Поражение глаз при менингите - менингококковой инфекции

Обновлено: 14.05.2024

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Поражение глаз при менингите - менингококковой инфекции

Особенности менингита Neisseria meningitidis (менингококковый менингит) у новорожденного и детей

N. meningitidis, грамотрицательный диплококк, наиболее частый возбудитель бактериального менингита в большинстве западных стран, встречается преимущественно в зимнее время года с первым пиком среди детей до пяти лет и вторым пиком среди подростков. Было выдлено 13 подтипов или серологических групп, среди них 4 серогруппы (А, В, С и Y), вызывающие большинство случаев, и 4 потенциально способных стать причиной эпидемий (А, В, С и W135). Средний инкубационный период четыре дня, в среднем в пределах между 2 и 10 сутками. Факторами риска для детей младшего возраста являются предшествующие инфекции верхних дыхательных путей, недостаточность лектина, связывающего маннозу, перенаселенность, бедность и пассивное курение.

Для детей старшего возраста факторами риска считаются проживание в общежитиях, поцелуи и преждевременное рождение (Tully et al., 2006).

Наличие микроорганизмов в носоглотке может быть бессимптомным, и по оценкам, 10-25% населения являются носителями N. meningitidis на протяжении всего времени, особенно во время эпидемий. Существуют две различные формы менингококковой инфекции — молниеносный (фульминантный) менингококковый сепсис и более постепенная форма с развитием только одного менингита. Менингококкемия, которая может развиваться через несколько часов, в 50-75% случаев начинается с быстрого высыпания петехиального, пятнисто-папулезного или кореподобного типа (Swartz и Dodge, 1965). Бактерии могут быть обнаружены в петехиальных элементах.

Быстрое увеличение площади поражения кожи является зловещим признаком, поскольку предшествует развитию синдрома внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к молниеносной пурпуре (purpura fulminans). Это связано с эндотоксином, приводищим к развитию шока, двусторонним кровоизлияниям в надпочечники и с наличием других бактериальных эмболов, способных вызывать метастатическую инфекцию в легких, перикарде, суставах или глазах. Поражения глаз включают в себя гипопион и панофтальмит (Edwards и Baker, 1981). Смертность даже при ранней диагностике высокая и составляет 5-15%, с существенными осложнениями у 10-20% выживших. Исход при изолированном менингите лучше. Хроническая менингококцемия встречается редко и характеризуется лихорадкой, кратковременной сыпью, суставными болями и выпотом. Возможна спонтанная ремиссия. В таких случаях менингеальные оболочки вовлекаются редко.

Менингококковый менингит может проявляться в виде прогрессирующей гидроцефалии с легкой лихорадкой и переменным плеоцитозом в ликворе. Эта форма была известна как «задний базилярный менингит» и в настоящее время встречается редко. Диагноз может быть выставлен на основании изолированных бактерий из кожных поражений, из крови или из СМЖ. Такие методы как ПЦР могут использоваться для быстрого выявления антигенов в крови, СМЖ и моче инфицированных пациентов.

Специфическим лечением является пенициллин G или цефалоспорины третьего поколения. Шок необходимо лечить активно, часто требуется инотропная поддержка. Применение в лечении стероидов, гепарина, свежезамороженной плазмы или плазмофереза не дало ощутимого эффекта. Испытания активированного С белка (PROWESS — Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis) показали некоторые преимущества (Vincent et al., 2003; Laterre et al., 2004).

Возвратный менингококковый менингит встречается у пациентов с недостаточностью подкласса IgG2 (Bass et al., 1983) и у пациентов с приобретенной или генетической недостаточностью системы комплемента (Ross и Densen, 1984), особенно в конечной фракции С5-С9 (Davis et al., 1983; Ross и Densen, 1984). Менингит, связанный с такой недостаточностью комплемента, часто протекает легко и с необычными серогруппами (Fijen et al., 1989). Риск развития болезни при бытовых контактах приблизительно в 1000 раз выше, чем уровень эндемичных случаев. Поэтому для детских садов и яслей рекомендуется профилактика рифампицином при контакте с пациентом с менингококковым менингитом. Для некоторых серотипов доступна вакцинация.

Клиника менингококкового менингита. Формы менингококкового менингита

Менингококковый менингит у детей раннего возраста имеет ряд клинических особенностей. Начало болезни чаще острое, однако у 8—10% детей признаки болезни нарастают постепенно. Температура в большинстве случаев не повышается. В первые дни болезни преобладают инфекционно-токсические симптомы, особенно у новорожденных и детей 1-го года жизни. Общемозговые симптомы (судороги, потеря сознания) наблюдаются лишь у 15—17% детей.

Менингеальные симптомы нерезко выражены, а у 25—30% вообще отсутствуют. У некоторых больных в первые дни заболевания на коже появляется эритематозная или кореподобная сыпь, которая держится кратковременно. На 3—4-й день болезни на коже и слизистых могут появиться герпетические высыпания. У детей 1-го года жизни они наблюдаются редко.

Изменения в спинномозговой жидкости характерны для гнойного менингита.
Сверхострые формы менингококкового менингита, часто заканчивающиеся летально, наблюдаются у 3—8% больных. Состояние больных очень тяжелое с первых часов болезни. Лицо гиперемнровано или цианотично. Сознание отсутствует. Судороги носят преимущественно тонический характер. Дыхание частое, поверхностное, с нарушением ритма; брадикардия, гипертермия. Тяжесть состояния обусловлена отеком и набуханием мозга и вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие. Острый отек мозга связан в основном с токсикозом, а также с аллергическими и аутоаллергическими процессами в нервной системе. Синдром отека-набухания мозга при молниеносной форме менингита иногда сочетается с острой надпочечниковой недостаточностью, приводящей к коллапсу. Смерть может наступить в 1-е сутки заболевания.

По данным С. Л. Кипнис (1979), у 72% больных, умерших при этой форме заболевания, имели место изменения в надпочечниках: кровоизлияния, дистрофия, некробиоз.

Менингококцемия — другая форма менингококковой инфекции. Основным ее проявлением является резко выраженная интоксикация. Дети бледные, вялые, отказываются от еды, много пьют; Дыхание частое, поверхностное; тахикардия, сухость кожных покровов, рвота, обложенный язык, метеоризм, частый жидкий стул.

На фоне повышенной температуры и общего токсикоза через несколько часов на коже появляется геморрагическая сыпь, сочетающаяся нередко с розеолезной или розеоло-папулезной. Сыпь располагается на ягодицах, задней поверхности бедер, веках, реже — на руках и лице. Патоморфологически кожные высыпания представляют собой бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Такие тромбы могут также быть в синовиальной оболочке суставов, сосудистой оболочке глаз, надпочечниках, реже в эндокарде, печени, почках.

У детей раннего возраста менингококцемия обычно сочетается с менингитом вследствие повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и низкой иммунобиологической активности организма. При этом кроме воспалительных изменений в оболочках мозга наблюдаются множественные кровоизлияния.

В некоторых случаях менингококцемия протекает сверхостро по типу бактериального эндотоксического шока (синдром Уотерхаузена—Фридриксена). Среди полного здоровья повышается температура, ребенок резко бледнеет, становится адинамичным. На коже туловища и конечностей появляется обильная, крупная, геморрагическая сыпь с участками некроза. Местами она имеет багрово-синюшную окраску, напоминающую трупные пятна.

Тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения, нитевидный, тахикардия. Артериальное давление катастрофически падает. Развиваются сосудистый коллапс, анурия, иногда наблюдаются профузные желудочные кровотечения. В крови отмечается метаболический ацидоз. Значительно повышена свертываемость крови, увеличено количество фибриногена, протромбина. В более поздней стадии свертываемость крови уменьшается, резко снижается количество тромбоцитов. Больные умирают через несколько часов после появления первых симптомов заболевания. При патоморфологическом исследовании определяются кровоизлияния в надпочечники и другие внутренние органы, очаги некроза в миокарде, почечных канальцах, головном мозге.

В основе механизма развития эндотоксического шока при менингококцемии лежат нарушения гемодинамики, микроциркуляции, вызывающие гипоксию. Нарушение свертываемости крови (феномен повышенной впутрисосудистой коагуляции) приводит к образованию множества мельчайших тромбов. Возникновение кровоизлияний во внутренних органах обусловлено истощением факторов свертывания (коагулопатия потребления). Частое поражение надпочечников связывают с повышенным кровенаполнением этих органов. Полагают, что основным механизмом развития шока является генерализованная анафилактическая реакция.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и поражением оболочек мозга.
Возбудителем болезни является менингококк Neisseria meningitidis — округлый, неподвижный, грамотрицательный бобовидный диплококк. Он имеет наружную мембрану, которая содержит липополисахарид, обладающий свойствами эндотоксина — главного фактора патогенности менингококка, и полисахарид-ную капсулу. На основании антигенных особенностей капсуль-ных полисахаридов менингококки делятся на 13 серологических групп, а антигенных особенностей белков и липополисахаридов наружной мембраны — на серо- и субтипы внутри серогрупп. Более 90% заболеваний связаны с группами А, В и С. Менингококки склонны к аутолизу, культивируются на средах с добавлением нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Они весьма неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высыхании и охлаждении.

Источником инфекции является больной человек или носители, которые в межэпидемический период составляют около 10% здоровых людей. В закрытых коллективах частота носительства повышается и если она достигает 20% и более, появляются клинически манифестные формы болезни. Механизм передачи возбудителей воздушно-капельный, но, в связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде, заражение обычно происходит в условиях длительного контакта в закрытом помещении при высокой температуре и влажности воздуха.

Поражение кожи появляется одновременно или через несколько часов после развития интоксикации и обычно опережает симптомы менингита на 12 и более часов. В коже на месте экзантемы выявляется расширение капилляров и артериол, набухший эндотелий, воспалительная инфильтрация и кровоизлияния в окружающих тканях. К менингококковой инфекции, иногда повторной, предрасполагает наличие врожденного дефекта по терминальным (С5—С9) компонентам комплемента и пропердина.
Инкубационный период при менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).

Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39—41° С, озноба, выраженной слабости, жажды, исчезновения аппетита, головной боли. Большинство больных беспокоят тошнота, нередко рвота, боли в мышцах и суставах.

В первые часы болезни на коже туловища и конечностей появляется необильная розовая пятнистая и пятнисто-папулезная сыпь размером от 2 до 15 мм в диаметре, выявление которой требует тщательного и повторного осмотра больного. Через несколько часов в центре элементов сыпи появляются петехии, и экзантема превращается в геморрагическую в виде петехий, пурпуры и экхимозов неправильной формы, выступающих над уровнем кожи, плотных на ощупь. Часто отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистые оболочки носоглотки, причем они могут появляться раньше, чем высыпания на коже.

На фоне ухудшения общего состояния у больного появляются менингеальные симптомы: усиливается головная боль, появляется оглушенность, заторможенность, сонливость, выявляется ригидность мыши затылка, симптомы Кернига, Брудзинского.

При заносе возбудителя в глаза описано развитие эндофтальмита. При этом у больного ухудшается зрение, нарушается подвижность глаза, появляется отек века, гиперемия конъюнктивы, отек роговицы.
При менингококковой инфекции в периферической крови выявляется высокий лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом, со вторых суток болезни — выраженное повышение СОЭ.
Диагноз подтверждается выделением менингококка из крови, ликвора, соскобов из геморрагических элементов сыпи.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

МКБ-10

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Симптомы менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

токсико-инфекционный шок;
острая почечная недостаточность;
желудочно-кишечное и маточное кровотечение;
паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;
острое набухание и отек головного мозга;
церебральная гипотензия;
отек легких;
параличи и парезы;
гормональная дисфункция;
эпилепсия;
гидроцефалия.

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Читайте также: