Первичные изменения кровообращения. Гиперемия и ее диагностика

Обновлено: 27.04.2024

В настоящей статье подробно разобраны три основных механизма развития артериальной гиперемии: нейрогенный, гуморальный и нейромиопаралитический. Указаны примеры для каждого механизма и отмечены их возможные разновидности. Представлены возможные причины возникновения артериальной гиперемии, а также дана их классификация по происхождению и природе причинного фактора. В статье описаны два вида артериальной гиперемии: физиологическая и патологическая. Дана их более детальная классификация в зависимости от этиологии и патогенеза: рабочая, реактивная, коллатеральная, воспалительная и другие. Отмечены конкретные примеры, возможные последствия и осложнения различных видов артериальной гиперемии. Также акцентируется внимание на основных симптомах и внешних проявлениях и изменениях органов и тканей при гиперемии, которые имеют клиническое значение. Кроме того, в статье разобрано само понятие артериальной гиперемии, а также отмечена ее принадлежность к процессу воспаления и расстройству периферического кровотока. Отдельно заостряется внимание на значении гиперемии в патологии. Сделан вывод о том, что гиперемия может рассматриваться как с точки зрения вредности, так и с точки зрения полезности для организма.

2. Основы патофизиологии. Типовые патологические процессы: учебное пособие / Д.А. Еникеев, Э.Н. Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А. Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р. Фаршатова, Л.В. Нагаева, В.П. Головин – Уфа: Изд.-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2017 – 164 с.

3. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. ; под ред. В.С.Паукова. – 6-е изд., перераб. и доп., 2015. – 880 с.: ил.

4. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2017 - Т. 1 - 848 с.: ил.

Введение.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам. Она относится к сосудистым реакциям, которые развиваются в участке воспаления и является одной из основных форм расстройства периферического кровообращения.

Причины артериальной гиперемии

Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:

В зависимости от происхождения выделяют:

1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.

2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)

По природе причинного фактора:

1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)

2) Физические агенты (высокая температура)

3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)

Механизмы артериальной гиперемии

Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:

нейрогенный
гуморальный
нейромиопаралитический

1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.

Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.

Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.

Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]

Виды артериальной гиперемии

Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:

1) Физиологическая делится на:

Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.

Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)

2) Патологическая артериальная гиперемия

Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]

Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:

1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.

2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.

3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.

4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.

5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]

Симптомы артериальной гиперемии.

Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов
изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.
может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них.
тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы) [4]

Значение артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.

Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).

Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]

Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.

Первичные изменения кровообращения. Гиперемия и ее диагностика

Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия

Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в том числе от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.

Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Артериальная гиперемия проявляется покраснением органа, ткани или их участков. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функционирующих капилляров. Повышение температуры тканей и органов происходит в результате увеличения притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повышения в них интенсивности обмена веществ. Последнее, как известно, сопровождается увеличением высвобождения тепловой энергии.
По механизму возникновения различают нейротоническую, нейропаралити-ческую, гуморальную и миопаралитическую артериальную гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например, при стрессе в органах, сосуды которых содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг). Нейротоническая артериальная гиперемия кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез опосредуется через увеличение тонуса парасимпатической нервной системы.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например, при фармакологической блокаде а-адренорецепто-ров сосудов периферических органов.

Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления С02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и l2, что чаще всего возникает при гипоксии и воспалении.

Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например, при длительном воздействии высоких температур, механического давления, воздействии микробных токсинов.

В физиологических условиях и при проведении функциональных тестов часто развивается реактивная (рабочая) гиперемия вследствие накопления вазодилататорных метаболитов при активной работе мышц. Проба с гиперкапнией вызывает артериальную гиперемию мозга под влиянием углекислого газа. Кратковременная ишемия, например, при окклюзии манжетой тонометра плечевой артерии приводит к артериальной гиперемии в верхней конечности.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В ответ па разнообразные внешние воздействия, приводящие к смерти в различные сроки (до нескольких суток), в тканях п органах возникают изменения крово- и лимфообращения, другие приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза, воспаление, а в ряде случаев и некроз. Все эти изменения имеют важное значение для определения прижизненности повреждений, времени наступления и механизма смерти.

Вазомоторные реакции являются первым и немедленным ответом на различные раздражения и повреждения. Их можно подразделить по срокам возникновения на первичные и ранние, а по отношению к зоне воздействия пли очагу повреждения — на местные, регионарные и общие. Первичные изменения, как правило, только сосудистые, а ранние — уже сосудисто-тканевые. Вид, сила воздействия, анатомические особенности покровных тканей п органов обусловливают различие в сроках появления и степени выраженности изменений кровообращения.

Первичные изменения кровообращения возникают во время патогенного воздействия или в ближайшие минуты после него и бывают местными (в очаге повреждения), регионарными (в поврежденном органе или ткани па некотором отдалении от очага повреждения) и общими (в других неповрежденных органах). К ним относят гиперемию (артериальную, венозную), ишемию, изменения реологических свойств крови, эмболию (условно), а также кровоизлияния.

Гиперемия. Артериальная гиперемия (местная и регионарная) возникает в тех случаях, когда в артериальное русло области повреждения поступает увеличенное количество крови. Она часто бывает следствием раздражения сосудорасширяющих или блокирования сосудосуживающих нервов. Такую ангионевротическую или вазомоторную гиперемию наблюдают при механической и термической травмах, при воздействии кислот и щелочей и т. д. Если кровоток по крупным артериям затруднен, то путем поступления через артерио-артернальные анастомозы возникает коллатеральная гиперемия. Общую гиперемию можно наблюдать при быстром попадании человека из области высокого в область низкого или нормального атмосферного давления (так называемая вакатная гиперемия). В этих случаях в сосудистое русло поступает кровь из депо.

Венозная гиперемия встречается при нарушении оттока крови. Во многих случаях она является следствием общего нарушения кровообращения, по может носить и местный, п регионарный характер. Общую венозную гиперемию обычно наблюдают при сердечно-сосудистой недостаточности, при всех видах гипоксии, смерти от отравления алкоголем, охлаждения и т. д. Регионарное венозное полнокровие бывает обусловлено или воспалительным процессом, или перераспределением крови, связанным с механизмом смерти. Местное венозное полнокровие обнаруживают редко, например при закупорке какой-либо вены тромбом.

При всех формах артериальной гиперемии можно наблюдать более или менее выраженное расширение просвета артериальных сосудов н заполнение их кровью. Очертания сосудов бывают правильные: округлые, овальные, вытянутые. Особенно полнокровными оказываются сосуды терминального участка артериального русла: артериолы, прекапилляры, капилляры. Местами они представляются как бы инъецированными. Сегменты сосудистого русла, не функционировавшие до этого, наполняются кровью. Таким образом, увеличивается плотность сосудистой сети на единицу площади, и в гистологических препаратах полнокровные сосуды находят в каждом поле зрения.

Если в сосудах данной области имеются специализированные усройства, то они обеспечивают усиленный приток крови. При целенаправленном исследовании серии срезов можно увидеть, что артерии занимательного типа на месте артерио-артериальных анастомозов открыты, а валики и подушечки растянуты по окружности сосуда и почти не вдаются в просвет.

Венозная гиперемия. Ишемия - малокровие тканей и органов

Венозная гиперемия характеризуется резким расширением и кровенаполнением венозного отрезка терминального сосудистого русла (капилляров, посткапнлляров и венул). Нередко сосуды представляются паретически растянутыми. Однако, оценивая данное состояние, надо помнить, что капилляры с наибольшим диаметром просвета могут относиться к системе магистральных, которые обеспечивают анастомозы между артериолами и венулами в обход конечного отрезка сосудистой сети (артериальный капилляр — венозный капилляр) и, таким образом, не служат проявлением гиперемии. В мелких сосудах подкожной клетчатки конечностей, в клетчатке, окружающей эндокринные органы и сосудисто-нервные пучки в области шеи, при венозной гиперемии часто находят устьевые клапаны в недостаточно разомкнутом состоянии. В более крупных сосудах бывают отчетливо выражены мышечные валики.

В связи с тем, что по механизму возникновения венозная гиперемия, в отличие от артериальной, является более продолжительной, в органах и тканях обнаруживают и другие изменения. Так, в коже на фоне резкого расширения и переполнения кровью вен собственно кожи и подкожной клетчатки наблюдают отек и расширение лимфатических сосудов. Во внутренних органах также возникает отек; наблюдается различная степень атрофии паренхимы, а при хроническом венозном застое и склероз стромы.

Ишемия (малокровие) может быть местной, регионарной и общей. Местное или регионарное малокровие возникает в тех случаях, когда приток крови к органу пли ткапп уменьшен либо вовсе прекращен, а отток крови не нарушен. Причинами служат спазм артерии, их сдавленно, закрытие просвета. В связи с этим различают ангиоспастическое, так называемое компрессионное и обтурационное малокровие. Эти виды малокровия наблюдают при самых различных внешних воздействиях и интоксикациях некоторыми ядовитыми веществами, обладающими сосудосуживающим и тромбообразующпм действием. При механической травме могут иметь место все три механизма ишемии.
Общее малокровие органов п тканей может развиваться при большой потере крови, например в связи с ранением магистральных сосудов.

При малокровии кровенаполнение одних сосудов умеренное, других — слабое. Многие артериолы и капилляры спавшиеся, имеют вид клеточных тяжей. По отношению к просвету сосуда эластические волокна выглядят складчатыми, а по опюшению к толще стенки они сближены друг с другом, образуют сплошной эластический пояс. Очертания сосудов бывают причудливые. Ядра эндотелия па дне бухт набухшие, нередко располагаются в виде частокола, а на вершине складок уплощены и гиперхромыы. Такие картины наиболее демонстративны в сосудах, расположенных в рыхлой ткапп, например: в подкожной и паранефральной клетчатке, а также в междольковой ткани легких, в мягких мозговых оболочках. В некоторых случаях может даже наблюдаться «ущемление» глакомышечных клеток между эластическими мембранами.

Спазм возникает не только в артериальной, но и в венозной системе. Активная роль венозных сосудов в реакции на травму нашла подтверждение в данных физиологии, показавших, что реакция венозного тонуса на внешние раздражители в общем аналогична реакции артериального тонуса и имеет рефлекторный характер. Тонус вен непрерывно регулируется нервными влияниями. Подобно артериям они реагируют на сосудистые яды. На гистологических препаратах оценка спастического состояния вен затруднительна.

Синхронно с артериальными и венозными сосудами обычного типа реагируют и сосуды с приспособительными устройствами. Так, артерии запирательного типа большей частью оказываются закрытыми, а мышечные валики, артериальные подушечки и почки— набухшими, заметно уменьшающими сосудистый просвет. Однако в ряде случаев наряду с таким состоянием специализированных сосудов в том же органе могут быть сосуды и с широко раскрытым просветом.

Нарушение кровообращения причины, способы диагностики и лечения

Нарушения кровообращения — патологические изменения объема и свойств крови в сосудах или в результате кровоизлияния. Нарушения могут быть общими и местными. Развиваются на фоне кровотечений, тромбоза, ишемии, эмболии и других заболеваний. Сопровождаются болевыми приступами, изменением оттенка кожи на пальцах и по всему телу, набуханием сосудов, появлением язв. Часто у пациентов наблюдается бессонница, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Нарушения кровообращения требуют немедленного обращения к врачу, так как могут спровоцировать серьёзные осложнения вплоть до летального исхода.

Причины нарушения кровообращения

Часто нарушения кровотока провоцирует отложение жировых компонентов на стенках вен и артерий. Когда жировых бляшек накапливается много, ток крови по сосудам нарушается, постепенно сосудистый просвет закупоривается, развиваются аневризмы, а в наиболее тяжёлых случаях происходит разрыв стенок.

Нарушения кровообращения в конечностях в большинстве случаев спровоцированы травматическим повреждением артерий, отложением холестериновых бляшек, тромбами и спазмами сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклерозом и гипертонией, реже — черепно-мозговыми травмами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, сколиозом.

К провоцирующим факторам развития проблемы относятся:

постоянные стрессы,
физические перегрузки, сильная усталость;
наличие лишнего веса, ожирение;
сахарный диабет;
генетическая предрасположенность, наследственный сбой липидного обмена;
применение оральных контрацептивов;
злоупотребление алкоголем и курение.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Типы нарушений кровообращения

Согласно общей классификации, врачи выделяют следующие виды нарушений:

острое — проявляется внезапно в двух видах, как геморрагический и ишемический инсульт;
хроническое — развивается постепенно на фоне острых приступов, сопровождается такими симптомами нарушения кровообращения, как головные боли и головокружение, быстрая утомляемость;
преходящее нарушение мозгового кровообращения — сопровождается онемением частей тела или лица, эпилептическими приступами, сбоями речи, слабостью в конечностях и болевом синдроме по всему телу.

Типы острых общий нарушений кровообращения

Шоковое состояние;
венозное и артериальное полнокровие;
сгущение крови;
острое или хроническое малокровие;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Типы местных нарушений кровообращения

Наружные кровотечения и внутренние кровоизлияния;
тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови.

Как проявляется нарушение кровообращения

Проблема дает о себе знать следующими симптомами:

изменением цвета кожи на кончиках пальцев, частым чувством онемения или покалывания;
чувством усталости, общим недомоганием, невозможностью сосредоточиться;
болевыми ощущениями в груди, теле;
частой головной болью, сильными головокружениями вплоть до обмороков;
отклонением показателей давления от нормы, его повышением или снижением;
медленным заживлением даже незначительных ран, появлением незаживающих язв;
набуханием кожи в области поверхностных вен.

Методы диагностики

Доктор начинает диагностику со сбора анамнеза и всех жалоб пациента, осмотра и изучения истории болезни. Чтобы выявить причины нарушений кровообращения, врач назначает пациенту комплексную диагностику. Обследование включает ультразвуковое дуплексное исследование сосудов, селективную контрастную флебографию, томографию и сцинтиграфию. Чтобы оценить химический состав и свойства крови, пациенту рекомендуют сдать общий анализ крови и анализ на сахар, пройти липидограмму и коагулограмму.

В клинике ЦМРТ проводят комплексную диагностику и выявляют заболевания сердечно-сосудистой системы и другие патологии, которые провоцируют нарушения кровообращения, при помощи следующих методов:

Читайте также: