Поражение глаз гидрохиноном. Гидрохиноновые поражения конъюнктивы и роговицы

Обновлено: 28.04.2024

Поражение глаз гидрохиноном. Гидрохиноновые поражения конъюнктивы и роговицы

При производстве гидрохинона возникает опасность поражения глаз. Различают острое и хроническое поражение глаз гидрохиноном. Под влиянием в основном местного раздражающего действия яда страдает эпителий конъюнктивы и роговицы, нарушаются его репаративные способности. В конъюнктиве у лимба образуются кисты, эпителий роговицы изъязвляется, появляется складчатость боуменовой мембраны, поражается задняя пограничная пластинка.

Отек и набухание роговицы приводят к образованию неправильного астигматизма. В заключительной стадии могут развиться паннусоподобные изменения, диффузные помутнения или рубцовые изменения роговицы, приводящие К значительному снижению зрения. Чувствительность роговицы резко снижается либо отсутствует.

Благоприятный исход наблюдается не всегда. Помутпепия и рубцы роговицы могут быть стабильными, могут наступить обызвествление роговицы, дистрофия, дискератоз, кератоэктазия и кератоконус. В отдельных случаях наблюдалась повышенная восприимчивость роговицы к инфекции, склонность к кровоизлияниям, что объясняется вредным действием гидрохинона. При возобновлении контакта с гидрохиноном отмечается склонность к рецидивам.

A. Krohnstoker, S. Miller и др., наблюдая в динамике рабочих на производстве гидрохинона, первые признаки коричневой окраски конъюнктивы склеры в области глазной щели выявили после 2 лет контакта. Конъюнктива утолщалась, становилась почти желатипозной с внедрившимися в нее коричневого цвета различной величины гранулами. Тяжелые изменения происходили в роговице.

В поверхностных слоях роговицы под боумеиовой мембраной имелось множество тонких сероватых просвечивающихся и высокорефрактильных точек, что напоминало блеск «выдавленного серебра», определялась складчатость задней пограничной пластинки, наступало утолщение нервных окончаний в этой зоне роговой оболочки.

В далеко зашедшей стадии помутнения роговицы могут быть настолько интенсивными, что возникают показания к кератопластике. Под влиянием интоксикации гидрохиноном могут развиваться дискератоз, болезнь Бовена или эпителиомы. Во всех этих случаях главной особенностью независимо от интенсивности интоксикации является ограничение пигментации и помутнений конъюнктивы и роговицы внутри интрапальпебральной щели. Это позволяет отдифференцировать поражения гидрохиноном от других видов поражения глаз.

Л. И. Дашевский и Ф. Ф. Марморштейн в течение 2 лет наблюдали 6 рабочих гидрохишшового цеха, у которых наряду с окрашиванием конъюнктивы и роговицы отмечался кератит с изъязвлением и различной интенсивности помутнением роговицы. Прекращение влияния паров хинона способствовало улучшению состояния глаз, однако процесс восстановления происходил медленно.

G. Nawmann и П. Rosman длительное время (20 лет) изучали характер повреждения глаз у рабочих гидрохинонового производства. Авторы выявили характерные изменения в роговице у 8 из 25 человек после 3—11 лет работы с гидрохиноном. Окраска роговой оболочки в бурый цвет сопровождалась снижением тактильной чувствительности ее, появлением неправильного астигматизма, изъязвлением поверхностных слоев роговицы, выраженным десцеметитом.

Тяжелые изъязвления роговицы явились показанием к сквозной кератопластике, что способствовало восстановлению зрения. Однако роговичпые трансплантаты, которые вначале были совершенно прозрачные, со временем приобретали бурую окраску. Как полагают авторы, помутнение кератотрансплаптатов наступало вследствие миграции пигмента из его депо, находившегося в конъюнктиве.

В субэпителиальной субстанции находились большие, глобулярные, плохо очерченные и слегка окрашивающиеся гомогенные массы без признаков воспалительной реакции. Диффузно рассеянные в субэпителиальном пространстве массы и бесформенное скопление пигмента с более ярко окрашивающимися площадями свидетельствовали о насыщенности ткани химикатами. В эксперименте на животных при прямом контакте, т. е. при нанесении концентрированного раствора гидрохинона на роговую оболочку, наблюдались тяжелая реакция конъюнктивы, отек роговицы и некроз ее.

J. H. Sterner и F. L. Oglesby, произведя аппликации гидрохинона на глазах животных в течение многих месяцев наблюдали отложение его на конъюнктиве и роговице животных аналогично тому, что наблюдается у больных. D. R. Lucas и J. P. Wewhause при экспериментальных исследованиях выявили бепзохинон в сетчатке глаз кроликов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Механизмы развития тринитротолуоловой катаракты. Патогенез ТНТ-катаракты

М. Л. Пеньков и С. В. Шершевская, М. А. Пеньков, Г. Л. Тюкина первостепенное значение в развитии токсической катаракты придают сосудистым расстройствам в глазу, которые развиваются на основе общей интоксикации ТНТ. О гематогенном пути проникновения ТНТ в глаз свидетельствуют отсутствие изменений в конъюнктиве и роговице у лиц, длительное время находившихся в контакте с ТНТ.

Доказательством проникновения тринитротолуола (ТНТ) в организм служит обнаружение его в биологических средах. М. А. Пеньков при обследовании шахтеров-взрывников выявил продукты распада ТНТ в количестве 1,5—16 мкг на 100 мл мочи, что свидетельствовало о циркуляции ТНТ в кровяном русле.

С. Ф. Белова гистоморфологически исследовала глаза умершей женщины, 23 года контактировавшей с ТНТ. В препаратах определялись рассеяние заднего пигментного листка радужки и пигмент на передней капсуле хрусталика. В самом хрусталике, на границе ядра с корой в области экватора, имелось большое количество вакуолей, которые находились и под передней капсулой. Наблюдался распад волокон коркового вещества. Сосудистая оболочка была утолщена за счет расширения сосудов и переполнения их кровью. Артерии были умеренно склерозированы. Изменения в сетчатой оболочке не определялись.

Основываясь на клинической картине ТНТ-катаракты, С. П. Петруня и соавт. высказали мнение, согласно которому изменения в хрусталике являются не истинным помутнением его ткани, а включениями нерастворимых продуктов превращения ТНТ. Не оказывая заметного влияния па обменные процессы в хрусталике, эти включения не обусловливают общего помутнения его.

С. Ф. Белова в эксперименте при хронической затравке у 3 из 9 животных выявила тринитротолуол (ТНТ) во влаге камеры и у 6 — в крови. При проведении исследований с радиоактивными 24Na установлены изменения проницаемости сосудов глаза, что объясняется развитием местных и общих сосудистых расстройств. В. Златова и соавт. в хронических опытах на морских свинках изучали характер влияния ТНТ па глаз и печень.

Согласно мнению авторов, основанному на результатах электронно-микроскопических исследований структуры фибрилл хрусталика, можно допустить, что помутнения в хрусталике являются результатом непосредственного поступления и скопления в нем ТНТ или продуктов его метаболизма.

С. Дыбов и соавт. при хронической затравке наблюдали плотное кольцо помутнения по периферии хрусталика у 53,5% морских свинок. В тканях хрусталика обнаружено 0,98—1,1 мкг тротила и продуктов его метаболизма. Авторы полагают, что в хрусталик, сетчатку и сосудистую оболочку ТНТ поступает гематогенным путем в виде продуктов метаболизма, которые образуют с белками или гетерополисахаридами прочные соединения. Последние включаются в клеточную цитоплазму, изменяют структуру хрусталика и приводят к возникновению помутнений.

С. Д. Кроль и В. П. Колеватых полагают, что тринитротолуол (ТНТ) проникает в глаз в результате изменений, которые наступают в организме при интоксикации им. Анемия, гипоксемия и расстройства функции печени создают неблагоприятные условия для питания тканей и нарушают функцию тканевых барьеров, что способствует проникновению ТНТ в хрусталик и развитию токсической катаракты.

Е. П. Недбайло отметила коррелятивную связь между частотой развития ТНТ-катаракты и токсическим поражением печени. Автор приводит данные японских исследователей [Пша et al.], которые в эксперименте установили недостаток витамина С и нарушение функции печени, образование хипоидных соединений при развитии токсических катаракт. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме у лиц, находящихся в состоянии хронической интоксикации, обнаружили Р. Л. Блех и А. И. Захарова. Учитывая полученные данные, Е. П. Недбайло считает, что взаимосвязь развития токсической катаракты с поражением печени заключается в основном в нарушении антитоксической функции последней.

А. И. Клейнер и Т. А. Марченко при хронической интоксикации нитросоединениями толуола отметили повышение проницаемости гистогематического барьера (ГГБ). При таких нарушениях важное значение имеет и нарушение активности ферментов (гиалуронидаза, фибринолизин), регулирующих состояние основного вещества межуточпой ткани. С лечебной целью рекомендуется применять вещества, регулирующие проницаемость ГГБ.

А. М. Мульменко, А. М. Мульмеико, Э. П. Левина установили, что тринитротолуол (ТНТ) приводит к ранним и глубоким сдвигам в обмене медиаторов (серотонин, катехоламин, ацетилхолин) и витаминов B1, B2, В6 и РР) в организме животных, вызывает изменение электролитного обмена и активирует распад белков в нервной ткани. Снижение содержания в головном мозге и особенно в печени сочеталось с параллельным значительным повышением в этих органах активности моноамипооксидазы (МАО), что возможно, и приводит к снижению серотонина. Причины повышения активности МАО при интоксикации ТНТ недостаточно изучены. Установлена также способность ТНТ угнетать иммунобиологическую реактивность организма и в частности обусловливать депрессию фагоцитарной реакции.

Н. Harkonen и соавт. у 2 из 12 рабочих, подвергавшихся действию тринитротолуола (ТНТ), у одного из которых имелась токсическая катаракта, отметили повышение содержания аланин-аминотрансферазы и уровня билирубина в сыворотке крови, что авторы связывают с возможной интоксикацией ТПТ.

P. Hassman и V. Hassmanova при изучении сывороточных иммуноглобулинов установили, что по сравнению с лицами контрольной группы у лиц с ТНТ-катарактами был снижен уровень IgM. Наиболее низким этот показатель был при наличии периферического кольца помутнения хрусталика. Полученные данные указывают на возможность нарушения иммунных процессов в организме лиц, подвергавшихся действию ТНТ, особенно если у них развивались токсические катаракты. Из приведенных данных следует, что патогенез токсических катаракт сложен.

Поражение глаз тринитротолуолом. ТНТ-катаракта

Тринитротолуол (ТНТ) получеп Вильбрандтом в 1863 г. Гейсман в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. Кристаллы ТНТ желтого цвета, плохо растворяются в воде, лучше — в органических растворителях. Способность ТНТ взрываться в воде и устойчивость к механическим воздействиям обусловливают значительный удельный вес его среди других взрывчатых веществ. Интоксикация может наступить при контакте во время производства ТНТ и применения его в качестве взрывчатого вещества.

В современном производстве, оснащенном герметизацией и вентиляцией, ТНТ попадает в организм чаще всего через кожные покровы. Повышение температуры окружающей среды и физическое напряжение способствуют усилению всасывания ТНТ через кожные покровы. Выводится ТНТ из организма в основном мочой в виде соединений с глюкуроновой кислотой.

Характерная для интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) токсическая катаракта впервые описана С. Я. Глезеровым в 1940 г. Наблюдая в течение нескольких лет лиц, соприкасающихся с ТНТ в процессе работы, автор выявил у них характерные помутнения в виде клиньев, обращенных острием к оси хрусталика и локализовавшихся преимущественно в экваториальной зоне хрусталика. По мере развития интоксикации появлялось дополнительное, вначале неполное, а затем замкнутое парацептральное кольцевидное помутнение. Лучше всего оно было видно в проходящем свете.

По мнению С. Я. Глезерова, помутнения, локализующиеся в экваториальных зонах, возникают спустя 4—5 лет от начала контакта с ТНТ. Спустя еще 2—3 года появляется колечко помутнения в паразрачковой области. Клиновидные помутнения экваториальной зоны, распространяясь в осевом направлении, могут достичь околозрачкового кольца помутнения спустя длительное время — через 10—12 лет и более контакта с ТНТ. Возраст не влияет на срок развития ТНТ-катаракты.

С. Я. Глезеров, впервые выявивший токсическую ТНТ-катаракту, произвел химический анализ хрусталика, удаленного у больного с «третиловой» катарактой. В излеченном хрусталике содержалось 0,011 мкт ТНТ. Это послужило основанием для заключения о том, что ТНТ является непосредственной причиной развития токсической катаракты.

Характер помутнения хрусталика, преимущественно в субкортикальных слоях по его периферии, автор объяснял тем, что из кровеносной системы через передний отдел сосудистого тракта ТНТ поступает в среды, омывающие хрусталик, и поэтому прежде всего поражаются субкортикальные его слои. М. И. Меркулова, И. К. Мапойлова, В. И. Веденеева также видят причину образования токсической катаракты в прямом воздействии ТНТ на хрусталик, которое может быть осуществлено вследствие поступления его гематогенным путем через передний отдел глаза.

С. П. Петруня и соавт. полагают, что наиболее ранними признаками ТНТ катаракты следует считать возникновение большого числа вакуолей, а иногда и мелких блестящих вкраплений в хрусталике, видимых при исследовании со щелевой лампой и в проходящем свете. Образование вакуолей нередко предшествует помутнению хрусталика.

Характерные для ТНТ-катаракты изменения в хрусталике авторы наблюдали в свете щелевой лампы спустя 2—3 года, а в проходящем свете — через 5— 10 лет контакта с ТНТ. У лиц, работающих в условиях значительного контакта с парами ТНТ, изменения в хрусталике наблюдались через 5—6 мес, при менее продолжительном контакте — не определялись даже через 2—3 года. При воздействии ТНТ, находящегося в парообразном пли пылевидном состоянии, в ранние сроки появлялось центральное кольцо помутнения. Под воздействием ТНТ, находящегося в состоянии твердой фазы, центральное кольцо помутнения не возникало.

З. М. Скрипниченко и соавт., И. М. Логай и соавт. при профилактическом обследовании более 1000 горнорабочих, находившихся в непосредственном контакте с ТНТ от нескольких месяцев до 20 лет и более, выявили помутнения, типичные для ТНТ-катаракты и видимые в проходящем свете при расширенных зрачках, у 11,4 и 12,9% обследованных. Большинство этих лиц (до 80%) были в возрасте 20—40 лет. Установлена прямая зависимость частоты развития токсической катаракты от продолжительности и степени контакта с ТНТ.

Наибольшее число ТНТ-катаракт (17%) наблюдалось у взрывников и бурильщиков, 4,7 % — у лаборантов складов, грузчиков и других рабочих, которые меньше соприкасались с ТНТ.

Патогенез интоксикации глаза гидрохиноном. Механизмы гидрохинонового поражения зрения

Патогенез повреждения конъюнктивы и роговицы гидрохиноном не вполне ясен. Трудно объяснить, почему поражение ограничивается иптерпальпебральпым пространством. Механизм действия объясняется местной абсорбцией продукта при помощи механического действия мигающих век. Взаимодействие химиката С тканями объясняется способностью его растворяться в воде, жире и щелочной среде.

Чисто механическое действие частиц пыли может способствовать нарушению защитной функции поверхностного барьера. Известно, что эпителий роговицы и конъюнктивы является барьером для проникновения растворимых в воде химикатов. Другим барьером роговицы для растворимых в жирах субстанций служит строма. Поскольку эпителий роговицы изъязвляется, а хинон растворим как в воде, так и в жирах, наблюдается проникновение его внутрь глаза.

Гистоморфологические исследования позволяют предположить, что базальпые клетки роговичного эпителия обладают чувствительностью к химикалии» и действует как барьер до тех пор, пока не насыщены им. Гидрохинон, быстро окисляясь, переходит в парахинон, окисление усиливается в щелочной среде. Кристаллы гидрохинона, вступая в контакт с роговицей, под влиянием слезы превращаются в парахинон коричневого цвета. Снижение чувствительности роговицы под действием химикалии способствует длительной экспозиции его.
Понижение чувствительности роговицы до полной потери проявляется пропорционально степени окраски. Воздействие гидрохинона на роговицу происходит как бы безреактивно, что создает порочный круг.

По мнению А. С. Krause, ведущими в интоксикации гидрохинопом являются поверхностные повреждения эпителия роговой оболочки. Мелкие эрозии роговицы, образовавшиеся в результате девитализации ткани под влиянием яда, способствуют прохождению пигмента к ее субэпителиальные слои. При продолжительном действии гидрохинона в результате трофических расстройств роговицы наступает изъязвление ее, а затем помутнение, что приводит к развитию дискератоза и кератоконуса.

Скрипниченко З. М. проведено профилактическое обследование 50 рабочих, занятых на производстве гидрохинона от 1 года до 9 лет (большинство от 5 до 9 лет): 27 человек аппаратчиков, непосредственно занимавшихся получением гидрохинона (основная группа), 13 слесарей, обязанность которых заключалась в наблюдении за аппаратурой и ремопте ее, и 10 лаборантов и учетчиков.

При трудовом стаже 1—2 года легкое окрашивание конъюнктивы в области глазной щели и отложение в толще ее гранул бурого цвета наблюдались только у 3 из 8, при большем стаже — у 17 из 19 аппаратчиков. Изменения конъюнктивы создавали впечатление пингвекул коричневого цвета, расположенных по обе стороны роговицы. В области глазной щели отмечалась резкая извитость (до формы штопора) передних ресничных сосудов, по ходу которых имелись ампулообразные расширения.

Изменение конъюнктивы сочеталось с окрашиванием и диффузным помутнением поверхностных слоев роговицы, располагавшихся преимущественно в области глазной щели. У 2 человек с тяяселым поражением глаз окрашенными оказались участки конъюнктивы и роговицы, прикрытые верхним веком. Из 13 слесарей только у 3 со стажем работы 4 и 9 лет изменения в конъюнктиве были значительными и сочетались с поражением роговицы. У одного из 10 лаборантов с производственным стажем около 9 лет наблюдалось окрашивание конъюнктивы и роговицы в интерпальпебральном пространстве. Степень повреждения глаз гидрохиноном была пропорциональна интенсивности и времени его действия.

Острота зрения у одного рабочего оказалась пониженной до 0,3, а у остальных была но ниже 0,5—0,6. Обращало на себя внимание преимущественное наличие гиперметропической рефракции. Коррекция способствовала повышению остроты зрения. При обследовапии в стационаре Одесского института глазных болезней им. В. П. Филатова установлено, что при стаже работы с гидрохинопом более 5 лет изменениям в конъюнктиве и роговой оболочке сопутствовал отек сетчатки. При этом не совсем четко определялись грапицы диска зрительного нерва.

Отек перипапиллярной зоны сетчатки распространялся на область желтого пятна, из-за чего у отдельных лиц окруженное отечной сетчаткой желтое пятно выделялось, напоминая дефект ее в этом месте. У таких больных скотомы области слепых пятен и особенно ангиоскотом оказались расширенными, грапицы периферического поля зрения сужались на 10—40°, определялись гиперметропическая рефракция и снижение остроты зрения. Регуляция внутриглазного давления не была нарушена.

Отдаленные наблюдения показали, что при своевременном выявлении, рациональном лечении и прекращении действия гидрохинона состояние глаз значительно улучшалось: повышалась острота зрения, расширялись до нормы периферические границы поля зрения, но окрашивание конъюнктивы и роговицы мало изменялось.

В целях предупреждения профессионального характера поражения глаз гидрохиноном важны модернизация производства и систематическое проведение профилактических осмотров глаз рабочих. При наличии поражения показаны прекращение контакта с гидрохиноном, диспансерное наблюдение и рациональное лечение.

Кератоконъюнктивит

Кератоконъюнктивит — это сочетанное воспаление роговицы и конъюнктивы глаза. Заболевание возникает под действием инфекционных, аллергических, травматических или экзогенных физических факторов. Основные симптомы патологии включают покраснение глаза, светобоязнь, слезотечение, болезненность и ощущение инородного тела. Диагностика предусматривает проведения биомикроскопии, пахиметрии, лабораторных методов (бактериологическое, вирусологическое, аллергологическое исследование). Лечение заболевания основано на применении местных средств (капли, мази, инстилляции), системных препаратов (антигистаминных, противовоспалительных, противомикробных).

МКБ-10

Общие сведения

Кератоконъюнктивит — распространенная глазная патология, которая составляет около 5% от всех офтальмологических заболеваний. Наибольшая частота выявления проблемы наблюдается у больных среднего и пожилого, что обусловлено повышенными зрительными нагрузками, действием профессиональных вредностей, использованием контактных линз. Болезнь имеет большую значимость в практической офтальмологии, поскольку отличается разнообразной этиологией, требует проведения всестороннего обследования и назначения дифференцированной терапии.

Причины кератоконъюнктивита

В развитии болезни играют роль многие этиологические факторы: инфекционные возбудители, аллергены, негативные физические воздействия. Заболевание может начинаться как изолированный кератит или конъюнктивит с последующим распространением воспалительного процесса. К основным причинам патологии относятся следующие:

Воздействие аллергенов. Весенний кератоконъюнктивит связан с сенсибилизацией организма к растительным аллергенам (пыльца, пух). Также поражение может выступать компонентом системной аллергической реакции организма — отмечается у 20-40% пациентов с атопическим дерматитом.
Инфекции. Из бактериальных агентов развитие заболевания чаще всего провоцируют синегнойная палочка, гонококки. Специфический эпидемический кератоконъюнктивит вызывают аденовирусы серотипов 8 и 19, тяжелое поражение конъюнктивы и роговицы возможно при заражении вирусом простого герпеса. К редким вариантам относят акантамебную форму патологии.
Глазные травмы. Любые механические повреждения оболочки глаза, даже микротравмы, могут стать пусковым фактором в формировании воспаления. Болезнь бывает обусловлена химическими травмами, является осложнением интраоперационного повреждения роговицы.
Излучение. Наружная оболочка глазного яблока поражается при интенсивном и длительном воздействии световых лучей. Наиболее часто болеют представители определенных профессий: электро- и газосварщики, альпинисты, осветители в театре.
Снижение выработки слез. Поражение роговицы с конъюнктивой встречается при недостаточном увлажнении слезной жидкостью. Состояние развивается при синдроме Шегрена, аутоиммунных заболеваниях — системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Факторы риска

К факторам риска появления кератоконъюнктивита относят работу, требующую постоянного напряжения зрения, особенно за компьютером, когда конъюнктива пересыхает из-за редкого моргания. Более высокая частота заболеваемости наблюдается среди людей, которые живут в ветреной местности, постоянно пребывают в помещениях с сухим воздухом. Риск инфекционного поражения органа зрения увеличивается у пациентов, которые пользуются линзами для коррекции зрения. У женщин есть риск развития патологии при использовании некачественной или просроченной косметики.

Патогенез

В механизме развития аллергических форм болезни основную роль играет гиперчувствительность первого типа. Иммунное воспаление глазных оболочек провоцируется пептидами эотаксином 1 и 2, сопровождается повышением уровня интерлейкина-4. При патогенном влиянии инфекционных агентов возникает острая воспалительная реакция в виде отека, дилатации конъюнктивальных сосудов, лейкоцитарного или лимфоцитарного воспалительного каскада.

Патоморфологически при кератоконъюнктивите происходит отечность ткани конъюнктивы, шероховатость ее поверхности вследствие сосочковой гиперплазии, типично появление лимфоидных фолликулов — мелких серовато-желтых узелков. На наличие кератита указывает инфильтрация ткани лейкоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами. На этапе выздоровления происходит неоваскуляризация — прорастание новых сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети.

Симптомы кератоконъюнктивита

Кератоконъюнктивит начинается внезапно, поражает оба глаза, причем зачастую процесс развивается поочередно. Особенно это характерно для бактериальных или вирусных форм болезни, при которых инфекция заносится из больного глаза к здоровому при случайных прикосновениях. Заболевание, возникающее при хроническом блефарите или синдроме сухого глаза, может иметь постепенное начало.

Пациенты жалуются на рези и боли в глазу, ощущение чужеродного тела, светобоязнь. Характерно обильное слезотечение, быстрая утомляемость зрительного аппарата, ухудшение остроты зрения и туман в глазах. При аллергическом варианте патологии нередко беспокоит сильный зуд. С учетом причины заболевания возможно повышение температуры тела, сильный отек век, головные боли, увеличение лимфатических узлов на стороне поражения.

Соответственно этиологии болезни встречаются патогномоничные симптомы. Для аденовирусной инфекции типичны мелкие кровоизлияния в конъюнктиву и поверхностные фолликулы. Бактериальное поражение проявляется желтовато-белым инфильтратом на глазной поверхности. Для весеннего кератоконъюнктивита характерно формирование сосочков по типу «булыжной мостовой».

При осмотре определяется покраснение и отечность конъюнктивы, мелкие сосуды становятся хорошо видны по всех поверхности глазного яблока и внутренней части век. Если в конъюнктивальной полости скапливается слизистое или гнойное отделяемое, это указывает на микробный характер болезни. У страдающих аллергическим кератоконъюнктивитом видны тонкие полосы слизи. На поверхности роговицы образуются пленки, помутнения.

Осложнения

Заболевание отличается тяжелым течением, в неблагоприятных случаях необратимо снижается острота зрения. При отсутствии лечения воспаление переходит в язвенную форму: сначала на роговице возникает небольшое поверхностное помутнение, которое со временем нагнаивается, трансформируется в «подрытую» язву. Такое состояние чревато скоплением гнойного содержимого в передней камере глаза (гипопион), неоваскуляризацией роговицы.

Воспаление наружных оболочек нередко распространяется на более глубокие ткани с развитием склерита, увеита, хориоретинита. В тяжелых случаях возможно гнойное расплавление глазного яблока — панофтальмит, который требует энуклеации органа. При кератоконъюнктивитах существует риск появления вторичной катаракты, вторичной глаукомы, перфорации роговицы.

При первичных инфекционных кератоконъюнктивитах или вторично возникшей инфекции есть вероятность септических осложнений. Бактериальный процесс распространяется контактным путем, вызывая флегмону глазницы, может проникать в сосудистое русло и приводить к тромбозу пещеристого синуса, менингоэнцефалиту, абсцессу мозжечка или полушарий головного мозга.

Любой цитопатогенетический агент, который провоцирует воспаление наружной глазной поверхности, может вызвать синдром «сухого глаза». Как следствие нарушается стабильность слезной пленки вследствие поражения бокаловидных клеток, повышения скорости испарения влаги, снижения продукции слезной жидкости, муцинов и липидов. Осложнение встречается в среднем у 2/3 больных после перенесенной патологии.

Диагностика

Обследование проводится врачом-офтальмологом. При первичной диагностике специалисту необходимо собрать жалобы больного, детально выяснить анамнез, в том числе эпидемиологические контакты пациента. Затем выполняется наружный осмотр глазного яблока для выявления типичной симптоматики. Чтобы поставить диагноз, необходимы следующие методы исследования:

Биомикроскопия глаза. Детальный осмотр тканей переднего отдела глазного яблока помогает врачу обнаружить воспалительные признаки, подтвердить или исключить осложнения кератоконъюнктивита. Исследование проводится с помощью световой лампы, не имеет противопоказаний, считается базовым диагностическим методом.
Диагностические пробы. Для быстрого обнаружения дефектов роговичного эпителия показана флюоресцеиновая проба: после закапывания раствором флюоресцеина пораженные участки видны при осмотре в синем фильтре щелевой лампы. Также оценивается чувствительность роговицы.
Пахиметрия. При помощи ультразвукового датчика измеряется толщина роговицы в разных отделах, что необходимо для диагностики дистрофических процессов, глаукомы. Как правило, определяется роговичный отек в центральной зоне с увеличением толщины оболочки более 500-600 нм. Для изучения кривизны роговичной поверхности показательна компьютерная кератометрия.
Визометрия. При центральной локализации инфильтрата в роговице наблюдается снижение остроты зрения либо временная слепота на пораженный глаз, а в случае периферического расположения воспалительных изменений показатели визометрии остаются в пределах нормы.
Микробиологические исследования. При подозрении на инфекционную этиологию заболевания делается цитологический анализ мазка-отпечатка роговицы или конъюнктивы. Чтобы уточнить диагноз, производится бактериологический посев биоматериала, серологические тесты на специфические антитела крови.
Аллергопробы. После купирования острых проявлений аллергической реакции необходимо выяснить индивидуальные провоцирующие факторы. С этой целью назначаются аппликационные, скарификационные или внутрикожные пробы. Изредка требуется постановка конъюнктивального провоцирующего теста.

Лечение кератоконъюнктивита

Консервативная терапия

При кератоконъюнктивитах назначается дифференцированное лечение с учетом причин заболевания и тяжести симптоматики. Лечение в основном проводится амбулаторно. Терапевтическая схема представлена местными средствами (мазями, примочками, каплями) в сочетании с системными препаратами для перорального применения. Основные группы медикаментов, которыми проводится лечение:

Антигистаминные препараты. Лекарства первой линии для лечения весеннего или атопического кератоконъюнктивита, позволяющие быстро купировать симптоматику, уменьшить воспалительный процесс. Для усиления эффективности антигистаминные средства комбинируются с нестероидными противовоспалительными, стабилизаторами мембран тучных клеток.
Кортикостероиды. Гормональные препараты в виде глазных капель используются при тяжелых формах аллергического воспаления конъюнктивы, а также как комплексное лечение инфекционных вариантов. Изредка кортикостероиды назначаются в формате системного лечения.
Противомикробные средства. Лечение бактериальных форм кератоконъюнктивитов включает мази или инстилляции с антибиотиками, системные антибактериальные препараты. При вирусных инфекциях показано закладывание мазей с ацикловиром, теброфеном. Для лечения тяжелых ситуаций подбираются иммуномодуляторы.
Увлажняющие капли. Большинство случаев патологии сопровождается повышенной сухостью глаз, поэтому для лечения неприятной симптоматики закапываются капли «искусственная слеза». Для обеспечения пролонгированного эффекта увлажнения на ночь закладываются мази с ретинолом.
Мидриатики. Капли для расширения зрачка назначаются при лечении различных формах кератоконъюнктивита для улучшения оттока внутриглазной жидкости. Таким образом удается предотвратить развитие вторичной формы глаукомы.
Стимуляторы регенерации. Чтобы ускорить эпителизацию дефектов наружной глазной оболочки, в схеме лечения применяются капли с таурином и другими аминокислотами, витаминными добавками. Препараты эффективны в подостром и реабилитационном периоде заболевания.

Для удаления патологического экссудата и очищения конъюнктивальной полости назначается лечение с помощью промывания растворами с антисептиками. Больным разъясняют правила личной гигиены для предупреждения распространения инфекции: использование одноразовых салфеток для вытирания лица, закапывание каждого глаза отдельной пипеткой, регулярное мытье рук, избегание прикосновений к лицу.

Медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими методиками. Высокую эффективность демонстрирует магнитотерапия, ультрафонофорез с дефиброзирующими ферментами, электрофорез противомикробных препаратов. В периоде восстановления целесообразно применять низкоинтенсивную СВЧ-терапию, дарсонвализацию.

Хирургическое лечение

Если консервативное лечение не дает ожидаемого эффекта, а у пациента прогрессирующе ухудшается зрительная функция, требуется помощь офтальмохирургов. Для восстановления формы и светопроводящей способности роговицы используются различные методики кератопластики (передняя, задняя, сквозная). В современной офтальмологии широко применяются микрохирургические методы лечения: микродиатермокоагуляция, эксимерлазерная процедура.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления напрямую зависит от своевременного обращения к врачу, который должен назначить комплексное местное и системное лечение. При соблюдении рекомендаций специалиста удается купировать воспаление в течение 1-3 недель, при этом запустив регенераторные реакции. Неблагоприятный исход наблюдается при распространении процесса на остальные ткани глазного яблока с риском потери зрения.

Профилактика кератоконъюнктивита включает соблюдение правил личной гигиены, тщательный подбор декоративных и уходовых косметических средств, выполнение советов по ношению контактных линз. Чтобы избежать инфекционных поражений, необходимо использовать индивидуальные полотенца для лица (лучше одноразовые бумажные), избавиться от привычки тереть глаза. В летний период необходимо носить качественные солнцезащитные очки.

3. Конъюнктивиты: дифференциальная диагностика и лечение/ М.М. Бикбов, В.Б. Мальханов, А.Э. Бабушкин. — 2015.

4. Клинические рекомендации. Офтальмология/ под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. — 2006.

Читайте также: