Поражение глаз при трипаносомозе, трихинеллезе

Обновлено: 08.05.2024

Поражение глаз при трипаносомозе, трихинеллезе

Поражение органа зрения при трипаносомозах представлено:
• веки — выраженный отек, уртикарная сыпь, симптом Романьи;
• конъюнктива — гиперемия, отделяемое;
• роговица — стромальный кератит, диффузный сосудистый кератит, стойкое помутнение роговицы;
• сосудистая оболочка — ирит, иридоциклит, увеит;
• другие — лимфаденит, отек лица, изменение на глазном дне, соответственно поражению центральной нервной системы.

Наиболее характерно поражение глаз при американском трипаносомозе (болезни Шагаса). Связано это с тем, что чаще всего укус клопа приходится на край века спящего человека. При проникновении трипаносом через слизистую оболочку глаза развивается односторонний острый конъюнктивит с выраженным отеком век и отеком лица — симптом Романьи, а позднее — дакриоцистит. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

При африканском трипаносомозе вскоре после заражения могут появиться уртикарная сыпь на коже век и отек век. Околоушная слюнная железа соответствующей стороны увеличена.
В более позднем периоде развивается односторонний или двусторонний стромальный диффузный кератит с новообразованием сосудов. В тяжелых случаях изъязвление приводит к стойкому и интенсивному рубцеванию роговицы. Ирит и иридоциклит могут развиться и без кератита. Обычно поражается один глаз, воспалительный процесс непродолжительный и стихает без заметных остаточных явлений.

При развитии менингоэнцефалита и других поражений центральной нервной системы можно обнаружить соответствующие изменения на глазном дне.
При постановке диагноза учитывают эпидемиологические и клинические данные. Могут быть использованы серологические реакции — РСК и РНИФ.

Поражение глаз при трихинеллезе

Трихинеллез — острая паразитарная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, периорбитальным отеком, мышечными болями и эозинофилией.
Возбудителями трихинеллеза являются 5 видов тканевых нематод — трихинелл. Их инвазивная стадия — заключенная в фиброзную капсулу личинка, располагающаяся между мышечными волокнами зараженных свиней и диких плотоядных животных. При попадании в желудочно-кишечный тракт она освобождается из капсулы и зарывается в слизистую оболочку, где быстро превращается во взрослого гельминта. После спаривания в просвете кишки самки вновь внедряются в слизистую оболочку и начинают выделять личинок, которые проникают в сосудистое русло и оседают в поперечно-полосатой мускулатуре, преимущественно языка, диафрагмы, глазодвигательных мышц, где инцистируются.

Заражение человека трихинеллами происходит при употреблении непроверенной свинины подворного убоя, реже мяса диких животных (кабан, медведь, барсук). Заболевание возникает преимущественно вспышками, чаще семейными. В России неблагополучным по трихинеллезу является Краснодарский край.

Трихинеллез начинается с повышения температуры, иногда до 39—40° С, отека верхних век и лица. Через 1—3 дня появляются боли в мышцах, сначала нижних конечностей, затем в мышцах рук, глаз, челюсти, языка, глотки и других.

У трети больных трихинеллезом выявляется патология глаз в виде двусторонних болей в глазницах и нарушения движения глазных яблок. Кроме того, обнаруживаются нарушения зрения, светобоязнь, диплопия, кровоизлияния на конъюнктивах и сетчатой оболочке. Со временем эти патологические изменения проходят, стойких поражений не наблюдается.

Лихорадка при трихинеллезе сохраняется в течение нескольких дней, затем постепенно снижается. Со второй недели болезни в крови развивается эозинофилия, достигающая максимума (20-50% и более) на 3—4-й неделе.

Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании анамнестических данных, характерной клинической картины и основных признаков поражения органа зрения:
• веки — выраженный двусторонний отек;
• конъюнктива — выраженный отек, хемоз, гиперемия, кровоизлияния диффузные и точечные, серозное отделяемое;
• наружные мышцы — паралич, парез, диплопия;

• глазное яблоко — боли при движении, ограничение подвижности, экзофтальм;
• радужка — передний увеит, мидриаз, замедленная реакция зрачка;
• сетчатка — геморрагии в макулярной области, отек, очаги экссудации;
• зрительный нерв — отек, гиперемия диска зрительного нерва, неврит.
• другие — сниженная аккомодация и конвергенция, диплопия, выпадение в поле зрения, вторичная глаукома, потеря зрения. Определенную помощь могут оказать серологические реакции для обнаружения специфических антител и кожная проба. Исследование биоптата из пораженной мышцы в последние годы широкого применения не находит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клиника трипаносомоза. Поражение глаз

Африканский трипаносомоз характеризуется лихорадкой неправильного типа, высыпаниями на коже, лимфаденитом, в дальнейшем возникает поражение центральной нервной системы.

Болезнь протекает длительно. После инкубационного периода (1—3 нед) на месте укуса мухи цеце образуется узелок красного цвета 1—2 см в диаметре — трипаносомный шанкр, развивается лихорадка неправильного типа с ремиссиями и появляются кожные высыпания — трипаниды—большие участки бляшкообразной или кольцевидной эритемы. Нередко возникают отеки на лице, веках, шее. Часто обнаруживают увеличение лимфатических узлов.

Во II стадии, которая длится несколько лет, на передний план выступают симптомы поражения центральной нервной системы: сонливость, слабость, головная боль, заторможенность, нарушение психики, повреждение моторных центров.

Американский трипаносомоз в остром периоде характеризуется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, тяжелым поражением сердца. На месте внедрения трипаносом образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. У многих больных появляются отеки, особенно сильно выраженные на лице. В результате гематогенной диссеминации трипаносом могут возникать вторичные узлы в подкожной жировой клетчатке.

В терминальной фазе присоединяется менингоэнцефалит, смерть может наступить от сердечной слабости. Хроническая форма может развиться через 10 лет и более после заражения. В связи с хроническим поражением центральной и периферической нервной системы развиваются хроническая кардиопатия и энтеромегалия (увеличение пищевода, толстой и сигмовидной кишки). Заболевание чаще возникает в детском возрасте, большинство острых случаев регистрируют у детей до 10 лет [Lumsden W. H. R., Marsden P. D.]. Встречаются легкие формы болезни и паразитоносительство.

Поражение глаз при трипаносомозе. Особенно характерны поражения век при болезни Чагаса. S. Duke-Elder наблюдал глазные поражения у 15 из 42 больных сонной болезнью. У них отмечались светобоязнь, легкое отделяемое с конъюнктивы, иридоциклит и характерное диффузное сосудистое помутнение с поражением всех слоев роговицы.

Обычно поражен один глаз, воспалительная атака непродолжительна и явления стихают без заметных последствий. При гистологическом исследовании глаз у 2 детей, умерших от трипаносомоза, был обнаружен выраженный гранулематозный увеит с интенсивной клеточной инфильтрацией сетчатки и хориоидеи. Предполагают, что поражение сосудистой оболочки носит инфекционно-аллергический характер, однако возможна и реакция на инвазию трипаносом, которая сопровождается геморрагиями в радужку или гифемой.

При сочетании сонной болезни с онхоцеркозом, нередко встречающемся в отдельных районах тропической Африки, поражение глаз встречается чаще, главным образом за счет онхоцеркоза. Именно такое поражение глаз мы наблюдали у больного, страдающего онхоцеркозом и сонной болезнью, вблизи г. Bay на крайнем юге Судана.

При диагностика трипаносомозе глаз принимают во внимание эпидемиологические данные и клиническую картину заболевания. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований, при проведении которых обнаруживают трипаносом в окрашенных по Романовскому—Гимза мазках из пунктата увеличенных шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, в мазке и толстой капле крови. Дополнительными методами являются биопроба и иммунологические тесты. Важное место в диагностике сонной болезни занимает ИФМ [Roffi J. et al.].

Поражение глаз при трихоцефаллезе и туляремии

Несмотря на широкое распространение трихоцефаллеза, поражения глаз встречаются редко. В патогенезе поражения органа зрения играют роль два фактора — аллергические реакции и развивающаяся анемия. В результате возникают:
• со стороны конъюнктивы — фликтены, геморрагии, отек, бледность;
• другие — отек лица, геморрагический ретинит. Диагностика основана на обнаружении яиц власоглава в испражнениях.

Поражение глаз при туляремии

Туляремия — зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, синдромом общей интоксикации, воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом и склонностью к затяжному течению.

Возбудителем туляремии является мелкая грамотрицательная коккобацилла Francisella tularensis, устойчивая во внешней среде. В воде и почве она сохраняется 4—9 мес. Чувствительна к стрептомицину, другим аминогликозидам, доксициклину, левомицетину.

Резервуаром и источником туляремии являются грызуны. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. На конъюнктивы попадает занесением загрязненными руками или водой. Восприимчивость людей к туляремии очень высокая.

На месте внедрения возбудителя туляремии развивается воспалительный процесс с размножением микробов и последующим их проникновением в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспаление. Оно при туляремии характеризуется образованием гранулем, напоминающих туберкулезные.

Больного туляремией беспокоят головная боль, мышечные боли, артралгии, возможна рвота. Появляются боли на месте будущих воспалительных изменений в области внедрения возбудителя. По локализации воспалительного процесса различают кожно-бубонную, глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованные формы заболевания.

При глазо-бубонной форме туляремии на фоне синдромов интоксикации и лихорадки развивается конъюнктивит Парино с болью в области одного глаза, на конъюнктиве которого образуются множественные желтоватые фолликулы, подвергающиеся в последующем изъязвлению, и регионарный лимфаденит (бубон) в околоушной, подчелюстной или переднешейной области. Увеличенные лимфатические узлы малоболезненны, имеют четкие контуры, размером 3—5 см, кожа над ними не изменена. Возможно развитие дакриоцистита, кератита с перфорацией роговицы.

При туляремии накопление возбудителя в крови и тканях больных людей крайне незначительно, поэтому выделить культуру туляремийного микроба из организма больного непосредственными высевами удается редко. Бактериологическая работа с возбудителем туляремии из-за большого риска для персонала должна проводиться только в соответствующим образом оснащенных лабораториях квалифицированным персоналом с обязательным соблюдением режима безопасности, регламентированного соответствующими инструкциями.

Обычно диагноз туляремии подтверждается нарастанием титра антител в 4 и более раз в парных сыворотках постановкой реакции агглютинации с туляремийным диагностикумом. Агглютинины в крови определяются со второй недели болезни, достигают максимального количества через 4—7 нед. Положительный результат реакции в титре 1:160 и выше имеет диагностическое значение, однако нарастание титра агглютининов должно быть прослежено обязательно, так как после перенесенного заболевания они сохраняются многие годы. В настоящее время применяется более чувствительный иммуноферментный метод. Подтверждение диагноза возможно внутрикожной аллергической пробой с тулярином.

Трихинеллез - диагностика и лечение. Поражение глаз трихинеллами

Трихинеллез (син.: трихиноз, Trichinellosis, Trichinosis, Trichiniasis, Trichinenkrankheit, Trichinose, Triquinosis)—пероральный биогельминтоз, зооноз, вызываемый микроскопической нематодой — трихиной. Заболевание характеризуется выраженной обшей реакцией инфекционно-аллергического характера: лихорадка, мышечные боли, кожные высыпания, эозинофилия, выраженный отек лица. Глазные поражения обнаруживают у 40—75% больных.

Длина самки трихины 2,2—3,6 мм, толщина 0,06—0,072 мм, длина самца 1,4— 1,6 мм, мигрирующих личинок 0,1 мм, наибольшая длина мышечных личинок 1 мм.

После поедания человеком или животным зараженного мяса личинки освобождаются по мере переваривания мяса и внедряются передним концом в стенку тонкой кишки. Через 30—40 ч они превращаются в половозрелых гельминтов. Самки после оплодотворения отрождают личинок, которые с током крови и лимфы попадают в мышцы и проникают в мышечные волокна. Через 2— 3 нед личинки закручиваются в виде спирали, становясь инвазионными, через 1—2 мес вокруг них образуется соединительнотканная капсула, которая обызвествляется к концу 2-го года.

Патогенетическую основу заболевания составляет сенсибилизирующее действие продуктов обмена паразитов и погибших гельминтов на инвазированиый организм, обусловливающее выраженные аллергические реакции, а также аутоиммунные воздействия при деструкции ткани. В более поздних стадиях важную роль играют специфические изменения в мышцах, где вокруг личинок образуются капсулы.
Инкубационный период длится от 5 до 40 дней, обычно 10—25 дней. Заболевание начинается остро, продолжительность его от 1—2 до 5—6 нед.

Трихинеллез имеет характерную клиническую картину, на основании которой получил название «одутловат-ка» [Тальковский С. П.]. Первыми симптомами заболевания бывают выраженные отеки век, конъюнктивы, лица и лихорадка. В дальнейшем отеки могут распространиться на шею, туловище, конечности. Большие беспокойства больному доставляет полиморфная зудящая сыпь. Больные жалуются на боли в мышцах и головную боль. В тяжелых случаях лихорадка носит ремиттирующий характер, но может быть и постоянной. Эозинофилия может достигать 50—60% и даже 90% и более, максимальный уровень ее отмечается на 2—4-й неделе инвазии [Калмыков П. Г., Первомайский Г. С.]. В легких случаях эозинофилия может и не достигать высокого уровня. К. Klemanska наблюдала женщину с глазным трихинеллезом, у которой эозинофилия составляла 12%. Больные могут отмечать плохое самочувствие, слабость, нарушение сна, боли в животе, тошноту, возбуждение или, наоборот, депрессивное состояние.

При особенно тяжелом течении заболевания могут возникнуть осложнения: миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты, гепатиты, нефриты, системные васкулиты. Летальность при трихинеллезе может достигать 10—30%.

При трихинеллезе поражения глаз встречаются часто; по данным разных авторов, в 40; 45; 75% случаев [Larmande A.], а иногда они являются доминирующими симптомами заболевания, в связи с чем больной первоначально обращается к окулисту [Croll М., Croll L. J., Could S.]. Отечественные ученые Н. П. Чеботаев, Л. П. Дыбан, Н. В. Повлоцкая-Бурштейн провели детальный анализ поражений глаз при трихинеллезе, но особенно полное и яркое описание их дано С. И. Тальковским, лично наблюдавшим 25 случаев заболевания в очаге, где во время предыдущей вспышки были поражены около 250 больных.

У больных внезапно появляется выраженный отек век, особенно верхних, которые на одутловатом отекшем лице свисают большими полупрозрачными мешками, по образному выражению С. И. Тальковского, как бы в виде лепешек, прикрывая глаза. Л. П. Дыбан наблюдал отек век уже в первый день заболевания у 30 из 37 больных. Отек век обычно двусторонний; умеренный экзофтальм наблюдается примерно у 10% больных [Дыбан А. П.]. Отмечается болезненность при пальпации и движениях глазных яблок, подвижность их ограничена [Croll M., Croll L. J.]. Гиперемия и отек конъюнктивы резко выражены уже с первого дня. В связи со значительным отеком наружных частей переходных складок образуется валикообразное выпячивание. Вследствие выраженного хемоза конъюнктивы глазного яблока формируется циркулярный валик вокруг роговицы [Kean В. Н.]. В последующие дни возникают точечные и обширные копъюиктивальные и подкоиъюпктивальиые кровоизлияния. Нарастающее раздражение конъюнктивы сопровождается образованием значительного количества серозного отделяемого. Хемоз конъюнктивы, обычно возникающий у половины больных, у некоторых из них особенно выражен и сопровождается отеком роговицы, которая теряет прозрачность, но острота зрения при этом не снижается [Тальковский С. И.]. Отек тканей глазницы, приводящий к экзофтальму, в ряде случаев сочетается с выраженным синуситом. В связи с поражением глазных мышц ощущаются боли при движении глазных яблок, причем их подвижность ограничена в большей или меньшей степени [Gould S.]. Могут развиться парезы или параличи наружных мышц, наблюдаются также птоз, недостаточность конвергенции, диплопия [Klemanska К.].

У отдельных больных возникает ирит. Отмечаются также нарушение аккомодации, скотомы — выпадения в поле зрения. Изменения глазного дна не имеют характерных признаков, у некоторых больных наблюдаются отек или гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияние в макулярной области, отек сетчатки, очаги экссудации в ней. В редких случаях развивается вторичная глаукома и наступает слепота [Ксап В. Н.].

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания и анамнестических данных об употреблении в пищу недостаточно обработанной свинины, медвежатины или мяса других животных. Решающими являются результаты микроскопического исследования на наличие личинок трихинелл в остатках подозрительного мяса. Производят также иммунологические реакции: кольцепреципитации (положительна на 2—3-й неделе заболевания), РСК на холоде (на 4—5-й неделе), микропреципитации на живых личинках, гемагглютинацин, флюоресцирующих антител, внутрикожную пробу (чувствительна уже на 2-й неделе). Иссечение кусочка трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышцы для трихинеллоскопии в настоящее время не производят.

Лечение и профилактика трихинеллеза

В легких случаях заболевания рекомендуют постельный режим и назначают симптоматическое лечение: ацетилсалициловую кислоту, антигистаминные препараты, витамины, глюкозу. Больных с заболеванием средней тяжести и тяжелым его течением обязательно госпитализируют в инфекционные или терапевтические стационары.

Вермокс (мебендазол) назначают в суточной дозе 300 мг в 3 приема в течение 7—10 дней [Озерецковская Н. Н. и др.]. В первые 48 ч после заражения, в кишечной фазе заболевания, назначают пиперазина адипииат (Adiprazina, Entacyl, Entrazin — Nematocton, Oxurasin, Vermitox) внутрь по 2—3 г ежедневно. На все стадии гельминта действует тиабендазол (миитезол). Препарат принимают по 25 мг/кг 2 раза в день в течение 10 дней. При тяжелом течении трихинеллеза одновременно с вермоксом назначают преднизолон или дексаметазон.

Борьбу с трихинеллезом в нашей стране осуществляют по двум главным направлениям: усиливая ветеринарно-санитарный надзор и проводя широкую санитарно-просветительную работу [Березанцев Ю. Л.]. Основой общественной профилактики служит микроскопическое исследование свинины. Главное в предупреждении трихинеллеза — термическая обработка мяса.

Как показали исследования, проведенные в Белоруссии, с 1962 по 1974 г. зараженность свиней трихинеллами уменьшилась в 14 раз, в связи с чем заболеваемость людей снизилась в 12 раз [Богуш А. А.].

Трихинеллез ( Трихиноз )

Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями. Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть направлена на купирование аллергических реакций и отеков, дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Причины трихинеллеза

Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.

Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.

Патогенез

При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.

Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.

Симптомы трихинеллеза

Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.

Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.

Осложнения

Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают на себя внимание отеки лица, параорбитальной клетчатки, гиперемия конъюнктив, макулопапулезная сыпь на теле. Пациенты с трудом совершают произвольные движения, иногда образуются мышечные контрактуры. В легких при аускультации могут выслушиваться сухие диффузные хрипы. У половины больных наблюдается гепатомегалия.
Лабораторные исследования. Одним из ведущих признаков трихинеллеза является лейкоцитоз и эозинофилия (20-60%) в общем анализе крови с максимальными значениями на 2-4 неделе болезни. Биохимические параметры отличает повышение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия, снижение общего белка и электролитов гипоальбуминемия. В мокроте могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена.
Выявление инфекционных агентов. Серологическая диагностика (ИФА) становится информативной с 3-й недели болезни, требуется проведение исследований в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Диагностическим титром считается 1:100 и более. В редких случаях не ранее 9-10 суток заболевания производят микроскопию биоптатов мышечной ткани, в которых выявляются возбудители.
Инструментальные методики. Ультразвуковое исследование суставов, мягких тканей и органов брюшной полости рекомендовано с целью дифференциальной диагностики. Проведение ЭКГ, ЭХО-КС пациентам с трихинеллезом необходимо для исключения миокардита. Рентгенография органов грудной клетки назначается по показаниям, в случае поражения легких могут определяться «летучие» инфильтраты.

Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.

Лечение трихинеллеза

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.

В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.

Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.

2. Secretory Products of Trichinella spiralis Muscle Larvae and Immunomodulation: Implication for Autoimmune Diseases, Allergies, and Malignancies / Ljiljana Sofronic-Milosavljevic, Natasa Ilic, Elena Pinelli, Alisa Gruden-Movsesijan // Journal of Immunology Restarch – 2015.

3. Therapeutic Effects of Resiniferatoxin Related with Immunological Responses for Intestinal Inflammation in Trichinellosis / José Luis Muñoz-Carrillo, José Luis Muñoz-López, José Jesús Muñoz-Escobedo и др. // Parasitology – 2017 – Т55, №6.

Читайте также: