Диагностика отравления гипогликемическими препаратами сульфанилмочевины
Обновлено: 15.05.2024
Препараты сульфонилмочевины - оральные противодиабетические препараты, рекомендуемые в качестве терапии второй линии у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Несмотря на появление новых лекарств, препараты сульфонилмочевины считаются вторыми по частоте назначения после метформина лекарствами при диабете.
Исследователи из Канады и Германии оценили как добавление сульфонилмочевины или переход на этот препарат ассоциировано с повышением риска сердечно-сосудистых событий и смерти, по сравнению с метформином у больных СД 2 типа.
Дизайн исследования
В популяционное когортное исследование были включены пациенты с СД 2 типа, у которых начата терапия метформином между 1998 и 2013 годом.
Пациенты были разделены на 2 больше группы: те, у кого продолжалась поддерживающая терапия метформином и тех, у кого метформин был заменен на сульфонилмочевину или 2 препарата назначались одновременно.
Результаты
Среди 77 138 пациентов, начавших терапию метформином, 25 699 больным была добавлена сульфонилмочевина или была выполнена смена метформина.
Заключение
Препараты сульфонилмочевины в качестве терапии второй линии ассоциированы с повышением риска инфаркта миокарда, смертности от всех причин и тяжелой гипогликемии, по сравнению с монотерапией метформином.
Добавление сульфонилмочевины к метформину является более безопасной стратегией, чем переход с одного препарата на другой.
Источник: Antonios Douros, Sophie Dell’Aniello, Oriana Hoi Yun Yu, et al. BMJ 2018;362:k2693.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Диагностика отравления гипогликемическими препаратами сульфанилмочевины
Клиника отравления гипогликемическими препаратами сульфанилмочевины
У большинства (90 %) пациентов с передозировкой сульфанилмочевинных средств самыми важными симптомами являются кома или измененное психическое состояние. Кома бывает резистентной к глюкагону и глюкозе в течение многих часов.
Уровень сахара в крови иногда повышается до нормы и более при нахождении пациента в коматозном состоянии. И напротив, даже при тяжелой гипогликемии человек не всегда теряет сознание.
Paice и соавт. делят отрицательные эффекты сульфанилмочевинных средств на прогнозируемые и непрогнозируемые. К первым относится гипогликемия, обусловленная либо чрезмерным физиологическим действием, либо случайной причиной.
Тяжелая случайная гипогликемия у диабетиков объясняется возрастом (чаще у пожилых), дисфункцией почек или печени, недоеданием, снижением массы тела (снижение резистентности к инсулину), взаимодействием лекарственных средств, потреблением сульфанилмочевинного соединения на поздней стадии беременности (проявляется у детей) и ошибками в дозировке.
Другой прогнозируемый эффект — сознательно и самостоятельно индуцированная (искусственная) гипогликемия, более обычная среди медицинского персонала.
К непрогнозируемым эффектам относятся дерматологические, гематологические, печеночные, эндокринные, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные нарушения, водный и электролитный дисбаланс, другие расстройства.
Сообщалось, что передозировки, сходные по природе с вызываемыми продуктами первого поколения, наблюдаются и при использовании сульфанилмочевинных соединений второго поколения.
а) Передозировка препаратов сульфанилмочевины:
- Голова, уши, глаза, нос и глотка. Зрачки могут быть нормальными (диаметр 3 мм) или неподвижными и расширенными. Иногда наблюдается их вялая реакция на свет.
- Нервная система. По мере развития гипогликемии могут наблюдаться буйство, дрожь, утомление, спутанность сознания, невнятная речь и потеря концентрации. Иногда за этим следуют раздражительность, делирий и потеря сознания. У ребенка бывают приступы плача и трудности с кормлением. У пожилых пациентов неврологические расстройства могут симулировать инсульт.
Часто наблюдаются дизартрия, моноплегия, гемиплегия, атаксия, атетоидные движения, мышечная вялость, отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, двусторонний голеностопный клонус и двусторонний рефлекс Бабинского (реакция подошвенных разгибателей). Возможны несахарный диабет, паралич III черепно-мозгового нерва, двигательная афазия, правосторонний гемипарез, олигофрения и понижение остроты зрения.
Иногда за этим следуют тонико-клониче-ские припадки без нарушения сознания, опистотонус, децеребрационная ригидность, сопор и смерть. Если пациент выживает, у него возможна остаточная смерть мозга.
- Кожа. Кожа бывает горячей, профузно потеющей. После непрерывного внутривенного вливания концентрированных растворов глюкозы иногда развивается тромбофлебит периферических вен.
В редких случаях (1—2 %) наблюдаются аллергические реакции, включая зудящую сыпь, крапивницу, острую токсическую эритему, многоформную эритему, синдром Стивенса—Джонсона и эксфолиативный дерматит.
- Желудочно-кишечный тракт. У пациента бывают плохой аппетит, недоедание в анамнезе, тошнота, рвота, абдоминальные боли и/или диспепсия.
- Дыхательная система. Наблюдались апноэ, острый отек легких и одышка.
- Почечная система. У пациентов с уже присутствующей болезнью почек возможны протеинурия, гиалиновые или зернистые цилиндры в моче, олигурия или анурия.
- Сердечно-сосудистая система. Встречаются гипотензия, тахикардия и/или остановка сердца. Изучалась возможность увеличения риска инфаркта миокарда при долговременном лечении толбутамидом, однако результаты здесь остаются противоречивыми.
- Кровь. Описаны апластическая анемия, агранулоцитоз, панцитопения, лейкопения и тромбоцитопения. При передозировке возможен лейкоцитоз (>20 000/мкл).
- Печень. Самый распространенный отрицательный эффект на уровне печени — желтуха; обычно она холестатическая и проходит при отмене лекарства.
- Эндокринная система. В редких случаях, кроме случаев кратковременного применения лекарства, наблюдался гипотиреоз.
- Водно-электролитное равновесие. При использовании хлорпропамида и толбутамида наблюдались гипонатрие-мия разведения и водная интоксикация, обусловленные неадекватной секрецией антидиуретического гормона.
б) Дисульфирамоподобные реакции. Необычный феномен, связанный с потреблением алкоголя во время хлорпропамидной терапии, наблюдал в 1959 г. Signorelli. Феномен характеризуется приливом крови к лицу и сильным ощущением его нагревания, иногда распространяющимся на туловище, с тошнотой, головокружением, иногда тахикардией, гиперемией конъюнктивы, пульсирующей головной болью и одышкой.
Этим симптомы появляются примерно через 3—10 мин после приема даже небольших количеств этилового спирта, достигают максимальной интенсивности через 20 мин и сохраняются в течение 1 ч. Никаких параллельных электрокардиографических изменений не отмечается. Некоторые авторы считали причиной такого явления высокий уровень ацетальдегида в крови, однако ни это, ни повышенная экскреция 5-гидроксииндолилуксусной кислоты не подтвердились. Приливы изредка наблюдаются и при использовании толбутамида. Реакция бывает зависимой от дозы.
Она встречалась и в случае применения сульфанил-мочевинных средств второго поколения (глипизида, глибурида).
Известны ошибки медицинского персонала, связанные с приготовлением и введением лекарств недиабетическим беременным пациенткам.
в) Искусственная гипогликемия, индуцированная сульфанилмочевинными средствами. Такую клинически и биохимически индуцированную гипогликемию легко спутать с инсулиномой (эти лекарства стимулируют секрецию бета-клеток), поэтому для ее подтверждения или исключения необходим анализ крови на сульфанилмочевинные соединения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление гипогликемическими препаратами сульфанилмочевины и их побочные эффекты
В настоящее время пероральные гипогликемические средства представлены двумя основными группами — сульфанилмочевинными средствами и бигуанидами.
Сознательная передозировка пероральных гипогликемических лекарств, по-видимому, встречается среди диабетиков чаще, чем самоотравление инсулином. Кроме того, существуют "искусственные пероральные гипогликемики", причем часто среди медицинского персонала. Изредка к неожиданному и невольному гипогликемическому эффекту приводит путаница с названиями препаратов.
Наконец, есть возрастной предел, за которым терапевтическая доза может вызвать тяжелую гипогликемиче-скую реакцию с сопутствующими ей расстройствами нервной системы, после чего пациент, если не умрет, останется неврологическим инвалидом, даже восстановив эвгликемию.
Передозировки пероральных гипогликемических средств и инсулина у диабетиков и недиабетиков, вероятно, случаются чаще, чем регистрируются, поскольку не во всех случаях пострадавшие обращаются к врачу. Не всегда упоминается наличие у пациента с гипогликемией диабета, а суицидальные попытки иногда не способны распознать даже родные, друзья и врачи.
Гипогликемический больной в коме бывает похож на пострадавшего от инсульта, уремии или травмы, причем эти патологии у него тоже могут присутствовать. Кроме того, нельзя исключить одновременной передозировки, скажем, инсулина, алкоголя и салицилатов. Салицилатная и алкогольная передозировки бывают причиной гипогликемии или способствующим ей фактором у детей, а алкогольная передозировка — у подростков.
а) Терапевтическая доза. Терапевтические дозы сульфанилмочевинных средств приведены в таблице ниже.
б) Токсичная доза. Продолжительная гипогликемическая реакция может наблюдаться после относительно низкой дозы сульфанилмочевинных средств у пациентов с нарушениями метаболизма или выделения этих веществ, с пониженным запасом гликогена или в условиях пролонгированной и избыточной секреции инсулина.
Эти состояния особенно выражены при:
(1) поражениях печени, способных предрасполагать как к сокращению запасов гликогена (цирроз, неполноценное питание), так и к замедлению метаболической инактивации лекарств;
(2) почечной патологии, когда решающую роль играет нарушение экскреции сульфанилмочевинных средств;
(3) инсулиномах;
(4) приеме других веществ (салицилатов, алкоголя);
(5) диарее;
(6) недавно перенесенных инсультах;
(7) недавних кардиологических патологиях.
Симптомы тяжелой гипогликемии, требующей госпитализации, нередко развиваются у пациентов, месяцами принимающих постоянную дозу лекарства.
в) Токсикокинетика. Сульфанилмочевинные средства быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, переносятся в кровь в виде связанных с белками комплексов и интенсивно метаболизируются в печени (за исключением хлорпропамида). Между этими веществами наблюдаются значительные различия в их печеночном метаболизме и почечном клиренсе, т. е. факторах, снижающих их равновесный сывороточный уровень. Метаболиты бывают биологически активными, так что может наблюдаться расхождение между плазменным периодом полужизни исходного лекарства и степенью наблюдаемой гипогликемии.
В таблице ниже обобщены данные по фармакокинетике сульфанилмочевинных соединений первого и второго поколений.
г) Взаимодействие лекарственных средств. Взаимодействие сульфанилмочевинных соединений с другими лекарствами наблюдается как на фармакокинетическом (например, изменение всасывания с белками, почечного выведения), так и на фармакодинамическом (например, изменение уровня глюкозы в крови путем влияния на секрецию и действие инсулина) уровне.
Такие взаимодействия представлены в таблице ниже.
Глибурид и глипизид связываются с альбумином в других участках, чем средства первого поколения, поэтому их вытеснение из белковых комплексов такими веществами, как кумарины, гепарин и фенилбутазон, менее вероятно. Взаимодействие с алкоголем (хлорпропамид-но-алкогольный прилив) может напоминать наблюдающийся после приема дисульфирама, но применительно к сульфанилмочевинным средствам второго поколения такой проблемы не возникает.
д) Беременность и лактация. В первые дни жизни у новорожденных может развиваться тяжелая гипогликемия. Сульфанилмочевинные средства проходят через плаценту и стимулируют выделение инсулина из поджелудочной железы плода; однако гипогликемия проявляется только после рождения, когда одновременно поступающая через плаценту материнская глюкоза уже не способна ее компенсировать.
е) Механизм действия. Сейчас считается, что у сульфаниламидных препаратов несколько механизмов действия:
1. Сульфанилмочевинные средства вызывают деполяризацию мембраны бета-клеток островков Лангер-ганса путем повышения ее проницаемости для ионов кальция и калия. Это приводит к высвобождению в кровоток уже синтезированного инсулина и наблюдается главным образом у инсулиннезависи-мых диабетиков.
2. Возможно, сульфанилмочевинные средства снижают выход глюкозы из печени, однако четкие доказательства этого отсутствуют.
3. Возможно, сульфанилмочевинные средства усиливают связывание инсулина с его рецепторами. Согласно одной из современных точек зрения, резистентность к инсулину развивается дистальнее места его связывания с рецепторами, хотя убедительных доказательств этого еше не получено. Панкреатические эффекты преобладают при остром применении сульфанилмочевинных средств и зависят от присутствия функционирующих бета-клеток.
Не исключено, что при хроническом приеме или передозировке эти вещества сильнее действуют за пределами поджелудочной железы, потенцируя, в частности, влияние инсулина на печень, ингибируя вызываемый глюкагоном печеночный глюконеогенез, стимулируя поступление глюкозы в мышцы и, возможно, влияя на экскрецию инсулина.
4. Возможно, сульфанилмочевинные средства увеличивают внутриклеточные уровни АМФ; известно, что они потенцируют аденилциклазу и ингибируют фосфодиэстеразу в клетках островков Лангерганса.
5. Возможно, косвенно сульфанилмочевинные средства стимулируют секрецию инсулина, подавляя высвобождение глюкагона и соматостатина из альфа- и дельта-клеток поджелудочной железы.
Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими (противодиабетическими) препаратами
Гипогликемия часто является осложнением от приема противодиабетических средств. Среди них различают вещества для приема внутрь и соединения инсулина. К 1-й группе относят производные сульфонилмочевины, бигуаниды, троглитазон, акарбоза и др. Препараты инсулина отличаются друг от друга по скорости и длительности действия, а также по способности вызывать аллергические реакции. Отравления возникают при передозировке, суицидальных попытках и криминальных действиях.
Механизм токсического действия
- Препараты сульфонилмочевины (хлорпропамид, глибенкламид и дp): понижают концентрацию глюкозы за счет повышения секреции эндогенного инсулина повышают чувствительность периферических рецепторов к его действию, угнетают гликогенолиз, вызывают лактат-ацидоз.
- Акарбоза ингибирует α-гликозидазу, нарушает всасывание употребленных с пищей углеводов; троглитазон снижает выработку глюкозы печенью.
- Инсулин стимулирует биотрансформацию и поглощение глюкозы клетками, концентрации калия и магния снижаются; усиливает синтез гликогена и липогенез.
- Бигуаниды снижают синтез глюкозы в печени, абсорбцию глюкозы в кишечнике и увеличивают потребление глюкозы периферическими тканями.
Перечисленные вещества способны потенцировать гипогликемическое действие друг друга, а также β-блокаторов, вальпроевой кислоты, дикумарина, циметидина, иМАО, алкоголя и т.д.
Токсикокинетика и токсичность
1. Производные сульфанилмочевины отличаются малой широтой терапевтического действия и большим числом побочных эффектов, что обуславливает их токсичность, которая находится в прямой зависимости от принятой дозы этих веществ.
• У детей и лиц пожилого возраста 5-15 мг глибенкламида может вызывать гипогликемическую кому.
• 2 таблетки ацетогексамида (1000 мг) способны вызывать гипогликемическую кому у взрослых.
• Прием хлорпропамида (500-750 мг/сут) на протяжении 2-х нед сопровождается длительной, трудно коррегируемой гипогликемией.
2. Метформин вызывает лактат-ацидоз.
3. Инсулин при передозировке может вызывать трудно коррегируемую гипогликемическую кому, часто с необратимыми неврологическими нарушениями.
4. У лиц пожилого возраста и у пациентов с нарушениями функций печени и почек элиминация и общий клиренс гипогликемических средств существенно снижается.
Гипогликемия проявляется возбуждением, спутанностью сознания, тахикардией, гипокалиемией, гипомагниемией, гипергидрозом, судорогами, гипотермией, комой. Скорость ее развития и длительность зависят от фармако- и токсикокинетики, пути введения препарата. Гипогликемию сопровождает лактат-ацидоз, который проявляется слабостью, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, одышкой, угнетением сознания.
Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся с гепатитами, отравлениями алкоголем, адреномиметиками, гипотермией, инсулиномой. При осмотре любого больного с гипогликемией следует высказать подозрение на отравление пероральными противодиабетическими препаратами. Верификация отравления осуществляется по данным ХТИ.
На догоспитальном этапе:
- в/в назначить 25% р-р декстрозы в насыщающей дозе (Дн) из расчета 2-4 мл/кг. Измерить уровень глюкозы в плазме крови. Поддерживающую дозу (Дп) в виде 10% р-ра декстрозы вводить до достижения концентрации глюкозы в плазме крови на уровне не менее 100 мг% (0,6 ммоль/л). Если концентрация глюкозы не восстанавливается, вновь ввести 25% р-р декстрозы болюсом в насыщающей дозе;
- в/в назначить глюкагон (0,5-1 мг п/к), продолжать инфузию декстрозы в поддерживающей дозе.
В приемном отделении стационара (в отделении экстренной помощи):
- продолжают мероприятия, начатые на догоспитальном этапе:
- из лабораторных и инструментальных исследований наиболее значимыми являются мониторирование уровня глюкозы, электролитов, КОС, этанола, пульсоксиметрия, ЭКГ; при отравлении метформином или фенформином¤ возрастает уровень лактата в плазме крови);
- если концентрация глюкозы не восстанавливается, вновь ввести 25% р-р декстрозы болюсом в насыщающей дозе, а затем антидотные средства - глюкагон (0,5-1 мг в/в);
- при подозрении на отравление препаратами мочевины (вызывают длительную, трудно восстанавливаемую гипогликемию) назначить октреотид (или диазоксид) по 100 мкг в 50 мл декстрозы) р-ра для инъекций 5%в/в - и продолжать инфузию глюкозы (декстрозы) в поддерживающей дозе.
Специфические лекарства и антидоты: растворы декстрозы, глюкагон, октреотид, диазоксид, натрия гидрокарбонат (при ацидозе).
Особенности ХТИ (химико-токсикологическое исследование) и лабораторных исследований в стационаре: оценивать уровень глюкозы каждые 15-20 мин, при восстановлении концентрации глюкозы наблюдать больного не менее 6 ч. При устойчивой гипогликемии и ацидозе измерить концентрацию инсулина и кортизола в плазме крови.
Декстрозу назначать всем пациентам с нарушением сознания, не дожидаясь ответа показаний глюкометра и лабораторных исследований.
Препараты мочевины имеют низкое значение рК - щелочной форсированный диурез увеличивает их клиренс. При отравлении хлорпропамидом эффективна гемосорбция. При отравлении метформином - гемодиализ.
Критерии для перевода больного в ОРИТ:
• ишемия миокарда, нарушения мозгового кровообращения, связанные с гипогликемией;
• выраженная ацидемия при отравлении бигуанидами, несмотря на проводимую терапию;
• неврологические нарушения, сохраняющиеся после устранения гипогликемии.
Осложнения: длительная некорригируемая гипогликемия, рецидив гипогликемии, неврологические нарушения, нарушения ритма сердца, длительная гипотермия, лактат-ацидоз, гипогликемическая кома.
Препараты сульфонилмочевины – действие, применение и побочные эффекты
Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 23+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 2000 руб.
- Запись опубликована: 26.06.2020
- Reading time: 2 минут чтения
Препараты на основе сульфонилмочевины – доступные лекарства от диабета типа 2. Эти средства широко используются в течение многих лет благодаря хорошей переносимости, минимуму побочных эффектов и низкой цене.
Как работает сульфонилмочевина? И насколько она эффективна?
Препараты сульфонилмочевины – пероральные лекарства от диабета
Производные сульфонилмочевины – это препараты, рекомендованные для лечения диабета типа 2. Они представляют собой комбинацию мочевины с амидами бензолсульфоновой кислоты.
После открытия первой формулы препарата на основе сульфонилмочевины прошло много лет, поэтому она претерпела многочисленные модификации, и в настоящее время существует два поколения этих лекарств:
- Первое поколение . Включает толбутамид, карбутамид и хлорпропамид, которые из-за побочных эффектов практически выведены из списка рекомендуемых средств для терапии диабета.
- Второе поколение. Включает гликлазид, глицидон, глимепирид, глипизид, глибенкламид.
Небольшие изменения в структуре молекулы новых лекарств от диабета сделали их максимально родственными к рецепторам β-клеток поджелудочной железы. Различия между лекарствами касаются продолжительности терапевтического эффекта после приема препарата и времени действия.
Лекарства с сульфонилмочевиной – действие
Препараты из этой группы лечения диабета действуют путем связывания со специфическими рецепторами (SUR1) для сульфонилмочевин, расположенными на β-клетках поджелудочной железы. Блокируя поступление калия через АТФ-зависимый канал, клеточная мембрана деполяризует и предотвращает спонтанное распространение ионов кальция.
Увеличение потока ионов в β-клетки вызывает сокращение белковых волокон, ответственных за процесс высвобождения инсулина во внеклеточное пространство. Увеличение высвобождения гормона автоматически вызывает повышение его концентрации в плазме и снижение уровня сахара в крови.
За прошедшие годы были описаны многие интересные экстрапанкреатические действия этих препаратов. Оказывается, что во время лечения печень, скелетные мышцы и адипоциты (жировые клетки) становятся более чувствительными к инсулину. Использование препаратов для лечения диабета в этой группе снижает окислительный стресс и реактивность тромбоцитов, благотворно влияет на уровень триглицеридов и холестерина.
Сульфонилмочевина – показания и препараты
Показание к применению – инсулинозависимый диабет, то есть тип 2, у людей, которые, несмотря на правильное питание и физические упражнения не достигли гликемического контроля.
Сульфонилмочевина
Препараты из этой группы можно применять отдельно в случае непереносимости или противопоказаний к метформину. Они также занимают свое место в комбинированной терапии неинсулиновым двойным (в сочетании с метформином) и тройным лекарственным средством, в дополнение к лекарствам, содержащим инкретин и ингибиторам SGLT-2, метофмину, пиоглитазону и акарбозе.
Несомненное преимущество средств с сульфонилмочевиной – наличие таблетированной формы.
При использовании пероральных антидиабетических препаратов терапию следует начинать с низких доз из-за риска гипогликемии. В зависимости от результатов, дозу увеличивают каждые 1-2 недели до стабилизации уровня глюкозы. Таблетки принимают во время еды, целыми, с достаточным количеством воды. Обычно достаточно одной суточной дозы.
Сульфонилмочевина – противопоказания и побочные эффекты
Производные сульфонилмочевины не используются при диабете 1 типа. Также являются противопоказаниями беременность, лактация и почечная недостаточность.
Важное условие! Во время лечения нужно обязательно регулярно принимать пищу, чтобы предотвратить опасный для здоровья низкий уровень сахара.
Симптомы, которые могут указывать на гипогликемию:
- головные боли и головокружение;
- усталость;
- недостаточная концентрация внимания;
- судороги.
В крайних случаях симптомы этого побочного эффекта могут напоминать инсульт.
Противопоказанием является одновременное применение препаратов с миконазолом в любой форме (оральный гель, таблетки). Особую осторожность следует соблюдать при сочетании сульфонилмочевины с хлорпромазином, глюкокортикостероидами и препаратами, стимулирующими щитовидную железу.
Кроме того, может давать непредсказуемые побочные эффекты совместное употребление алкоголя и пероральных лекарств от диабета, так как может увеличиваться или уменьшаться гипогликемический эффект.
Было проведено много исследований, сравнивающих эффективность глимепирида, глибенкламида и глипизида с метформином. Их основной целью было изучение влияния этих веществ на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, которые очень часто сопровождают диабет. Оказывается, что использование гликлазида активно снижает риск общей смертности. Но среди людей, использующих монотерапию метформином, результаты были определенно лучше, чем у тех, кто использовал препараты сульфонилмочевины.
Следует подчеркнуть, что ни пероральная антидиабетическая терапия, ни инсулиновая терапия не принесут удовлетворительных результатов, если пациент не соблюдает правильную диету.
Читайте также: