Показания для электрокардиостимуляции (ЭКС) при АВ-блокаде
Обновлено: 07.05.2024
1. Интермиттирующая полная АВ-блокада - независимо от симптоматики.
2. АВ-блокада II степени типа 2 - независимо от симптоматики.
3. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса - независимо от симптоматики.
1. Синкопы при отсутствии прямых указаний на их возникновение вследствие АВ-блокады, когда другие причины, особенно желудочковая тахикардия (ЖТ), были исключены.
2.Случайно выявленное при электрофизиологическом исследовании значительное удлинение интервала HV (более 100 мс) у «бессимптомных» пациентов.
3. Случайно выявленная при электрофизиологическом исследовании индуцированная стимуляцией блокада ниже пучка Гиса.
1. Нейромускулярные заболевания с любой степенью блокады ножек независимо от наличия симптомов (так как прогрессирование нарушения АВ-проведения может быть непредсказуемым).
1. Блокада ножек без АВ-блокады или симптомов.
2. Блокада ножек с АВ-блокадой I степени без симптоматики.
Комментарии. При наличии блокады ножек пучка Гиса отношение к АВ-блокаде II степени типа 2 более серьезное - она становится показанием класса I независимо от симптоматики. В данной секции следует обратить особое внимание на новый класс I показаний к электрокардиостимуляции - альтернирующая блокада ножек пучка Гиса - этот пункт был введен в связи с неблагоприятным прогностическим значением такого нарушения проводимости. Важным является весь класс II а, который до сих пор не применяется в полной мере. Необходимо акцентировать внимание на появлении нового пункта в классе II в - нейромускулярные заболевания независимо от симптоматики с любой степенью внутрижелудочковой блокады, который сейчас активно изучается в связи с возможным неблагоприятным прогностическим значением. Не показана имплантация электрокардиостимуляторов пациентам с бессимптомной АВ-блокадой I степени независимо от внутрижелудочкового проведения и при внутрижелудочковых блокадах без нарушения АВ-проведения.
Раздел 3. Показания к электрокардиостимуляции при АВ-блокадах на фоне острого инфаркта миокарда (ОИМ)
1. Стойкая и симптомная АВ-блокада II или III степени.
2. Стойкая АВ-блокада II степени на уровне пучка Гиса с билатеральной блокадой ножек или АВ-блокада III степени на уровне или ниже пучка Гиса после ОИМ.
3. Транзиторная (преходящая) далеко зашедшая (II или III степени) АВ-блокада на уровне АВ-узла в сочетании с блокадой ножки пучка Гиса. Если место блока неясно, может потребоваться электрофизиологическое исследование.
1. Стойкая бессимптомная АВ-блокада II или III степени на уровне АВ-узла.
Комментарии. Показаниями I класса после ОИМ являются стойкая и симптомная АВ-блокада II-III степени (нет принципиальных различий с разделом 1). Принципиальным отличием является необходимость имплантации электрокардиостимуляторов при транзиторной АВ-блокаде III степени или далеко зашедшей II степени при ее сочетании с блокадой ножки пучка Гиса. Обязательной имплантации электрокардиостимуляторов независимо от симптоматики требует также блокада II степени на уровне пучка Гиса при ее сочетании с билатеральной блокадой либо III степени на уровне или ниже пучка Гиса. Менее обоснована имплантация электрокардиостимуляторов при бессимптомной блокаде степени на уровне АВ-узла (класс II в). Не показана электрокардиостимуляция пациентам с транзиторной АВ-блокадой при отсутствии нарушения внутрижелудочкового проведения или в сочетании с изолированной блокадой одной ножки в случае появления после ОИМ внутрижелудочковой блокады без нарушения АВ-проведения либо при АВ-блокаде I степени с блокадой ножек, если нарушение внутрижелудочкового проведения существовало до ОИМ.
Раздел 4. Электрокардиостимуляция при дисфункции синусового узла (СУ)
1. Дисфункция синусового узла с документированной симптомной брадикардией, включая частые синусовые паузы, являющиеся причиной симптоматики, в т. ч. у больных с ятрогенной брадикардией вследствие длительного приема препаратов такого типа и такой дозы, для которых нет приемлемой альтернативы.
2. Симптомная хронотропная некомпетентность.
1. Дисфункция синусового узла, наблюдающаяся спонтанно или как результат необходимой лекарственной терапии, с ЧСС менее 40 уд/минуту, когда связь между значительной выраженностью симптоматики, характерной для брадикардии, и действительным ее наличием не документирована.
2. Синкопы необъяснимого происхождения, когда обнаружены спонтанные или провоцирующиеся при электрофизиологическом исследовании выраженные нарушения функции синусового узла.
1. У пациентов с минимальной выраженностью симптоматики при хронической ЧСС менее 40 уд/мин в дневное время.
1. Дисфункция синусового узла у «бессимптомных» пациентов, включая тех, у кого выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 40 уд/мин) является следствием долговременной лекарственной терапии.
2. Дисфункция синусового узла у пациентов с симптомами, предположительно за счет брадикардии, когда четко документировано отсутствие связи симптоматики с медленным ритмом.
3. Дисфункция синусового узла у пациентов с симптомной брадикардией за счет медикаментозной терапии, отмена которой не окажет существенного влияния на состояние пациента.
Комментарии. Показаниями к имплантации электрокардиостимуляторов являются нарушения функции синусового узла, приводящие к появлению симптоматики. Обращает внимание появление нового пункта в классе На — «Синкопы необъяснимого происхождения, когда обнаружены спонтанные или провоцирующиеся при электрофизиологическом исследовании выраженные нарушения функции синусового узла», который подчеркивает важность выявления скрытых дисфункций синусового узла при синкопах. Не показана имплантация электрокардиостимуляторов пациентам с любой выраженностью брадикардии при отсутствии симптоматики либо в тех случаях, когда доказано отсутствие связи симптоматики с эпизодами брадикардии, а также тогда, когда симптомная брадикардия вызвана медикаментозным лечением, которое можно отменить.
=================
Вы читаете тему:
Показания к имплантации электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов
Показания для электрокардиостимуляции (ЭКС) при АВ-блокаде
Показания для электрокардиостимуляции (ЭКС) при блокаде ножек пучка Гиса
1. Блокада ножек пучка Гиса. Риск развития АВ-блокады высокой степени у бессимптомных пациентов с блокадой как ЛНПГ, так и ПНПГ относительно невелик, и имплантация искусственного водителя ритма (ИВР) не показана. У пациентов с синкопальными или предсинкопальными состояниями следует провести диагностический поиск преходящей АВ-блокады высокой степени.
2. Бифасцикулярная блокада. При бифасцикулярной блокаде оставшееся функционирующее разветвление может транзиторно или устойчиво потерять способность проводить импульсы, что приведет к развитию АВ-блокады высокой степени. Если у пациента с бифасцикулярной блокадой имеются указания в анамнезе на типичные приступы Стокса-Адамса, то для предотвращения синкопальных состояний без дальнейшего дообследования показана имплантация ИВР. У больных с нетипичными симптомами предварительно необходимо подтвердить наличие преходящей АВ-блокады высокой степени.
Следует иметь в виду, что у некоторых пациентов с бифасцикулярной блокадой наблюдается склонность к возникновению ЖТ.
При бессимптомной бифасцикулярной блокаде вероятность ее прогрессирования до полной АВ-блокады составляет приблизительно 2% в год, а основными определяющими факторами прогноза являются наличие ИБС или первичного заболевания миокарда. В целом профилактическая имплантация ЭКС не показана.
Если наряду с бифасцикулярной блокадой имеется АВ-блокада I степени или данные электрограммы пучка Гиса свидетельствуют об увеличении времени проведения дистальнее АВ-узла (интервал HV), все это указывает на то, что проведение в еще функционирующем разветвлении также нарушено. Согласно рекомендациям, в отношении пациентов с бифасцикулярной блокадой и существенным удлинением интервала HV на электрограмме пучка Гиса необходимо рассмотреть вопрос о применении постоянной ЭКС.
Пунктирная линия: нормальная ЭКГ;
сплошная красная линия: ЭКГ при блокаде ножки ПГ.
3. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса. «Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса» (т.е. перемежающиеся изменения ЭКГ, характерные то для блокады ЛНПГ, то для блокады ПНПГ или чередования блокады передней и задней ветви ЛНПГ у пациентов с постоянной блокадой ПНПГ) является показанием к постоянной ЭКС.
4. Атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса при остром инфаркте миокарда. АВ-блокада при нижнем ИМ, как правило, разрешается в течение нескольких дней и почти всегда - через 3 нед. Если АВ-блокада высокой степени осложняет течение переднего ИМ, обычно это свидетельствует о большом объеме пораженного сердца и, следовательно, о неблагоприятном прогнозе. Несмотря на сохраняющуюся блокаду, перед имплантацией ИВР разумно убедиться в том, что у больного есть шансы выжить.
Таким образом, вопрос об имплантации ЭКС не должен рассматриваться, пока не пройдут 3 нед. сохраняющейся АВ-блокады II или III степени после перенесенного ИМ как нижней, так и передней локализации.
Бифасцикулярная блокада, сохраняющаяся длительное время после острого переднего ИМ, осложненного транзиторной АВ-блокадой, повышает вероятность того, что полная АВ-блокада может рецидивировать. Однако отсутствуют доказательства того, что профилактическая имплантация ЭКС в таких случаях позволяет снизить смертность.
Когда пациент поступает в стационар с блокадой сердца и ИМ уже исключен, нередко можно констатировать неоправданное промедление перед его направлением на имплантацию ЭКС. Если у пациента нет типичных болей в груди и ЭКГ-признаков свежего инфаркта, маловероятно, что АВ-блокада вызвана острым ИМ, и не должно быть промедления с имплантацией ИВР.
Учебное видео расшифровки ЭКГ при кардиостимуляторе (искусственном водителе ритма)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Показания и сроки имплантации кардиостимулятора при атриовентрикулярных блокадах, осложнивших течение острого инфаркта миокарда
У 195 больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ), осложненным атриовентрикулярной (АВ) блокадой II-III степени, изучалась динамика АВ-проведения, уточнялись сроки и показания для имплантации кардиостимулятора. Из них у 118 больных (60,5%) проводили временную трансвенозную электрокардиостимуляцию (ЭКС), а у 32 больных (16,4%) была произведена операция имплантации кардиостимулятора в сроки от 12 до 25 суток, в среднем через 16,4+/-1,5 суток от начала ОИМ. Показаниями для постоянной ЭКС были: стабильное сохранение АВ-блокад III и II степени (тип 2:1 и далеко зашедшая блокада) более двух недель от начала заболевания и сочетающихся с блокадами ножек пучка Гиса. При соблюдении этих правил стойкое восстановление синусового ритма на фоне постоянной ЭКС наблюдалось лишь у двух больных, а рецидивы АВ-блокады II-III степени после перенесенного ОИМ у больных без постоянной ЭКС были выявлены в 11,2% случаев.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, атриовентрикулярная блокада, показания к ЭКС, имплантация кардиостимулятoра.
Частота возникновения атриовентрикулярных блокад II и III степени при остром инфаркте миокарда (ОИМ) колеблется от 12 до 20% [6, 7]. Известно, что при передней локализации ОИМ, осложненного полной поперечной блокадой сердца, прогноз значительно хуже, чем при задней локализации поражения и смертность без применения временной трансвенозной электрокардиостимуляции (ЭКС) достигает 80% [4, 5]. Применение метода временной ЭКС в большинстве случаев позволяет вывести больных из состояния брадиаритмического шока, предупредить возникновение приступов Морганьи-Адамса-Стокса и значительно улучшить прогноз [6]. В ряде случаев развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда атриовентрикулярные (АВ) блокады могут сохраняться в постинфарктном периоде.
В рекомендациях, предложенных в 1991 году рабочей группой Американской ассоциации кардиологов и Американского колледжа кардиологов (АНА/АСС), АВ-блокады, осложняющие течение ОИМ, выделены в отдельную категорию показаний к постоянной ЭКС [8]. При этом, показаниями к имплантации кардиостимулятора являются как устойчивая, так и преходящая АВ-блокада II-III степени, сочетающаяся с блокадой ножек пучка Гиса, а относительным показанием - устойчивая АВ-узловая блокада. Несмотря на это, данные об оптимальных сроках имплантации кардиостимулятора при 0ИМ противоречивы. Некоторые авторы подчеркивают, что, поскольку ближайший прогноз у данной категории больных в основном зависит от величины некроза миокарда, степени дисфункции левого желудочка и динамики АВ-проведения, постоянная ЭКС должна быть отсроченной [1]. М.Я. Руда и соавт. [5] считают, что, если поперечная блокада сердца, развившаяся как осложнение ОИМ, сохраняется более 4 недель, то это, чаще всего, свидетельствует о ее переходе в постоянную форму и является показанем к имплантации кардиостимулятора. Однако, Ю.Ю. Бредикис [2] рекомендует имплантацию кардиостимулятора через 6-9 дней при сохранении АВ-блокады II-III степени, осложняющей течение ОИМ и сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.
Целью работы явилось изучение динамики АВ-блокады II-III степени, осложнившей течение ОИМ, уточнение сроков и показаний для имплантации кардиостимулятора.
Материал и методы
За 9 лет работы в блоке интенсивной терапии и реанимации при городском инфарктном отделении из 1652 больных, поступивших с диагнозом ОИМ у 195 (14,7%) диагностировано осложнение в виде АВ-блокады II и III степени (соответственно, у 117 и 78 больных). Возраст больных (108 мужчин и 87 женщин) составил 37-75 лет, в среднем - 64,7+/-4,5 года. Из них у 91 больного (46,7%) был выявлен ОИМ передней локализации и у 104 (53,3%) - задней. АВ-блокала II-III степени чаще сочеталась с задней локализацией ОИМ, реже - с передней (соответственно, в 78.5 и 21,5% случаев). Из 78 больных с АВ-блокадой III степени у 46 (58,9%) диагностирован дистальный тип и у 32 (41,1%) - проксимальный тип. При АВ-блокаде II степени отмечены следующие типы блокады: тип Самойлова-Венкебаха у 54 больных, тип Мобитца у 23 больных, тип 2:1 у 29 больных и далеко зашедшая блокада у 11 больных. У 65 больных (33,3%) АВ-блокада носила перемежающийся характер, преимущественно при задней локализации.
Повторный ОИМ был диагностирован у 71 больного (36,4%), в том числе передняя локализация - у 37 и задняя - у 34. Кроме того, у 23 больных (32,4%) повторный ОИМ развился в области ранее перенесенного инфаркта миокарда, а у 48 больных (67,6%) - в противоположной стенке сердца. Важно отметить, что из числа 71 больного с повторным ОИМ у 15 (21,1%) течение первичного инфаркта миокарда осложнялось преходящими АВ-блокадами. Также из 195 больных у 49 (25,1%) на исходной ЭКГ были выявлены нарушения внутрижелудочковой проводимости, в том числе у 10 больных - билатеральная бифасцикулярная блокада ножек пучка Гиса.
АВ-блокады чаще возникали в период до 6 суток от начала заболевания и в большинстве случаев отягощали течение ОИМ. Так, у 57 больных (73,1%) АВ-блокада III степени сопровождалась острой сердечной недостаточностью (отек легких, кардиогенный шок), в том числе у всех больных с передним и повторным ОИМ. При АВ-блокаде II степени указанное осложнение отмечено в 44,4% случаев. Кроме того, у 45 больных (23,1%) диагностирован синдром Морганьи-Адамса-Стокса с приступами синкопе; у трех из них была фибрилляция желудочков на фоне полной АВ-блокады, а у остальных - асистолия.
С учетом общепринятых показаний у 118 больных (60,5%) проводили временную учащающую трансвенозную ЭКС из верхушки правого желудочка в режиме R-запрещающей стимуляции. У остальных больных эндокардиальный электрод с профилактической целью вводился в правое предсердие. Из них лишь у 7 в дальнейшем возникла необходимость в проведении временной ЭКС. Частота ЭКС в зависимости от тяжести сердечной недостаточности колебалась от 55 до 80 имп/мин.
Результаты и их обсуждение
Учитывая динамику ОИМ (клиническое течение, электрокардиографические и лабораторные данные), характер АВ-блокады (стойкость и степень блокады, результаты медикаментозной стимуляции, наличие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса) у 32 больных ( 16,4%) в сроки от 12 до 25 суток от начала О ИМ (в среднем 16,4+/-1,5 суток) была произведена имплантация кардиостимулятора и навязан ритм эндокардиальным способом в режиме R-запрещающей стимуляции желудочков (режим VVI). Следует отметить, что операция имплантации кардиостимулятора проводилась в той же клинике, и после операции больные наблюдались в инфарктном отделении. Кроме местного обезболивания, перед операцией внутримышечно вводились наркотические анальгетики и барбитураты с целью предупреждения ангинозного приступа. В ходе операции у некоторых больных возникали преходящие желудочковые экстрасистолы, иногда групповые, связанные с механическим раздражением эндокарда электродом. Важно, что послеоперационных осложнений ЭКС и рецидива ОИМ не наблюдали.
Необходимо отметить, что у 21 из 32 больных была АВ-блокада III степени, у 7 - II степени типа 2:1 и у 4 - далеко зашедшая блокада. Кроме того, у 23 больных диагностирован повторный ОИМ, у 9 - первичный. Передняя локализация ОИМ была выявлена у 20 больных и задняя - у 12. У трех больных с повторным ОИМ отмечалась преходящая АВ-блокада II-III степени, осложнившая течение перенесенного в прошлом инфаркта миокарда и у 26 больных имело место нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Проспективное наблюдение в течение года после перенесенного ОИМ показало, что частота рецидивов АВ-блокады II-III степени составляла 11,2%. Так, у 12 больных с преходящей АВ-блокадой II-III степени, осложнившей течение ОИМ, блокада возобновилась в сроки от двух до 7 мес от начала заболевания. Для этих больных характерными являлись: перенесенный повторный инфаркт миокарда, сохранение АВ-блокады более одной недели и преходящая бифасцикулярная блокада ножек пучка Гиса в остром периоде инфаркта миокарда. Кроме того, у 24 больных сохранялась АВ-блокада I степени, в том числе, у 18 - сочетание ее с монофасцикулярной блокадой ножек пучка Гиса. У 11 больных были выявлены эпизоды АВ-блокады II степени типа Самойлова-Венкебаха на фоне приема лекарств, угнетающих АВ-проводимость. У 7 больных наблюдалась полная блокада левой ножки и у двух - правой ножки пучка Гиса. Следует отметить, что у 23 больных инфаркт миокарда имел рецидивирующее течение, а у 10 больных в течение года развился повторный ОИМ.
Длительность наблюдения за больными с имплантированным кардиостимулятором составила 6 лет. В динамике изучалось состояние АВ-проводимости путем кратковременного отключения кардиостимулятора или программированного урежения частоты электроимпульсов. Выявлено, что у 22 больных (68,8%) АВ-блокада II-III степени носила перемежающийся характер, а у двух больных стойко восстановилась нормальная АВ-проводимость (через 3 и 5 мес. после ОИМ). У обоих больных был диагностирован первичный ОИМ: у одного - передней локализации, осложненный АВ-блокадой II степени типа 2:1 и бифасцикулярной блокадой ножек пучка Гиса, а у другого - задней локализации с перемежающейся АВ-блокадой III степени и преходящей полной блокадой правой ножки пучка Гиса. Только у 8 больных, у которых до имплантации кардиостимулятора диагностировался дистальный тип блокады, отмечена стойкая АВ-блокада II-III степени.
Наши наблюдения показывают, что из 18 больных со стойкой АВ-блокадой II-III степени длительностью больше двух недель, у 12 (66,7%) действительно блокада оказалась постоянной, а при длительности АВ-блокады до 7-10 суток частота ее рецидивов составляла 18,4%.
Летальность за первый год после перенесенного ОИМ составила в этой выборке 38,5% (75 человек). Из них у 29 больных (38,7%) смерть наступила в стационаре на фоне временной ЭКС в течение первых 8 суток от начала заболевания. Важно отметить, что летальный исход обуславливали не нарушения АВ-проводимости (больным проводилась временная ЭКС), а другие непосредственные осложнения инфаркта миокарда (кардиогенный шок, альвеолярный отек легких, разрыв сердца, фибрилляция желудочков). В течение года после ОИМ, осложненного преходящими АВ-блокадами и без постоянной ЭКС, умерли еще 39 больных.
Ранее P. Murphy и соавт. [9] показали, что у больных с ОИМ, осложненным брадикардиями, физиологическая ЭКС, по сравнению с однокамерной и фиксированной желудочковой стимуляцией, имеет гемодинамические преимущества и более благоприятный прогноз. По данным З.И. Янушкевичус и соавт. [7], АВ-блокада III степени ухудшает и отдаленный прогноз. Через год после инфаркта миокарда, осложненного АВ-блокадой III степени, летальность больных составила 55,6% и была достоверно выше, чем больных без нарушений АВ-проводимости (8,6%). Это подтверждает целесообразность применения постоянной ЭКС у больных с ОИМ, осложненным АВ-блокадами.
Наши наблюдения показывают, что повторное развитие АВ-блокады после двух недель от начала ОИМ маловеротно (если нет рецидива самого инфаркта миокарда). Поэтому после восстановления АВ-проводимости, эндокардиальный электрод с профилактической целью мы оставляем в правом предсердии не дольше 3-4 суток. Это значительно снижает частоту инфекционных и тромбоэмболических осложнений и способствует ранней активизации больных. Однако, М.Я. Руда и соавт. [5] рекомендуют оставлять эндокардиальный электрод при проксимальном типе АВ-блокады на срок 3-5 суток, а при дистальном типе - на 2-3 недели.
Р.М. Валеева и соавт. [3] приводят данные об имплантации кардиостимулятора при ОИМ, осложненном АВ-блокадой II-III степени. Из 11 больных, оперированных в остром периоде инфаркта миокарда (в работе не указаны сроки имплантации кардиостимулятора), в стационаре умерли 4 человека от прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. В данном случае, вероятно, речь идет о более раннем периоде ОИМ.
Таким образом, выбор оптимального срока имплантации кардиостимулятора при остром инфаркте миокарда, осложненном атриовентрикулярной блокадой II-III степени, имеет важное практическое значение. Не оправдана как поздняя имплантация кардиостимулятора (через 1 мес), так и слишком раннее ее проведение, до завершения резорбционно-некротического процесса. Имплантация кардиостимулятора с лечебной целью показана при атриовентрикулярных блокадах III и II степени (тип 2:1 и далеко зашедшая блокада), сохраняющихся более двух недель и сочетающихся с бифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса. При преходящих атриовентрикулярных блокадах II-III степени, осложнивших течение острого инфаркта миокарда, имплантация кардиостимулятора является профилактической.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Левант А.Д. и др. Рекомендации имплантации электрокардиостимуляторов при брадикардиях // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1993. -№5. -С.36-43.
2. Бредикис Ю.Ю. Электрическая стимуляция сердца. В кн.: Болезни сердца и сосудов. // Под ред. Е.И. Чазова. -М. -1992. -С.97-133.
3. Валеева P.M., Тюлькина Е.Е., Кочубеева О.В. и др. Атриовентрикулярные блокады при остром инфаркте миокарда. // Тезисы I международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и III Всероссийской конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. - Санкт-Петербург. -1993. -С. 7.
5. Руда М.Я.,3ыско А.П. Инфаркт миокарда. // -М. -1981.
6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. // -М. -1991.
7. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца. // -М. -1984. -С. 147-174.
8. Dreifus L.S., Fisch C., Griffin J.C. et al. Guidelines for implantation ofpacemakers and antiarrhythmia devices. // J. Am. Coil. Cardiol. -1991. -Vol.l8. -P.1-13.
9. Murphy P., Morton P., Murtagh J.G. et al. Hemodynamic effects of different temporary pacing modes for the management ofbradycardias complicating acute myocardial infarction. // PACE. -1992. - Vol. 15. -P. 391-396.
Abstract
We have studied dynamic changes in the AV conduction to determine indications and terms ofcardiostimulator implantation in 195 patients with acute myocardial infarction complicated with AV block II to III degrees. 118 patients (60,5%) underwent porary transvenous electrocardiostimulation, while in 32 patients (16,4%) the stimulator was implanted surgically after 12 to 25 days, in average 16,4+/-1,5 days after the infarction onset. Indications for permanent stimulation were as follows: stable sistence of AV blocks II to III degrees (2:1 type and a well developed blockade 2 weeks after the onset, and with concomitant idle branches blocks. With these rules abided only in two patients with constant stimulation sinus rhythm was restored, while 1,2% of all cases AV blocks reoccurred after a myocardial infarction.
Key words: acute myocardial infarction, AV blockade, electric stimulation, indications for electric stimulation.
Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда
Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.
Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых "предупреждающих аритмий", согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа "R на Т") являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция "предупреждающих аритмий" не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют "косметическими аритмиями") и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются "вторичными" и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка ("маркеры дисфункции левого желудочка").
Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к "косметическим аритмиям" (их называют "энтузиастическими" выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых "пробежек" неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа "пируэт") препаратом выбора является сульфат магния - внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа "пируэт" может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. "80% - в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).
Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.
Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.
Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм ("косметические аритмии") - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.
АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.
Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ
Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.
При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.
БРАДИАРИТМИИ
Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром "брадикардии-гипотонии") используют внутривенное введение атропина
Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных - менее суток).
Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.
При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.
В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации "кардиоваскулярной триаде": ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.
Постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС) показана в случаях симптоматической брадикардии, обусловленной как АВ-блокадой, так и СССУ. Вопрос о целесообразности ее проведения должен рассматриваться и при отсутствии симптомов у пациентов с АВ-блокадой высокой степени или длительными паузами в активности синусового узла.
Двухкамерная стимуляция (режим DDD) позволяет сохранить положительный гемодинамический эффект нормальной синхронизации работы предсердий и желудочков и, при сохраненной функции синусового узла, адекватный хронотропный ответ на нагрузку. У пациентов с нарушением функции синусового узла применяются системы, адаптирующие частоту стимуляции к физиологическим потребностям организма, меняющимся во время нагрузки (режимы DDDR/VVIR).
Современные искусственные водители ритма (ИВР) сердца имеют небольшие размеры и характеризуются высокой надежностью и длительным сроком службы источника питания. Обычно они имплантируются над большой грудной мышцей. Электроды проводятся в сердце через подключичную вену (v. subclavia) или латеральную подкожную вену руки (v. cephalica). Наиболее частым послеоперационным осложнением является инфекция.
Вероятность повреждения современного искусственного водителя ритма (ИВР) вследствие электромагнитного воздействия бытовых приборов или средств электронного контроля невелика. При проведении кардиоверсии, диатермии, МРТ и лучевой терапии необходимо соблюдать осторожность.
Искусственный водитель ритма (ИВР) сердца генерирует электрические импульсы, которые вызывают деполяризацию и сокращение миокарда. Импульсы проводятся к сердцу посредством трансвенозных или (гораздо реже) эпикардиальных электродов (в настоящее время создан миниатюрный беспроводной ИВР, который чрескожно устанавливается непосредственно в полость ПЖ).
Первый искусственный водитель ритма (ИВР) был имплантирован в 1958 г. В дальнейшем быстрое развитие технологий и возрастающее осознание пользы ЭКС способствовали тому, что ИВР стали столь широко распространены. Постоянная ЭКС применяется у пациентов всех возрастов - от новорожденных до лиц старше 100 лет.
Имеются международные рекомендации по показаниям к имплантации ИВР, часть из которых представляются трудными для интерпретации. Показания, приведенные ниже, в основном согласуются с упомянутыми рекомендациями.
Показания для постоянной электрокардиостимуляции при полной атриовентрикулярной блокаде
а) Синкопальные и предсинкопальные состояния. Наиболее частой причиной имплантации ЭКС является необходимость предотвращения рецидивов синкопальных или предсинкопальных состояний, обусловленных полной АВ-блокадой. Единственный такой эпизод является достаточным основанием для вмешательства, и так как следующий подобный случай может привести к серьезным травмам или летальному исходу, промедление недопустимо. Вопрос об имплантации ИВР должен рассматриваться даже в отношении пациентов с короткой ожидаемой продолжительностью жизни, поскольку данное вмешательство предохранит от травм и позволит сохранить самостоятельную жизнедеятельность.
б) Одышка и сердечная недостаточность. Полная блокада сердца может привести к уменьшению сердечного выброса и тем самым - к появлению или усугублению одышки при физической нагрузке, а иногда и к сердечной недостаточности.
в) Прогноз. Без постоянной ЭКС пациенты с полной блокадой сердца имеют плохой прогноз. После имплантации устройства ожидаемая продолжительность жизни больного близка к таковой у населения в целом, хотя пациенты с ИБС или сердечной недостаточностью имеют менее благоприятные перспективы.
Соображения прогноза также делают необходимым рассмотрение вопроса о целесообразности имплантации ИВР в отношении бессимптомных пациентов с полной АВ-блокадой, особенно когда частота сокращений желудочков составляет 40 уд./мин или менее. Кроме того, предотвращая первый синкопальный эпизод, постоянная ЭКС позволяет предотвратить и серьезную травму.
г) Ширина комплексов QRS. Узкие желудочковые комплексы при наличии полной АВ-блокады указывают на то, что нарушение проводимости произошло на уровне АВ-узла, а вторичный водитель ритма, в отличие от инфранодального (подузлового), т.е. дистального блока находится в пучке Гиса, и его активность, вероятнее всего, будет достаточной для поддержания относительно высокой частоты сокращений желудочков. Однако на практике у пациентов с узкими комплексами QRS на фоне полной АВ-блокады также наблюдаются обмороки и нарушение толерантности к физической нагрузке, что требует проведения постоянной ЭКС.
д) Врожденная блокада сердца. Врожденная блокада сердца, т.е. полная АВ-блокада, которая обнаруживается в младенческом или детском возрасте и не связана с приобретенным заболеванием, часто рассматривается как доброкачественная. Это неверно. У пациентов развиваются соответствующие симптомы, и они могут внезапно умереть. Если блокада сердца вызывала появление симптомов, показана постоянная ЭКС.
У лиц молодого возраста при наличии бессимптомной врожденной блокады сердца необходимо сопоставить риск воздержания от имплантации ЭКС и вероятность осложнений, связанных с несколькими десятилетиями постоянной ЭКС. Есть целый ряд подтвержденных факторов риска: ЧСС менее 50 уд./мин в дневное время суток, широкие комплексы QRS, паузы в ритме сердца продолжительностью более 3 с, частые желудочковые экстрасистолы и недостаточная хроно-тропная реакция в ответ на физическую нагрузку. У пациентов без ЭКС обязательным является регулярное проведение амбулаторного мониторирования ЭКГ и проб с дозированной физической нагрузкой. У пожилых лиц с врожденной блокадой сердца пороговые требования к имплантации ЭКС должны быть ниже.
е) Нервно-мышечные заболевания. Пациентам с нервно-мышечными заболеваниями (такими как миотоническая мышечная дистрофия, конечностно-поясная мышечная дистрофия и перонеальная мышечная атрофия) при наличии АВ-блокады высокой степени показана имплантация ЭКС, что связано с высоким риском внезапной смерти. В действительности вопрос о применении постоянной ЭКС должен быть рассмотрен при любом виде АВ-блокады и вне зависимости от наличия симптомов, что обусловлено высоким риском быстрого прогрессирования нарушений проводимости вплоть до полной блокады сердца.
Показания для постоянной электрокардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде II степени
АВ-блокада типа Мобитц 2 часто прогрессирует до полной АВ-блокады. Тактика ведения пациентов с АВ-блокадой типа Мобитц 2 такая же, как и при полной АВ-блокаде.
В результате ряда исследований было опровергнуто ранее существовавшее мнение о том, что АВ-блокада типа Мобитц 1 (Венкебаха) является доброкачественной. Оказалось, что частота возникновения соответствующих симптомов, прогноз и положительные результаты применения постоянной ЭКС такие же, как и у пациентов с блокадой типа Мобитц 2. Тем не менее известно, что у молодых лиц с транзиторными и часто ночными периодами Венкебаха АВ-блокада типа Мобитц 1 обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва. В этих случаях она доброкачественна и кардиостимуляции не требуется. Взрослые пациенты, демонстрирующие устойчивые периоды АВ-блокады с феноменом Венкебаха в дневное время, требуют рассмотрения вопроса об имплантации ЭКС, если только они не занимаются интенсивными физическими тренировками.
В таких случаях их АВ-блокада может быть обусловлена повышенным тонусом парасимпатической нервной системы.
Показания для постоянной электрокардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде I степени
АВ-блокада I степени обычно не является показанием для ЭКС. Если у пациента с АВ-блокадой I степени наблюдаются обмороки, то вполне возможно, что симптомы обусловлены преходящим усугублением нарушения проводимости до блокады II-III степени. Однако пока это не подтверждено (например, с помощью амбулаторного мониторирования ЭКГ), имплантация ЭКС не показана.
В исключительных случаях интервал PQ бывает столь велик, что зубец Р обнаруживается сразу после предшествующего комплекса QRS. Такая ситуация может привести к тем же последствиям, что и «синдром кардиостимулятора», при котором показана двухкамерная ЭКС.
Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ
Читайте также: