Поражение глаз сероуглеродом

Обновлено: 28.04.2024

Нарушение зрения при отравлении сероуглеродом. Профилактика интоксикации сероуглеродом

В. М. Вервельская, изучая ранние офтальмологические проявления хронической интоксикации сероуглеродом и учитывая характер поражений сосудов глаза, исследовала состояние регуляции внутриглазного давления у 133 рабочих, из которых 73,5% были в возрасте 25—36 лет, 3,8% старше 40 лет. Стаж работы составлял от 4 до 7 лет в 40%, 8—10 лет и более — в 60% случаев.

Обследованию подвергались кадровые рабочие основных специальностей. У 129 человек диагностирована хроническая интоксикация сероуглеродом, характеризовавшаяся функциональными изменениями нервной системы в виде астеповегетативного синдрома, у 13 — токсический энцефалит. У 14,3% человек определялся высокий уровень внутриглазного давления (30—38 мм рт. ст.). У большинства наблюдалось лабильное состояние офтальмотонуса, у 3 человек он стойко удерживался на высоком уровне.

H. Lesnik и соавт. исследовали адаптацию к темноте у 76 рабочих, подвергавшихся действию сероуглерода в среднем 23 года (контрольную группу составил 31 человек того же возраста). Снижение адаптации значительной степени установлено соответственно у 86 и 13% рабочих. Изменения адаптации были расценены как нарушения центрального происхождения, поскольку у обследованных отсутствовали изменения глаза, которые могли бы влиять па адаптацию.

К. Szymanska и D. Korczewicz у 128 рабочих, подвергавшихся длительному воздействию сероуглерода в производственных условиях, при сравнении с контрольной группой (50 здоровых лиц) путем статической периметрии (определение порога световой чувствительности желтого пятна для 7 участков) установили развившееся иод влиянием сероуглерода снижение чувствительности, степень которого зависела главным образом от длительности профессионального контакта.

О. Palacz и D. Karczewicz при обследовании 60 рабочих не старше 50 лет, подвергавшихся действию сероуглерода 10 лет и более, отклонения от нормы на ЭРГ связывают с действием сероуглерода на адренергические рецепторы сетчатки.

X. М. Домбакян ранними признаками влияния сероводорода па зрительный анализатор считает снижение темновой адаптации, изменения ЭРГ постоянного потенциала глаза.

С. Дыбов и соавт. подвергли комплексному электрофизиологическому обследованию рабочих, занятых па производстве органических соединений сероуглерода, со стажем работы от 1 года до 10 лет. Выявлено повреждение сероуглеродом зрительного анализатора, выражавшееся в нарушении функции наружных слоев сетчатки — пигментного эпителия и фоторецепторов, проводящих путей и корковых зрительных центров. Это выражалось в снижении светочувствительности и ранних склеротических изменениях сосудов сетчатки. Установлена коррелятивная связь между тяжестью повреждения и трудовым стажем.
Согласно полученным данным, сероуглерод как сосудисто-нервный яд поражает все отделы зрительного анализатора и сосуды глаз.

Лечение хронической интоксикации сероуглеродом и сероводородом разработано недостаточно. Проводится комбинированное (противотоксическое и общеукрепляющее) лечение. В. М. Вервельская при лечении и предупреждении поражений большое значение придает витаминам B1 и В6. О. Palacz после применения цинерекса в течение 1 года наблюдал нормализацию ЭРГ у 25—27,9% обследованных. Большое значение имеет своевременное отстранение от контакта. Перерыв в работе с сероуглеродом в сочетании с витаминотерапией способствуют восстановлению функциональных расстройств в органе зрения, обусловленных хронической иптоксикацией.

При профилактических мероприятиях важно обеспечить герметизацию установок, учитывая большую плотпость паров сероуглерода. Профилактическое обследование с применением офтальмологических методов (адаптометрия, исследование сосудов, электрофизиологические исследования и др.) позволяет выявить хроническую интоксикацию в наиболее раннем периоде ее развития и предупредить появление более тяжелых форм интоксикации.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Офтальмоаргирия. Поражения глаз сероуглеродом

Экзогенное влияние серебра либо его соединений может привести к медленно развивающемуся и прогрессирующему производственному заболеванию — аргирии. Офтальмоаргирия проявляется серо-коричневым прокрашиванием тканей глаза восстановленным серебром при местном воздействии металлического серебра и его соединений либо как частное проявление при общем поражении

Офтальмоаргирия может развиться у работников серебряных рудников, лиц, долго соприкасающихся со сплавами и соединениями серебра (шлифовщики серебра, чеканщики, граверы, фотографы).
На современном производстве профессиональная аргирия наблюдается редко

При попадании серебра в коньюнктивальную потость в результате соединения с хлоридами слезы образуются преципитаты хлоридов серебра. В эпителии кожи, конъюнктивы и роговицы серебро не откладывается, но кумулирует непосредственно под конъюнктивальным эпителием и в задней пограничной пластинке.

Воспалительной реакции тканей серебро не вызывает. Окрашивается преимущественно конъюнктива нижней половины глазного яблока, полулунная складка, слезное мясцо и слезные канальцы. Окраска часто интенсивнее вокруг лимба Может быть окрашена и конъюнктива век, чаще в нижнем своде, преимущественно с внутренней стороны.
[banner_centerrs] [/banner_centerrs]

Частицы серебра накапливаются вокруг сальных и потовых желез, корней волос, вдоль стенок кровеносных сосудов, особенно вдоль концевых ветвей артериол, вен и лимфатических сосудов. В отдельных случаях окрашивается слезный мешок.

В роговице при аргирии поражается в основном собственная ткань; эпителий и эндотелий чаще остаются интактными. При осмотре в отраженном свете роговица представляется окрашенной в серый цвет

При боковом освещении в более глубоких слоях и в задней пограничной пластинке в местах отложения гранул серебра можно видеть сине-зелено-золотистые полосы. При биомикроскопическом исследовании определяются очерченный рисунок густой сети извитых, переплетающихся линий с вкраплениями серебра, имеющими голубовато-серый цвет. Такая картина бывает при общей аргирии

Аргирия хрусталика наблюдается редко. При длительном контакте с препаратами серебра возможно окрашивание передней, реже задней капсулы хрусталика. При особо тяжелых формах отмечается импрегнация серебром ткани сетчатки и зрительного нерва.

При аргирии зрительные функции, как правило, не страдают. Интенсивное отложение серебра в роговице может обусловить незначительное понижение остроты зрения. При накоплении серебра в сетчатке и зрительном нерве наступает гемералопия и понижается острота зрения Окраска конъюнктивы является первым объективным признаком общей аргирии. При производственной аргирии орган зрения наиболее уязвим.

Лечение офтальмоаргирии малоэффективно, поскольку частицы серебра не удаляются из тканей. Зрение страдает в особо тяжелых случаях профессиональной аргирии, что почти не наблюдается в настоящее время.

С целью профилактики профессиональной аргирии важно предупредить образование пыли серебра, изолировать производственные процессы, устроить местную вытяжную вентиляцию у тех машин, где образуется пыль серебра.

ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ СЕРОУГЛЕРОДОМ
Сероуглерод является сильным ядом нейрососудистого действия, поступает в организм при вдыхании паров. Возможна также абсорбция сероуглерода кожей и желудочно-кишечным трактом. В производственных условиях концентрация сероуглерода в воздухе обычно невысокая. Острое отравление возможно при авариях и несоблюдении техники безопасности.

Начало интоксикации проявляется неврастеническим синдромом. В более тяжелых случаях могут развиться энцефалолатия п энцефалополиневрит. При попадании в глаз раствора сероуглерода развиваются ожоги. Влияние сероуглерода становится заметным лишь после нескольких часов контакта. Еще при спокойном состоянии глаз пострадавшие предъявляют жалобы на неприятное ощущение в глазах и появление цветных крутов перед глазами. Позднее развиваются слезотечение, гиперемия, а иногда и геморрагии конъюнктивы.

При длительном влиянии повышенных концентраций сероуглерода в воздухе рабочих помещений развиваются конъюнктивит, отек роговицы и ее мелкоклеточные инфильтраты, возникают пузырьки на роговице, которые вскоре лопаются, что сопровождается резкой болезненностью.

После рассасывания инфильтратов прозрачность роговицы восстанавливается. В настоящее время кератиты, развивающиеся при повышенной концентрации сероуглерода в воздухе, встречаются редко.

При тяжелой интоксикации сероуглеродом возможны паралич глазодвигательных мышц, миоз. ослабление роговичных и зрачковых рефлексов, паралич аккомодации, нистагм, поражение зрительных нервов.

Типичными проявлениями интоксикации сероуглеродом считаются центральная скотома и концентрическое сужение периферических границ поля зрения на красный цвет. Светочувствительность снижается, и возникают ранние склеротические изменения сосудов сетчатки Сероуглерод как сосудисто-нервный яд поражает все отделы зрительного анатизатора и сосуды глаз.

Спазм сосудов сетчатки считается проявлением общего ангиоспазма при токсическом воздействии сероуглерода. На глазном дне часто выявляются микроаневризмы ретинальных капилляров.

Лечение хронической интоксикации сероуглеродом и сероводородом разработано недостаточно. Проводится комбинированная (антитоксическая и общеукрепляющая) терапия. Показаны внутривенные вливания 40% раствора глюкозы с витамином В, 1% раствора глютаминовой кислоты, инъекции прозерина.

Большое значение имеет своевременное отстранение от контакта с сероуглеродом. Перерыв в работе с сероуглеродом в сочетании с витаминотерапией способствует устранению функциональных расстройств органа зрения, обусловленных хронической интоксикацией.

Профилактика предусматривает герметизацию производственных установок. К индивидуальным мерам защиты относятся противогазы. Профилактическое обследование с применением офтальмологических методов (адаптометрия, исследование сосудов, электрофизиологические исследования и др.) позволяет выявить хроническую интоксикацию в наиболее раннем периоде и предупредить появление более тяжелых форм интоксикации.

Поражение глаз сероуглеродом

Конъюнктивит от поражения сернистым газом. Влияние меди на глаза

Д. М. Зисмен и Н. Н. Стерехова, Л. Л. Кононова при обследования рабочих основных цехов медеплавильных производств, подвергавшихся воздействию сернистого газа, определили закономерность в развитии поражения конъюнктивы в зависимости от стажа работы: I стадия (начальная) характеризовалась катаральным конъюнктивитом, II стадия — хроническим, в III стадии к хроническому конъюнктивиту присоединялось поражение роговой оболочки.

Наряду с окраской конъюнктивы в области глазной щели в желтый цвет и изменениями краевой петлистой сети отмечена ранняя периферическая дегенерация роговицы, частота и степень которой зависели от стажа работы и условий труда при наличии меднорудной пыли или сернистого газа.

R. Sundmacher и К. Alpers описали казуистический случай. У больного халькозом роговицы, который в течение 42 лет пользовался каплями «синего камни», содержащими в значительной Концентрации оксид меди, роговица обоих глаз приобрела неравномерно коричневую окраску. В глубоких слоях стромы параллельно лимбу в виде полулуний и в центре роговицы имелась коричнево-золотистая импрегнация. Отдельные участки роговицы были зеленовато-синего цвета. Из-за сильно рефлектировавших отложений в задней пограничной пластинке эндотелий роговицы просматривался неотчетливо.
Среды и дно глаза были в норме. Внутриглазные инородные тела не обнаружены. При электрофизиологических исследованиях патологии не выявлено.

Известно, что при попадании осколков меди внутрь глаза в разное время появляются кольцевидные отложения ее по периферии роговицы, ржавая окраска радужки, фигура «подсолнуха» в хрусталике и блестящие очаги в сетчатке. По данным S. Duke-Elder, медь откладывается в межклеточном веществе тканей глаза.

Для выяснения характера поражения органа зрения ТХФМ Т. С. Ивановой, а также Т. С. Ивановой и соавт. проведены хронические экспериментальные исследования при ингаляционной затравке животных в камере трихлорфенолятом меди. Отмечены пролиферация клеток эпителия, явления дистрофии на конъюнктиве век и переходных складок. Умеренный отек и очаговая лимфоцитарная инфильтрация определялись в подэпителиальном слое. Эпителий роговицы был неравномерный, с образованием отдельных возвышений, с явлениями вакуольной дистрофии в цитоплазме клеток, с кариопикнозом или кариорексисом некоторых ядер.

Вследствие отека определялись дезорганизация платин стромы, набухание, разволокнение вплоть до распада ее на отдельных участках. Обнаруживалась также вакуолизация множественных варикозных утолщений с начинающимся распадом нейрофибрилл в них, аргирофилия и аргирофобия по ходу нервных стволиков. При исследовании сетчатки выявлены разрыхление ее ткани и изменение межуточного вещества с признаками набухания его, что расценено авторами как ранняя ее реакция на ТХФМ. Изменение нервных волокон характеризовалось повышенной извитостью, чередованием участков аргирофобии и аргирофилии, значительным количеством утолщений, что указывало на реактивный характер поражения.

При гистохимических исследованиях по методу Узмана и Окамото в модификации Степаняма в препаратах подопытных животных на фоне диффузной зеленоватой окраски тканей глазного яблока выявлены буровато-зеленоватые гранулы рубеоната меди и осадок такого же цвета. Гранулы располагались в ядрах клеток. Оливково-зеленоватые гранулы меди обнаружены в слое колбочек и палочек, ядерных и ганглиозных слоях. При нормальном содержании меди в тканях глаза гранулы не выявляются. Избыточное содержание меди обусловливает нарушение метаболических процессов в межуточном веществе и позволяют объяснить морфологические сдвиги. По мнению авторов, найденные изменения являются наиболее ранними и, по-видимому, обратимыми.

В. И. Алексеева в гистоморфологических исследованиях глаз, пораженных халькозом, при специальной обработке на медь выявила отложение ее преимущественно в виде свободных кристаллов среди клеток тканей. Диффузного окрашивания клеток медью не отмечено. Под влиянием лечения (ионизация с обратным знаком) наступило улучшение, которое проявлялось снижением выраженного халькоза роговицы — побледнением и уменьшением зерен меди в области эндотелия. В хрусталике видна типичная для халькоза бледная катаракта в виде подсолнуха. В стекловидном теле наблюдались снижение яркости окрашенных; гранул и побледнение перелива цветов. В сетчатке снижались число и величина блестящих очажков, образующих венчик в области желтого пятна.
На стенках сосудов уменьшались блики, отливающие медным цветом. Согласно клиническим наблюдениям, изменения в хрусталике и стекловидном теле не оказывали влияния на остроту зрения у больных халькозом.

U. Borchard и К. U. Schneider изучали токсическое влияние растворов хлорида меди на функцию изолированной сетчатки. В зависимости от концентрации растворов и времени их действия потенциал электроретинограммы снижался неодинаково. Установлено положительное влияние комплексообразоватслей D-пепицилламина, димеркапрола, тиосульфата натрия и ЭДТА на интоксикацию хлоридом меди.

Высказано предположение, что в соответствии с механизмом интоксикации, который, возможно, связан с блокированием SH-содержащих ферментов, наилучший детоксикационный эффект дают доноры группы SH. Наиболее действенным оказался D-пеницилламин.
При поглощении организмом меди может нарушаться баланс микроэлементов, которые являются одним из активаторов биохимических процессов в организме человека.

Для предупреждения поражения медью в производственных условиях важно проводить мероприятия, направленные на охрану здоровья и оздоровление условий труда рабочих. Наряду с другими профилактическими мероприятиями профессионального характера большое значение имеют периодические нрофосмотры глаз и тщательный отбор при поступлении на работу.

На производстве искусственного волокна, нашедшего широкое применение, используются главным образом древесная целлюлоза и сероуглерод, который является сильным ядом нейрососудистого действия. В организм сероуглерод поступает при вдыхании паров. Возможно также абсорбирование его кожей и пищеварительным трактом. Как сосудистый яд сероуглерод обладает способностью растворять клеточные липиды, которыми богата нервная ткань.

В более тяжелых случаях могут развиться энцефалопатия и энцефалополиневрит. При попадании в глаз жидкости сероуглерода развиваются ожоги. Сероуглерод обладает скрытым периодом действия примерно 6 ч, поэтому влияние ого проявляется лишь после нескольких часов пребывания в контакте с ним.

Б. Л. Долганов при обследовании лиц, подвергавшихся действию серы и ее соединений, отметил дегенеративного характера изменения конъюнктивы в виде крыловидной плевы, частота развития которой зависела от стажа работы: при контакте до 5 лет она наблюдалась у 4,2%, при стаже более 20 лет— у 21,4% обследованных. Одновременно снижалась тактильная чувствительность роговицы.

С. Дыбов и соавт. обследовали рабочих, занятых на производстве органических соединений углеводорода — фитиокарбаматов. В отсутствие изменений ахроматических границ поля зрения наблюдалось сужение периферического зрения на красный и зеленый цвета. У лиц с длительным стажем работы установлено увеличение физиологической скотомы, чаще при исследовании с цветными объектами. Полученные данные авторы оценивают как проявление функционального поражения зрительных путей сероуглеродом.

При тяжелой интоксикации сероуглеродом возможны развитие паралича глазодвигательных мышц, миоза, ослабление роговичных и зрачковых рефлексов, паралича аккомодации, нистагма, поражения зрительных нервов [Белова С. Ф., Drosdowska S., и др.]. Н. И. Галат и В. В. Харламова отметили, что при интоксикации сероуглеродом ослабление аккомодации встречается редко. Ш. С. Шварц при обследовании 101 рабочего выявил нистагм у 3%. М. Donald при наблюдении за 120 рабочими с хронической интоксикацией сероуглеродом ослабление аккомодации отметил у 2%, а нистагм — у 50%.

В. М. Вервельская при исследовании лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом у 55,5% диагностировала ослабление конвергенции. Установлена корреляция частоты нарушения конвергенции и зависимости от стажа работы: при контакте с сероуглеродом 4—7 лет подобные нарушения имели место у 42,5%, при сроке свыше 10 лет — у 73% лиц. После длительного перерыва в работе и под влиянием лечения отмечено улучшение, преимущественно у лиц с небольшим стажем работы, что указывает на относительную стойкость нарушения конвергенции при интоксикации сероуглеродом.

При обследовании больных с хронической интоксикацией сероуглеродом и токсической энцефалопатией диагностирована «судорога взора», которая проявляется непроизвольным спазмом внутренних прямых мышц при фиксации предмета вблизи. Обычно «судорога взора» сопровождается диплопией, головокружением, тошнотой, усилением головной боли. Спустя 2 года после прекращения контакта с сероуглеродом у 8 из 15 человек «судорога взора» не определялась, у 5 — была менее выражена и возникала реже. Одновременно у этих лиц исчезали вестибулярные расстройства и нистагм.
У рабочих прядильного цеха, подвергавшихся воздействию сероуглерода, В. М. Широкова наблюдала симптом повышенной рефлекторной чувствительности конъюнктивы к действию даже неяркого дневного света.

Феномен реактивности конъюнктивы на свет считается наиболее ранним проявлением интоксикации сероуглеродом. Лица, длительное время находившиеся в контакте с сероуглеродом, нередко предъявляют жалобы на головную боль, повышенную раздражительность, появление двоения, туман перед глазами, которые чаще беспокоят к концу рабочей смены.

Н. М. Блинова в период освоения производства искусственного волокна наблюдала профессиональные сероуглеродные кератиты у 40% рабочих. По мере улучшения санитарно-гигиенических условий частота их снизилась до 15,9%. С. Ф. Белова у части лиц, занятых на производстве искусственного волокна, наблюдала характерные для интоксикации сероуглеродом симптомы поражения глаз, которые в большинстве случаев сопровождались светобоязнью, слезотечением, появлением тумана перед глазами и разноцветных кругов вокруг источника света.

Эти симптомы обычно появлялись спустя 2—3 ч после начала работы и нарастали к концу смены. После отдыха, спустя 1—2 дня, указанные явления исчезали и возникали вновь в период работы. При исследовании чувствительности роговицы отмечалось снижение ее. В. М. Бервельская при профосмотрах лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом, занятых на производстве искусственного волокна, профессиональные кератиты не наблюдала.

Типичным проявлением интоксикации сероуглеродом считается центральная скотома. Особенно чувствительно к сероуглероду восприятие красного цвета, что выражается в развитии скотомы и концентрическом сужении периферических границ поля зрения на красный цвет. По данным И. Г. Гельман и М. С. Правдина, при воздействии сероуглерода неврит зрительного нерва часто служит проявлением общетоксического полиневрита.

По данным Ц. М. Иоффе и Ю. Д. Каплан, периодические осмотры в течение 20 лет рабочих, занятых на производстве искусственного шелка, показали, что в современных Условиях только у некоторых рабочих с производственным стажем свыше 20 лет выявляются частичная атрофия зрительного нерва, небольшое снижение остроты зрения (на 0,1—0,3) и относительная центральная скотома. Эти изменения наблюдались у лиц, начавших работу в тот период, когда воздух в цехах был значительно загрязнен сероуглеродом.

Влияние сероуглерода на сосуды глаз. Сероуглеродные микроаневризмы глазного дна

В. М. Бервельская подвергла динамическому обследованию лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом и сероводородом в возрасте 20—42 лет и со стажем работы 4 года и более. Калиброметрическими исследованиями установлено, что у этих лиц по сравнению со здоровыми людьми наблюдается спазм как артерий, так и вен сетчатки. Средний калибр артерий у обследованных соответственно составил 87 и 100,3 мкм. Увеличение артериовенозпого соотношения указывало па наличие более выраженного спазма артерий.

Спазм сосудов сетчатки считается проявлением общего ангиоспазма, наступающего в результате неврогенного влияния центральной нервной системы при токсическом воздействии сероуглерода. Частота спазма сосудов сетчатки у обследованных лиц зависела от характера выполняемых работ. Наиболе часто он встречался у рабочих основных профессий — у аппаратчиков и фильерщиков. Частота спазма увеличивалась также в соответствии со стажем работы. У лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом калибр артерий сетчатки составил: при стаже 4—7 лет — 87,4 мкм, а при стаже свыше 10 лет — 84,3 мкм.

Средние показатели давления центральной артерии сетчатки у лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом были выше показателей здоровых лиц (систолическое давление соответственно 76,3 и 67,4 мм рт. ст., диастолическое— 36,7 и 31 мм рт. ст.). Повышение его также чаще наблюдалось у рабочих основных профессий и у лиц с большим стажем работы. У лиц с хронической интоксикацией отмечено также повышение артериального давления в плечевой артерии. Тенденция к повышению общего артериального давления была более выраженной в сосудах сетчатки. Сочетание аналогичных изменений в плечевой и центральной артерии сетчатки указывает на нарушение вегетативнососудистой регуляции. Поскольку центральные сосуды сетчатки являются концевыми веточками сонной артерии с единой иннервацией, ретинальная гипертензия оценивается как проявление функциональных сдвигов в общей сосудистой системе.

В связи с этим исследования тонуса сосудов сетчатки могут иметь диагностическое значение для раннего выявления регионарной и общей гипертензии. Изменения в сосудах сетчатки отличались относительной стойкостью, частичная нормализация наблюдалась преимущественно у лиц с небольшим производственным стажем, после перерыва в работе и симптоматического лечения в течение 1—3 мес.

D. Korczewicz, проводя калиброметрические исследования сосудов сетчатки у 61 мужчины, длительное время находившегося в контакте с сероуглеродом, установил повышение артерио-венозной разницы, зависящее от времени контакта с сероуглеродом. С. Дыбов и соавт. при обследовании рабочих химического завода, производящего пероцин, содержавший дитиокарбаматы — органические соединения сероуглерода, путем прицельной цветной фотографии глазного дна и офтальмоскопии обнаружили не соответствующие возрасту изменения сосудов сетчатки.

J. Valnickova и О. Balcarova провели флюоресцентные ангиографические исследования у 51 рабочего на производстве вискозного волокна и у 59 рабочих других специальностей. Микроаневризмы сосудов сетчатки выявлены у 10% лиц, подвергавшихся воздействию сероуглерода, и у 8,6% в контрольной группе, дефекты пигментного эпителия сетчатки — соответственно у 20 и 13,8%. Авторы считают, что наблюдавшийся вид микроаневризм не является характерным для интоксикации сероуглеродом. G. Bittersohe и I. Krause-Liebscher при обследовании находившихся в контакте с сероуглеродом 260 человек отметили наличие ретинопатии у 23,8%; чаще она наблюдалась у лиц со стажем работы более 15 лет. Установлена корреляция между выявленными изменениями глазного дна и стажем работы, связанной с интоксикацией сероуглеродом.

С. Raitta и соавт. исследовали микроциркуляцию сосудов глазного дна у работников вискозного производства в Финляндии. Под наблюдением находилось 100 рабочих основного профиля, 93 человека составляли контрольную группу. Биомикроскопические исследования не выявили изменений в сосудах. При ангиографии ретинальные артериолы заполнились до хориоидальной фазы соответственно в 76 и 70% случаев. Замедленный и сегментообразный тип заполнения сосудов наблюдался соответственно у 68 и 38 обследованных; различие было статистически достоверным. Средний калибр артериол и венул по сравнению с контролем был больше у лиц, подвергавшихся воздействию сероуглерода. Авторы считают, что реографические исследования позволили выявить некоторые гемодинамические изменения у лиц, занятых на производство вискозы, однако признаков ретинопатии не обнаружено.

Применив метод окулосфигмографии у 38 рабочих, занятых в вискозной промышленности, и сравнив результаты с данными о контрольной группе (40 рабочих бумажной промышленности), они отметили выраженное уменьшение пульсовой волны у рабочих вискозной промышленности. При сопоставлении результатов окулосфигмографии у рабочих, находившихся в период обследования на работе, с результатами, полученными при обследовании ранее работавших лиц, авторы сделали вывод, что сосудистые изменения стабильны и объясняются повышением ригидности сосудистой стенки, главным образом капилляров глаза. Окулосфигмографии рекомендуется для раннего выявления поражения глаз сероуглеродом.

Однако японские авторы утверждают, что микроаневризмы сетчатки являются характерным и основным признаком интоксикации сероуглеродом. R. Hotta и S. Goto подвергли обследованию на вискозном производстве 11 текстильных заводов Японии 241 рабочего в возрасте 19—53 года (в среднем 36,1 год) со стажем работы от 8 мес до 30 лет и 30 человек контрольной группы (средний возраст 30,5 года). Микроаневризмы ретинальных капилляров выявлены у 56% рабочих вискозного производства и у 20% в контрольной группе. Разработана классификация микроаневризм. Первую группу составили лица, у которых определялось по 1—2 микроаневризмы венул, вторую — при нескольких аневризмах на венулах и концевых артериолах, третью — при наличии множественных микроаневризм в разных отделах капиллярной сети и различного диаметра, осложненных кровоизлияниями и экссудатом. Частота микроаневризм II и III стадий увеличивалась в зависимости от продолжительности работы с сероуглеродом.

R. Hotta и соавт., применив цветную фотографию глазного дна, выявили ретинальные изменения в виде капиллярной ретинопатии, геморрагии и экссудатов сетчатки у 89 из 289 (30,8%) рабочих, запятых на вискозном производстве. Ретинопатия встречалась чаще и была более выражена у лиц, работавших в цехах со значительной концентрацией сероуглерода в воздухе. К. Sugimoto и соавт. выявили ретинопатию у 24,4% из 420 рабочих ткацких фабрик, подвергавшихся воздействию сероуглерода.

Противоречивые данные, полученные финскими и японскими авторами, послужили основанием для проведения совместных исследований с использованием метода фотографирования глазного дна [К. Sugimoto et al., 1977; С. Roitta et al.]. Обследованиям подвергались 419 рабочих мужчин в среднем в возрасте 41 года (в контрольной группе было 390 человек), занятых на производстве вискозного шелка в Японии, и 188 рабочих в среднем в возрасте 45,2 года и со средним стажем работы на вискозном производстве 14,2 года (контрольная группа — 76 человек) в Финляндии. Сероуглеродная ретинопатия в виде микроаневризм и точечных геморрагии выявлена у 103 из 419 (24,6%) лиц в Японии (у 3,8% в контроле) и у 7 из 188 (3,7%) лиц в Финляндии (у 2,6% в контроле). Поскольку условия труда были примерно одинаковы, высказано предположение, что причиной неодинаковой частоты ретинопатии являются различия в реакции на сероуглерод в сравниваемых этнических группах.

В дальнейшем К. Sugimoto и S. Goto на основании многочисленных исследований содержапия сероуглерода в воздухе рабочих помещений на производстве шелка и состояния глазного дна высказали предположения, что существующие концентрации сероуглерода на предприятиях не вызывают ретинопатии.

К. Savies при обследовании 142 инвалидов и лиц с большим стажем работы выявил изменения сосудов глаз в виде микроаневризм, которые но только были диагностированы при ангиографии, по и видны при офтальмоскопии. Частота микроаневризм сосудов сетчатки зависела от продолжительности контакта и концентрации сероуглерода в воздухе рабочих помещений. При стаже 20—24 года независимо от возраста микроаневризмы диагностированы у 66,6% обследованных. У лиц, находившихся в контакте с сырьем, и у рабочих прядильных цехов отмечались усиление рефлекса ретинальных сосудов (84,7%), дегенеративные изменения макулярной области (82) %, иногда частичная атрофия зрительного нерва.

Читайте также: