Поражение глаз при лейшманиозе

Обновлено: 28.04.2024

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы. В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Поражение глаз при лейшманиозе

Поражение глаз наиболее часто встречается при американском кожном лейшманиозе (у 10—20% больных). Поражения век при кожном лейшманиозе наблюдаются у 2—5% больных и могут быть единичными, сочетаться с другими узлами на коже лица или быть изолированными.

Первоначально наблюдается небольшая папула буро-красного цвета, слегка выступающая над уровнем кожи. Через 3—6 мес поверхность бугорка становится напряженной, покрывается корочкой, под которой образуется язвочка с гнойным налетом. Язва медленно прогрессирует по мере распада краевого инфильтрата с образованием в течение 1—2 лет рубца, деформирующего веко. В период изъязвления возникает конъюнктивальная реакция.

Конъюнктивиты и кератиты обычно развиваются у больных, у которых имеются язвы вблизи глаз. Поражение конъюнктивы может возникнуть как продолжение изъязвившегося инфильтрата по краю века или вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям. Чаще процесс захватывает верхнее веко. Наряду с гиперемией нередко формируются гранулематозные массы, иногда типа трахомоподобных гранулем или желатиноподобных узелков.

В роговице развивается стромальный кератит, в большинстве случаев ограниченный одним сектором, с последующим формированием секторообразного помутнения роговицы. Возможно быстрое изъязвление роговицы, сопровождающееся увеитом и иридоциклитом.

При кожном лейшманиозе возможно сочетанное поражение — формирование гранулемы на конъюнктиве век и лимбальные гранулемы или очаговые помутнения роговицы с поверхностной или глубокой васкулярйзацией. Тяжелый кератит и увеит, как правило, заканчиваются образованием глубокого бельма или сморщиванием глазного яблока с полной потерей зрения.

При американском слизисто-кожном лейшманиозе имеется склонность к образованию язв на конъюнктиве, отмечаются более тяжелое поражение век с последующей их деформацией, стромальный или изъязвляющийся кератит с образованием абсцесса роговицы, который может вскрыться внутрь глаза. Иногда обнаруживают сублюксацию хрусталика, увеит, кровоизлияния в стекловидное тело, потерю зрения.

Висцеральный лейшманиоз реже сопровождается поражением глаз. Глазные проявления в большинстве случаев представлены поражением сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит, увеит) и кровоизлиянием в сетчатку. В связи с развитием анемии отмечается бледность конъюнктивы, в ряде случаев описано появление стромальных кератитов и кератитов с изъязвлением и кератомаляцией. Одним из проявлений тяжелого поражения органа зрения при висцеральном лейшманиозе является кровоизлияние в сетчатку обоих глаз, тромбоз центральной вены сетчатки и геморрагический ретинит.

Одной из особенностей увеита при висцеральном лейшманиозе является его появление на этапе окончания курса химиотерапии, так называемый «посткалазарный увеит». Увеит может сопровождаться развитием вторичной глаукомы и снижением зрения.
Диагноз кожного лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической симптоматики и эпидемиологических данных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение и профилактика лейшманиоза глаз

При кожных лейшманиозах в тех случаях, когда проявлением заболевания является единичный кожный бугорок или небольшая язва, применяют электрокоагуляцию, криотерапию, инфракрасную или радиотерапию, что дает хороший косметический эффект [Farach F. S.]. При обширных поражениях, наблюдающихся при кожном зоонозном лейшманиозе, назначают мономицин внутримышечно и местно в виде 2—3% мази [Капкаев Р. А. и др.].

При тяжелом кожном лейшманиозе и диффузных формах, как и висцеральном лейшманиозе, терапию проводят в условиях стационара. Лечение висцерального лейшманпоза затруднено в связи с токсичностью применяемых лекарственных средств. А. Я. Лысенко рекомендует применять следующие препараты. Солюсурьмин (солюстибозан) в виде 20% раствора вводят внутривенно, на курс 10—12 введений но схеме (больным старше 14 лет): первое введение 0,04 г/кг, второе 0,07 г/кг, третье и последующие 0,1 г/кг.

Солюстибозан (ФРГ), выпускаемый в ампулах, содержит в 1 мл 20 мг сурьмы. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно ежедневно либо через день. Начальная доза на инъекцию 6 мл, последующие 12 мл в день, курсовая доза 120 мл.

Пентостам натрий — стибиоглюканат (Англия) — препарат, в 1 мл которого содержится 10 мг пятивалентной сурьмы. Иго вводят взрослым ежедневно внутривенно или внутримышечно по 6 мл; курс лечения 6—10 инъекций.
Глюкантим — метилглюкамин антимониат (Франция) выпускают в ампулах по 5 мл (1,5 г действующего вещества). Вводят глубоко в мышцы ежедневно, на курс лечения 12—15 инъекций. Суточная доза 60—100 мг/кг.

Пентамидин назначают в случаях наличия резистентности к препаратам сурьмы. Вводят внутримышечно по 0,04 г/кг 10% раствора ежедневно пли через день; па курс лечения 10—15 инъекций.
Местно применяют препараты в соответствии с характером глазных поражений: антибиотики или сульфаниламиды при вторичной бактериальной инфекции конъюнктивы и роговицы, кортикостероиды и атропин при иритах и иридоциклитах, аитиглаукоматозные средства при вторичной глаукоме. При светобоязни рекомендуют носить темные очки.

При посткалаазарном увеите W. Dechant и соавт. отметили хороший эффект при применении пентостама в сочетании с кортикостероидами и местной антиглаукоматозной терапией.

F. С. Chu и соавт. при кожном лейшманиозе век применяли пентоетам внутримышечно ежедневно и добились выздоровления больных без рецидивов. Авторы считают, что при упорном течении заболевания необходимо проводить до трех курсов лечения пентостамом либо перейти на лечение амфотерицином В или пентамидином.

В тех случаях, когда грубые кожные рубцы приводят к деформации или вывороту век, В. С. Беляев и В. В. Веретеиникова рекомендуют произвести хирургическое иссечение рубцов, а затем пересадку кожи.

При вторичной бактериальной инфекции дополнительно назначают антибактериальные препараты, а при анемии — препараты железа, компалон, витамины, в особо тяжелых случаях производят переливание крови или эритроцитной массы.

J. S. Diallo наряду с другими лекарственными средствами применяет при лейшманиозе амфотерицин В. Препарат довольно токсичный, и при его введении требуется тщательный контроль за общим состоянием больного. Амфотерицин В вводят в возрастающей дозе — от 0,1 г до 1 мг/кг внутривенно капельным способом (на протяжении 8—10 ч). Также медленно внутривенно вводят рифампицин в дозе 1200 мг/сут.

Профилактика лейшманиозов заключается в выявлении и лечении больных, проведении мероприятий по уничтожению москитов и оздоровлению мест их выплода, борьбе с грызунами, применении репеллентов для личной защиты. Проводят прививки живой культурой лейшманий, в результате чего вырабатывается иммунитет к кожным лейшманиозам — зоонозному и антропонозному.

Поражения глаз при лейшманиозе. Диагностика

Следует отметить, что в настоящее время широких контактов лейшманиоз можно встретить далеко от эндемичных районов. Так, F. L. Rentsch описал два случая лейшманиоза век в ФРГ, a F. С. Chu и соавт. — один случай в США. В этих работах подчеркивается, что поражение век было изолированным, диагностика его была затруднена. Подозрение на лейшманиоз возникло после тщательно собранного анамнеза, а диагноз уточнен на основании результатов исследования мазка содержимого язвы и электронной микроскопии материала, полученного при биопсии. В мазках, окрашенных по Романовскому — Гимзе, обнаружено большое количество лейшманий диаметром 2,5—3 мкм с темноокрашенным ядром. При гистологическом исследовании кусочка, иссеченного из язвы, выявлено хроническое воспаление с зоной гранулематозной инфильтрации (гистиоциты, плазматические клетки, лимфоциты).

В зоне изъязвления кожи и в подкожной ткани обнаружено большое количество возбудителен размером 1,5—2 мкм, располагавшихся внутри- и впеклеточно. Электронная микроскопия позволила уточнить, что возбудители часто обнаруживались в вакуолеподобных структурах в цитоплазме гистиоцитов [Chu F. С. et al.].

Висцеральный лейшманиоз реже сопровождается поражением глаз. Глазные проявления сводятся к поражению сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит, увtит) и кровоизлияниям в сетчатку.

Часто отмечают побледнение слизистых оболочек конъюнктивы, которое связывают с анемией, развивающейся при висцеральном лейшманиозе. В отдельных случаях описывались стромальные кератиты и кератиты с изъязвлением, а также кератомаляция. Оценивая с современных позиций давние наблюдения поражений роговицы, особенно случаи кератомаляции, можно предположить, что в основе их развития могла быть вторичная недостаточность витамина А.

Обобщая данные о поражениях глаз при висцеральном лейшманиозе, A. McKje-Reid называет следующие: ирит, помутнения роговицы, тромбоз центральной вены сетчатки, геморрагический ретинит. Действительно, все исследователи подчеркивают высокую частоту ретинальных геморрагии [De Cock К. М. et al.].

J. Francois и соавт. наблюдали кровоизлияния в сетчатку на обоих глазах у больного с тяжелым висцеральным лейшманиозом. Среды глаз оставались прозрачными, отмечались легкая гиперемия дисков зрительных нервов, парапапиллярные, ограниченные, преимущественно мелкие геморрагии, геморрагии и экссудат в парамакулярной области. Обнаруживались многочисленные скотомы в поле зрения обоих глаз. Анализируя описанный ими случай и более 10 публикаций, в которых описаны многочисленные наблюдения, J. Francois и соавт. еще раз повторяют укоренившееся мнение о том, что причиной кровоизлияний является анемия, но не исключают связь кровоизлияний с лейшманиозной инфекцией.

Из обобщенного авторами материала представляют интерес следующие данные. Из 140 больных с висцеральным лейшманиозом кала-азар в Китае ретинальные кровоизлияния обнаружены у 4 больных, расширение вен сетчатки — у 9 больных, отек век — у 2, анемия конъюнктивы — у 10, геморрагии в конъюнктиве — у 2. В другом исследовании, охватывающем 20 больных, ретинальные кровоизлияния выявлены у 2, анемия конъюнктивы — у 7 и кератомалярия — у одного. Еще в одном исследовании приводят три случая глазных поражений при висцеральном лейшманиозе: у одного больного были ретинальные геморрагии, у другого иридоциклит, у третьего — папиллит.

Е. Recupero обследовал 50 детей с лейшманиозом кала-азар и обнаружил геморрагический ретинит у 5, а тромбоз центральной вены сетчатки у одного ребенка. У одного больного ретинальныс геморрагии сочетались с цистоидными телами сетчатки [TassmanW. S. et al. ].

В последние годы выделено другое поражение глаз — увеит, развивающийся обычно на этапе окончания курса химиотерапии висцерального лейшманиоза. Он назван даже специальным термином «посткалаазарный увеит». W. Dechant и соавт. описали три таких случая. У 2 больных передний увеит развился вскоре после окончания курса специфической химиотерапии (инъекции пентостама). У одного больного появились боли в глазах, ухудшилось зрение и позднее развилась вторичная глаукома.

При исследовании, проведенном на этом этапе, обнаруживали выраженную цилиарную инъекцию, нижняя треть роговичного эпителия была отечна, в нижнем отделе роговичного эндотелия были видны многочисленные пигментированные преципитаты, отмечались легкое помутнение влаги передней камеры и легкая клеточная взвесь. При гониоскопии выявляли круговые переферические передние спайки. На глазном дне отмечены ранняя краевая экскавация диска и отек желтого пятна. Внутриглазное давление было повышено — 42— 52 мм рт. ст.

У другого больного развился гранулематозный увеит, сопровождавшийся развитием вторичной глаукомы и снижением зрения. Па обоих глазах наблюдались выраженная цилиарная инъекция, отек роговичного эпителия и крупные преципитаты на эндотелии роговицы, внутриглазное давление было повышено. У третьего больного диагностирован посткалаазарный кожный лейшманиоз, сопровождавшийся гиперемией конъюнктивы обоих глаз, образованием узелков на конъюнктиве склеры, выраженной цилиарной инъекцией, отеком роговицы, передним увеитом с гранулематозный иритом.

Авторы высказывают предположение, что лейшмании длительное время остаются в переднем отделе сосудистой оболочки глаза, не вызывая видимых патологических изменений. Однако специфическая химиотерапия, приводящая к гибели лейшмании, может служить причиной возникновения воспалительной реакции в виде переднего увеита. Аналогичная реакция, видимо, происходит и в коже, но она мало заметна и не приводит к тяжелым последствиям; наоборот, в переднем отделе сосудистой оболочки она значительно выражена и может привести к развитию переднего увеита, вторичной глаукоме и слепоте.

Диагностика лейшманиоза глаз. Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания с учетом эпидемиологических данных. Решающим в диагностике кожного лейшмапиоза является обнаружение лейшманин в мазке из язвы или выделение из материала, полученного со дна язвы и краевого инфильтрата (выращивается па среде NNN). Иногда производят биопсию узелка или краевого инфильтрата.

При висцеральном лейшманиозе (кала-азар) лейшманин часто обнаруживают в крови (мазок, толстая капли). Ценным и надежным методом является исследование пунктатов костного мозга грудины. Лейшмании выявляют в мазках и посевах пунктата. В сомнительных случаях используют иммунологические методы исследования — РФА, РСК, латекс-агглютинации с антигеном из культуры лейшмапий, а также биопробу.

Кожный лейшманиоз ( Болезнь Боровского )

Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.

МКБ-10

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.

Причины

Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.

Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.

После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8 + Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8 + -лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.

Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4 + -клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.

Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.

Симптомы кожного лейшманиоза

Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.

Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.

Диагностика

Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:

Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.

Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.

Лечение кожного лейшманиоза

Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.

Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.

Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.

Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.

1. Борьба с лейшманиозом. Доклад на заседании комитета экспертов ВОЗ по борьбе с лейшманиозом/ Серия технических докладов ВОЗ №949 – 2010.

3. Cutaneous Manifestations of Human and Murine Leishmaniasis / Breanna M. Scorza, Edgar M. Carvalho, Mary E. Wilson / International Journal Molecular Sciences – 2017 - №18.

4. Diagnosis, Treatment and Clinical Features of Cutaneous Leishmaniasis in Saudi Arabia / Yousry A. Hawash, Khadiga A. Ismail, Maha M. Abdel-Wahab, Mahmoud Khalifa // The Korean Journal of Parasitology.

Читайте также: