складов, грузчиков и других рабочих, которые меньше соприкасались с ТНТ.

Поражения глаз динитрофенолом (ДНФ) возможны при производстве взрывчатых веществ и боеприпасов, изготовления каменноугольных красителей. Динитрофенол — порошок желтого цвета — проникает в организм преимущественно при вдыхании мелкой пыли или пара, а также всасывается через кожу. Индивидуальная чувствительность к ДНФ различна. Он быстро выделяется с мочой, частично в неизмененном состоянии.
Отравление проявляется в острой и хронической формах. При легкой форме отравления вследствие повышения клеточного окисления в большинстве случаев наблюдается снижение массы тела.

A. Bumcke в 1930 г. наблюдал 150 случаев динитрофеноловой катаракты. Полученная в эксперименте ДНФ-катаракта развивалась быстро и подвергалась обратному развитию.
К. Н. Недбайло при обследовании лиц в возрасте 32— 42 лет, имевших стаж работы с ДНФ 5—10 лет, выявила токсическую катаракту у 10,8%. Катаракта может проявляться даже спустя длительное время поело прекращения контакта с динитрофенолом. В начальном периоде действия ДНФ на обоих глазах под передней капсулой хрусталика появляются помутнения в виде пылинок серого цвета. Одновременно в задних кортикальных слоях возникает зернистое помутнение с металлическим блеском.

Помутнения могут стабилизироваться на уровне мелкозернистых и не влиять на остроту зрения. В ряде случаев уже через 2— 3 мес работы с динитрофенолом помутнения, захватывая ядро и всю массу хрусталика, обусловливает полную потерю зрения. Иногда помутнения хрусталика сопровождаются набуханием, что приводит к развитию вторичной глаукомы. В таких случаях показана гипотензивная терапия либо хирургическое лечение.

По мнению С. Я. Глезерова, ДНФ, ускоряя главным образом ироцессы обмена веществ, влияет также на состояние функций гормональных желез, что приводит к быстрому помутнению хрусталика.
У лиц, длительное время контактирующих с динитрофенолом, могут наблюдаться явления общего характера, которые характеризуются жалобами на головную боль, развитием анемии, общей слабостью. Однако эти симптомы по являются строго специфичными для данного вида интоксикации. Основным признаком хронической интоксикации следует считать специфическую катаракту.

В опытах на животных, подвергавшихся хронической затравке ДНФ, была разработана модель токсической катаракты [Микаэлян Р. X., Путинский Г. Ф., Мирнэдзин Э. А.]. Т. Н. Банашевская при исследовании глаз таких животных выявила четкие гистоморфологические изменения дегенеративного характера, преимущественно в эпителии передней части хрусталика. Поверхностные волокна под капсулой хрусталика, претерпевая дистрофические изменения, резко пабухали.

В субкапсулярной коре определялась васкуляризация вещества хрусталика. Вблизи эпителия отмечалось разрушение коркового вещества с образованием в нем крупных полостей, наполненных белковой жидкостью с вакуолями, нарушалась связь с капсулой. Десквамированный эпителий в виде разбухших пузырьков «плавал» в местах разжиженного дистрофического вещества хрусталика. Локализация процесса в эпителии передней части хрусталика и в субэпителиальной зопе коркового вещества, как указывает Т. Н. Банишевская, характеризует развитие под влиянием ДНФ субкапсулярной и хрусталиковой катаракт.
Контрольные медицинские профосмотры глаз у рабочих имеют важное значение для предупреждения развития токсических динитрофеноловых катаракт.

Вторичная катаракта - симптомы и лечение

Что такое вторичная катаракта? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Орловой Ольги Михайловны, офтальмолога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Орловой Ольги Михайловны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вторичная катаракта — это помутнение задней капсулы хрусталика глаза. Помутнение может появиться после удаления катаракты и замены родного хрусталика на искусственный, также известный как искусственная или интраокулярная линза (ИОЛ).

Это одна из наиболее распространённых патологий, возникающих после удаления катаракты. Прежде чем мы начнём обсуждать причины возникновения и методы лечения вторичной катаракты, важно отметить, что в большинстве случаев эта патология развивается не из-за халатности или непрофессионализма хирурга. Как правило, это индивидуальная особенность организма, результат клеточных реакций и обменных процессов в капсуле хрусталика.

Средний срок развития вторичной катаракты от двух месяцев до четырёх лет после хирургического лечения. Многие пациенты ошибочно считают вторичную катаракту видом помутнения родного хрусталика. На самом деле это помутнение его задней капсулы, возникающее уже после замены родного хрусталика на искусственный.

Основная причина развития вторичной катаракты — это разрастание клеток эпителия на задней капсуле хрусталика после хирургического лечения катаракты.

Также на формирование и скорость развития вторичной катаракты влияют сопутствующие факторы:

возраст — чем старше становится человек, тем больше изменений происходит в обменных процессах организма, в том числе и на клеточном уровне;
наличие сопутствующих заболеваний в организме, таких как сахарный диабет, ревматизм и другие болезни, связанные в первую очередь с нарушением обменных процессов;
травмы глазного яблока;
воспалительные процессы, возникающие в глазу после замены хрусталика, например, иридоциклит и увеиты.

Иногда фактором риска развития вторичной катаракты и скорости её прогрессирования может служить техника удаления катаракты. Например, при экстракапсулярной экстракции катаракты, когда поражённый хрусталик достаётся через небольшой разрез (10-12 мм) на роговице, риск возникновения вторичной катаракты выше, чем при факоэмульсифкации (разрез всего 2-3 мм). Однако сейчас метод экстракции практически не используется в связи с появлением новых, более современных технологий.

Также существует предположение о том, что на развитие вторичной катаракты влияет воздействие ультрафиолетовых лучей и различных препаратов. Однако эти сведения не подтверждены.

Таки образом, вероятность и скорость развития вторичной катаракты индивидуальна и зависит от многих факторов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вторичной катаракты

Основной жалобой пациентов является постепенное снижение остроты зрения после замены хрусталика. Зрение может ухудшаться как вдаль, так и вблизи, возможно нарушение фокусировки взгляда. Может снижаться контрастная чувствительность и/или цветовое восприятие (яркость изображения).

У некоторых пациентов возникают жалобы на расстройство темновой адаптации, появление бликов и ореолов, особенно в тёмное время суток при взгляде на яркий источник света (фонарь, свет фар).

Повышается утомляемость при чтении и обычных зрительных нагрузках. Возникает двоение и ощущение пелены или тумана перед оперированным глазом.

Патогенез вторичной катаракты

Чтобы понять, как формируется и развивается вторичная катаракта, нужно разобраться в строении глаза, а точнее хрусталика.

Хрусталик — это прозрачная, двояковыпуклая биологическая линза, одним из основных компонентов которой является белок [3] . То есть это белковая структура. В отличие от других структур глаза в нём очень мало воды (около 50-60 %). С возрастом количество воды уменьшается, клетки хрусталика мутнеют и уплотняются. В норме биологическая линза взрослого человека желтоватого цвета, а когда возникает катаракта, она приобретает более интенсивный жёлтый или красный оттенок [3] . Хрусталик в глазу находится в специальной капсульной сумке (капсульном мешке, капсуле). Часть капсулы, которая покрывает хрусталик спереди, называется "передней капсулой", капсульная сумка, покрывающая линзу сзади — это "задняя капсула".

Изнутри передняя капсула хрусталика покрыта клетками эпителия, а задняя часть капсульного мешка не имеет таких клеток, поэтому она тоньше почти в два раза. Эпителий передней капсулы на протяжении всей жизни активно размножается и участвует в обменных процессах хрусталика, избирательно пропуская к нему питательные вещества через переднюю капсулу [3] .

Когда родной хрусталик мутнеет и образуется катаракта, возникает вопрос о хирургическом лечении.

Существует несколько видов операций по удалению катаракты. На сегодняшний день самый эффективный и быстрый способ лечения помутнения — факоэмульсификация с заменой помутневшего хрусталика на интраокулярную линзу. Техника операции достаточно простая и не требует длительной реабилитации. Вначале хирург делает микроразрезы на роговице 1 мм и 2-3 мм. Далее формируется круглое отверстие в передней капсуле и с помощью ультразвука мутный хрусталик удаляется через это отверстие. Задняя капсула хрусталика остается целой. После того, как хрусталиковые массы удалены, в капсульный мешок через это же отверстие имплантируют искусственный хрусталик (ИОЛ).

По своему строению интраокулярная линза намного тоньше биологической, поэтому в капсульной сумке первое время она находится в свободном положении. В срок от одной недели до месяца капсульный мешок плотно обволакивает искусственный хрусталик.

Иногда на передней капсуле хрусталика могут оставаться единичные эпителиальные клетки. В зависимости от обменных процессов и индивидуальных особенностей организма эти клетки могут разрастаться и переходить на заднюю капсулу хрусталика. Когда на ней скапливается большое количество этих клеток, капсула мутнеет и острота зрения постепенно снижается. Такое помутнение задней капсулы и называется вторичной катарактой. То есть патология представляет собой результат разрастания эпителиальных клеток на задней капсуле хрусталика.

Классификация и стадии развития вторичной катаракты

Существует несколько классификаций вторичных катаракт. В данном разделе мы рассмотрим наиболее распространённые.

По морфологическим признакам:
регенераторная форма — наличие на задней капсуле клеток хрусталикового эпителия и его форм, например, шаров Эльшнига — Адамюка (визуально шары похожи на лягушачью икру);

Осложнения вторичной катаракты

Учитывая, что основные симптомы вторичной катаракты связаны с ухудшением зрительных функций после замены хрусталика, главным осложнением является снижение качества жизни пациента. Без лечения симптомы будут прогрессировать, постепенно увеличивая зрительный дискомфорт.

Вторичная катаракта может привести к потере трудоспособности и инвалидности. Но до этого, как правило, не доходит, так как пациенты обращаются к врачу гораздо раньше, на этапе ухудшения зрения.

Диагностика вторичной катаракты

Обычно для выявления вторичной катаракты требуется стандартное офтальмологическое обследование — биомикроскопия (проверка остроты зрения и осмотр в щелевой лампе с расширенным зрачком).

В некоторых случаях плотность помутнений на задней капсуле (толщину задней капсулы) определяют с помощью прибора Pentacam (используется для компьютерной топографии роговицы и комплексного исследования переднего сегмента глазного яблока) . Этот вид диагностики чаще всего проводится с целью клинических исследований или для определения целесообразности удаления капсулы, а также для определения мощности лазера в ходе операции.

Дифференциальная диагностика заболевания не проводится, так как клинические и лабораторные признаки заболевания очевидны.

Если при наличии помутнения капсулы врач видит, что степень помутнения не соответствует степени снижения остроты зрения, тогда проводится дальнейшее дообследование. Специалист должен выявить другое заболевание, которое является причиной ухудшения зрения, и определить дальнейшую тактику лечения пациента.

Лечение вторичной катаракты

Основная задача лечения вторичной катаракты — сформировать круглое отверстие в помутневшей задней капсуле хрусталика с целью улучшения зрительных функций.

Существует два основных способа сделать такое отверстие:

Хирургическое лечение (инвазивный метод, проникающая операция).
Лазерное лечение (неинвазивный, непроникающая операция).

В первом случае хирург в условиях операционной делает разрезы, проникает в глазное яблоко и механически удаляет помутневшую капсулу, формируя круглое отверстие в ней. Это достаточно травматичный метод, поэтому используется крайне редко, обычно при наличии абсолютных противопоказаний к лазерному лечению.

В настоящее время при лечении пациентов с вторичной катарактой преимущественно применяют лазерную фотодеструкцию (ЛФД) [4] [6] . ЛФД — это лазерная дисцизия вторичной катаракты (иначе её называют YAG-лазерной дисцизией капсулы хрусталика или лазерной капсулотомией), то есть рассечение помутневшей задней капсулы хрусталика с помощью лазерного луча.

Точное и дозированное воздействие лазерного луча оказывает малую травматичность на структуры глаза и позволяет достичь высоких зрительных функций сразу после операции.

Данный вид операции не требует госпитализации. Сама процедура безболезненная, делается без анестезии и длится не более 5-10 минут. Лишь в некоторых случаях может потребоваться закапывание обезболивающих капель.

Методика проведения операции

За 30 минут до начала процедуры пациенту закапывают в глаз мидриатик (капли, расширяющие зрачок). В зависимости от вида помутнений задней капсулы и других факторов хирург определяет оптимальную тактику лазерного лечения и мощность лазерного излучения. Врач фокусирует луч лазера на задней капсуле, при его воздействии задняя капсула рассекается в нескольких местах и образуется круглое отверстие.

Показание к YAG-лазерной дисцизии:

вторичная катаракта (помутнение задней капсулы хрусталика).

низкий прогнозируемый результат после проведения процедуры (как правило, это связано с сопутствующими заболеваниями на этом глазу);
воспалительные процессы глаза в остром периоде;
мутные среды глаза, которые затрудняют хирургу обзор задней капсулы и могут повлиять на качество проведения операции.

Послеоперационный период

Реабилитационный период после удаления вторичной катаракты не требуется. Пациент может сразу после операции вести привычный образ жизни. В некоторых случаях врач назначает глазные противовоспалительные и/или гипотензивные капли в течение нескольких дней после операции и/или ограничение физических нагрузок и активных действий на некоторый срок.

Любая терапия должна быть назначена лечащим врачом. Нужно понимать, что каждый случай индивидуален, и, чтобы правильно определить тактику лечения, важно знать общую картину сопутствующих заболеваний.

Осложнения в ходе лазерного лечения и послеоперационном периоде

Появление лазерного оборудования в офтальмологической практике до недавнего времени воспринималось лишь оптимистично. Однако с накоплением клинического опыта стали появляться сведения о риске развития различных осложнений.

Наиболее часто встречается офтальмогипертензия (повышение внутриглазного давления) после лазерной дисцизии вторичной катаракты. Осложнение длится не более 3 дней. В этой ситуации врач назначает гипотензивные капли или препараты внутрь.
Рецидив помутнения в постлазерном периоде может возникнуть у пациента с периодическими воспалительными заболеваниями глаза (иридоциклитом), сахарным диабетом или пигментным ретинитом. Для снижения риска развития осложнений назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) внутрь или в виде капель.
Риск развития после операции кровотечения в переднюю камеру глаза возрастает, если у пациента есть новообразованные сосуды на радужке или склонность к кровотечениям и гематомам. В редких случаях может произойти кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм).

Важнейшим преимуществом лазерной хирургии является формирование стабильного оптического отверстия в задней капсуле хрусталика. Точное дозированное воздействие лазерного луча обеспечивает высокие послеоперационные результаты. Однако, несмотря на простоту техники проведения операции, возможность развития указанных осложнений требует тщательного обследования пациентов и учёта всех возможных факторов риска. Такой подход позволяет провести процедуру безопасно и получить хороший послеоперационный результат.

Прогноз. Профилактика

Вторичная катаракта не возникает повторно. Причиной заболевания является помутнение капсулы хрусталика, которая в ходе операции рассекается лазером и удаляется. На её месте образуется пустое отверстие ("окошко"), и клеткам, которые вызывали снижение зрения, больше негде расти. Некоторыми хирургами вопрос профилактики вторичной катаракты решается одновременно с удалением катаракты [2] [7] [9] . Это особенно актуально для пациентов с угрозой развития макулярного отёка или отслойки сетчатки и у детей младшего возраста [8] . Данная техника позволяет избежать развития вторичной катаракты и, как следствие, лазерного вмешательства.

Однако на сегодняшний день доказано, что удаление задней капсулы хрусталика одномоментно с удалением катаракты в целях профилактики вторичной катаракты не целесообразно, так как может привести к ряду осложнений.

Выше мы говорили о том, что одним из факторов развития вторичной катаракты являются воспалительные процессы в глазу после хирургического лечения. Следовательно, проведение противовоспалительной терапии в раннем послеоперационном периоде снижает вероятность возникновения помутнений на задней капсуле хрусталика [6] .

В качестве профилактических мер может проводиться фотодинамическая терапия (фотохимическое воздействие на новообразованные сосуды) перед хирургическим лечением катаракты. Однако к ней есть множество противопоказаний и не всегда эффективность такой терапии оправдана.

Немаловажное значение имеет материал, из которого сделан искусственный хрусталик. На сегодняшний день предпочтение отдают ИОЛ из акрила. Помимо многих преимуществ такие линзы являются лазеропрочными. То есть, если возникнет необходимость удалить вторичную катаракту, вероятность того, что луч лазера повредит оптику линзы и повлияет на качество зрения после операции, практически отсутствует.

Необходимо помнить, что в целях профилактики рекомендуется проходить осмотр офтальмолога 1-2 раза в год и незамедлительно обращаться к врачу, если происходит резкое ухудшение зрения.

Читайте также: