Патологическая анатомия острого гнойного тиреодита. Щитовидная железа при струмите

Обновлено: 04.05.2024

Тиреоидит Риделя - морфология, патологическая анатомия

Лишь патологоанатомическое исследование биопсийного материала поможет окончательно решить вопрос о характере заболевания. Однако при морфологической диагностике подчас очень трудно дифференцировать фиброматозный тиреоидит Риделя от фибролимфоидной формы зоба Хасимото, так как эти заболевания в отдельных случаях имеют сходную патогистологическую картину.

При макроскопическом исследовании пораженные участки или доли щитовидной железы напоминают собой опухолевидные образования чрезвычайно плотной консистенции, поверхность железы нередко слегка бугриста. Иногда пораженные участки щитовидной железы приобретают настолько плотную консистенцию, что с трудом режутся ножом.

Щитовидная железа или ее доля при этом заболевании заключены в плотную фиброзную капсулу, под которой можно видеть резко инъецированные кровеносные сосуды со склерозированными стенками в виде плотных тяжей, оплетающих удаленные участки паренхимы железы. Нередко в запущенных случаях фиброматозного тиреоидита Риделя образуются мощные соединительнотканные спайки между капсулой щитовидной железы, трахеей, пищеводом и шейным сосудисто-нервным пучком. На разрезе паренхима железы желтовато-белого или серого цвета, слоистая, с едва заметными синеватыми прожилками.

При микроскопическом исследовании участков щитовидных желез можно обнаружить хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани, значительным количеством очагов диффузных лимфоидноклеточных инфильтратов и нередко с примесью зозинофильных лейкоцитов, что является одним из характерных признаков данного заболевания.

Чрезмерное развитие соединительной ткани и скопление лимфоидноклеточных инфильтратов при фиброматозном тиреоидите Риделя расслаивают фолликулы и нарушают архитектонику щитовидной железы. Тиреоидная паренхима ипогда состоит из значительного количества фолликулов, чаще пеболыних размеров, округлой или овальной формы. Как правило, в большей части тиреоидной паренхимы фолликулы лишены просвета и представляют собой железистые трубки со спавшимися стенками. Клетки тиреоидного эпителия, выстилающие фолликулы, чаще атрофичны, иногда имеют кубическую и редко высокопризматическую форму и внешне несколько напоминают гистологическую картину паренхиматозного зоба (В. А. Акимов, Ф. М. Ламперт; З. И. Гольберг, А. В. Агишев, А. И. Струков, Е. А. Абдурахманов).

Разрастающаяся соединительная ткань щитовидной железы при этом заболевании постепенно замещает функционирующую паренхиму, что часто приводит к гипотиреозу или даже микседеме. Характерной особенностью фиброматозного тиреоидита Риделя является не просто экстратиреоидное распространение на окружающие мягкие ткани шеи фиброзных образований и спаек, а обширный, резко выражепный прогрессирующий процесс.

Предположение некоторых авторов о том, что фиброматозный тиреоидит Риделя является конечной стадией развития лимфоматозного зоба Хасимото, в настоящео время не подтвердилось.

Возможно превращение хронического фиброматозного тиреоидита Риделя в злокачественное новообразование щитовидной железы. В основу дифференциальной патоморфологической диагностики лимфоматозного зоба Хасимото и фиброматозного тиреоидита Риделя положены осповные структурные особенности пораженной щитовидной железы с учетом клинического течения того и другого заболевания. Патологоанатомическая диагностика хронических, неспецифических тиреоидитов, если они даже не подвергаются малигнизации, достаточно сложна.

До сих пор окончательно не выяснено значение гистологического строения той или иной формы тиреоидита для прогноза данного заболевания. Описаны случаи фиброматозного тиреоидита Риделя в детском возрасте (А. Я. Кипенский).

Патологическая анатомия острого гнойного тиреодита. Щитовидная железа при струмите

Острое гнойное воспаление не измененной в функциональном отношении щитовидной железы принято определять как тиреоидит. Такое же поражение зобно превращенной тиреоидной паренхимы называется струмитом. В клинической практике значительно чаще встречаются струмиты, чем тиреоидиты. Острое гнойное воспаление щитовидной железы, вызванное неспецифическим инфекционным возбудителем, относится к весьма редким хирургическим заболеваниям.

Тиреоидит или струмит чаще бывает гнойным, значительно реже — негнойпым; последний иногда называется простым. Как правило, воспалительный процесс распространяется на всю щитовидную железу, реже он поражает правую, еще реже левую доли и перешеек. Воспаление характеризуется диффузной инфильтрацией пейтрофилами всей тиреоидной паренхимы, иногда в ограниченном участке образуется абсцесс, который обычно по достигает значительных размеров и чаще имеет строение множественных мелкоклеточпых гнойничковых очагов.
В условиях нагноения воспалительного очага в щитовидной железе, как отмечает D. Higbee, чаще всего сначала возникают множественные мелкио гнойнички, которые в дальнейшем могут превратиться в абсцесс.

Макроскопически при остром струмите или тиреоидите щитовидная железа значительно увеличена в размерах, плотная, резко подпокровная. При выраженных воспалительных явлениях в патологический процесс вовлекаются как паренхиматозные элементы железы, так и соединительнотканная основа.

При микроскопическом исследовании в пораженных участках щитовидной железы отмечается выраженная гиперемия кровеносных сосудов, а также очаги инфильтрации тиреоидной паренхимы сегментоядерными лейкоцитами, местами с признаками гнойного расплавления и некроза ткани данного органа. Клетки тиреоидного эпителия, окружающие воспалительный фокус, отчетливо пролиферируют, образуя поля клеточных симпластов.

Фолликулярное строение щитовидной железы при остром гнойном тиреоидите или струмите резко нарушается, количество внутрифолликулярного коллоида в полостях фолликулов уменьшается и постепенно исчезает. Лейкоцитарной инфильтрации при этом заболевании подвергается также и межуточная соединительная ткань щитовидной железы. При этом наблюдается также выражепная пролиферация клеточных элементов стромы.

Иногда обширные абсцессы распространяются и вскрываются в средостение и трахею, образуя свищи. Вследствие острого гнойного воспаления щитовидной железы в избыточном количестве разрастается грубоволокнистая фиброзная соединительная ткань, местами с признаками гиалиноза и очагами обызвествления, что ведет к уменьшению массы инкретирующей тиреоидной паренхимы.
Как отмечают Р. К. Исламбеков и Л. М. Платонова, острые гнойные неспецифические струмиты и тиреоидиты иногда могут осложняться гипотиреозом и микседемой.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

1. Эндокринология. Ч. 2: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н.П., Кулагина Т.И., Везикова Н.Н. — 2010.

4. Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения: Автореферат диссертации/ Аль-Джадри М. Я. – 2008.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит (ОГТ) – это острое инфекционное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся выделением гнойного экссудата. Основные симптомы – интенсивные боли в передней части шеи, иррадиирущие к ушам и челюстям, ощущение распирания железы, лихорадка с резким увеличением температуры до 39-40° С. Возможно образование абсцесса, его вскрытие наружу, в трахею или средостение. Диагноз устанавливается по клинико-анамнестическим данным, результатам клинического исследования крови, УЗИ и биопсии щитовидной железы. Лечение включает прием антибиотиков, антигистаминных средств, дезинтоксикационную терапию, вскрытие и дренирование абсцесса.

Тиреоидит, или струмит – поражение щитовидной железы воспалительного характера. Может быть гнойным или негнойным, острым или хроническим. Острое течение гнойного тиреоидита наблюдается при бактериальном, реже при грибковом или паразитарном инфицировании железистой ткани. Патология диагностируется редко, встречаемость составляет не более 1% от всех тиреоидитов. Предрасполагающими факторами являются беременность и периоды менструации, в связи с этим среди женщин распространенность в 4-6 раз выше, чем среди мужчин. Отмечаются пики заболеваемости поздней осенью и зимой, когда повышается частота простудных инфекций и их осложнений – ангин, пневмоний, синуситов, отитов.

В большинстве случаев заболевание провоцируется бактериями – стафилококками, стрептококками, пневмококками. Воспаление железы развивается на фоне снижения активности иммунной системы, вызванного инфекцией, стрессом, беременностью, родами, хирургической операцией. К этиологическим факторам относят:

Бактериальные инфекции органов дыхания. Чаще всего источником патогенов становится очаг в респираторной системе. Распространенными заболеваниями, провоцирующими тиреоидит, являются пневмония, острый тонзиллит, синусит.
Бактериальные челюстно-лицевые инфекции. Иногда патологию провоцируют инфекционные поражения ротовой полости, лимфоузлов, слюнных желез, костей или мягких тканей лица и шеи. Поэтому в группе риска по развитию гнойного тиреоидита находятся пациенты с кариесом, пульпитом, гингивитом, стоматитом, остеомиелитом костей лицевого скелета.
Грибковые и паразитарные инфекции. Острые тиреоидиты паразитарной и грибковой природы диагностируются редко, могут обнаруживаться у пациентов с эхинококкозом и актиномикозом.
Сифилис. Для сифилитической инфекции характерно острое и подострое течение тиреоидита. Гнойные острые формы встречаются крайне редко.

Возбудители инфекции поступают к щитовидной железе по лимфатическим или кровеносным сосудам. Возникает воспалительная реакция на ограниченном участке или диффузно, по всему органу. Преимущественно поражается левая доля. На этапе альтерации бактерии контактируют с железистой тканью, провоцируют повреждение и гибель клеток. Из клеточных структур высвобождаются ферменты, в окружающей соединительной ткани нарушается метаболизм, накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. Сосуды расширяются, кровоснабжение усиливается, возникает местная гиперемия и гипертермия.

Увеличивается проницаемость капиллярных стенок, через них в зону поражения выходят лейкоциты, макрофаги и плазма. Образуется отек, раздражающий нервные окончания, появляется болевой синдром. Процесс воспаления регулируется гистамином, серотонином, цитокинами, элементами свертывающей системы крови. Разрушенные полиморфноядерные лейкоциты, бактерии, тканевые фрагменты, продукты протеолиза тканей, белки и некоторые другие соединения становятся компонентами гноя. Формируется абсцесс – гнойная полость. В пораженном участке железы прекращается процесс секреции гормонов, но дефицит быстро компенсируется усилением их продукции в здоровых областях. Затем абсцесс вскрывается, образуется свищ на коже или содержимое изливается в область средостения, трахею. Ткани начинают восстанавливаться, регенерация происходит от периферии к центру.

Симптомы

Симптомы гипотиреоза отсутствуют, так как функции железы остаются сохранными. Лимфатические узлы шеи воспаляются, становятся болезненными и увеличиваются в размерах. Самочувствие пациентов быстро ухудшается. Нарастают признаки интоксикации – усиливается общая слабость, ломота в суставах и мышцах, головная боль, учащается сердцебиение. Общее состояние тяжелое. Формируется абсцесс, в зоне инфильтрата появляется очаг флюктуации. Вскрытие чаще происходит внутрь (трахея, органы средостения), реже – наружу. После этого температура временно снижается.

Наиболее неблагоприятным вариантом течения заболевания является вскрытие абсцесса в окружающие ткани. Попадание гноя в средостение способно привести к медиастиниту, в трахею – к аспирационной бронхопневмонии. Распространение инфекции в область сердца сопряжено с риском возникновения гнойного перикардита. При образовании гнойных затеков в зоне сосудов шеи возможны тромбозы, инфицирование оболочек и тканей голоного мозга с последующим развитием энцефалита и менингита. Самым тяжелым осложнением гнойного струмита является сепсис, сопряженный с вероятностью летального исхода. В редких случаях после острого бактериального тиреоидита (обычно – диффузного) диагностируется гипотиреоз.

На начальном этапе пациенты обычно обращаются к терапевту с жалобами на боль и ощущение распирания, дискомфорта на передней стенке шеи, затруднения при глотании, повышенную температуру, лихорадку. При обнаружении инфильтрата в зоне щитовидной железы врач выдает направление на консультацию к эндокринологу. Подозрение на ОГТ возникает у специалиста при выявлении в анамнезе инфекционных болезней, таких как синусит, тонзиллит, пневмония и некоторых других. Для подтверждения предполагаемого диагноза и дифференциации острой гнойной формы болезни с подострым тиреоидитом, острым негнойным тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, кровоизлиянием в железу и анапластическим раком проводятся следующие исследования:

Осмотр. При пальпации по передней поверхности шеи определяется болезненная, увеличенная щитовидная железа. На стадии инфильтрации воспаления очаг воспаления плотный, при гнойном расправлении и формировании абсцесса – размягченный. Кожа гиперемирована. Лимфоузлы на шее увеличены, болезненны. Общая температура тела повышена.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови определяются признаки воспалительного процесса: высокие показатели нейтрофилов, сдвиг лейкограммы влево, умеренно ускоренная СОЭ. Для дифференциальной диагностики острой и хронической форм тиреоидитов выполняют тест на уровень тиреоидных гормонов. При остром процессе показатели остаются нормальными.
Ультразвуковое сканирование.УЗИ щитовидной железы проводится с целью обнаружения абсцесса. По данным сонографии выявляется наличие эхонегативного очага (очагов) – участка с жидким содержимым, увеличенные шейные лимфатические узлы. Полученная информация необходима для решения вопроса о проведении хирургического дренирования.
Биопсия тканей железы. В сомнительных случаях назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. В материале пробной пункции железы присутствует гной. В ходе диагностической процедуры возможно введение антибиотика непосредственно в пораженную ткань.

Лечение острого гнойного тиреоидита

Пациенты госпитализируются в отделение хирургии, по завершении острого периода направляются на амбулаторное наблюдение к эндокринологу. Лечение нацелено на устранение очага инфекции, купирование тяжелой симптоматики и предупреждение осложнений, связанных с опасностью самопроизвольного вскрытия абсцесса. Комплексный терапевтический подход включает три направления медицинской помощи:

Антибиотикотерапию. Вначале назначаются препараты широкого спектра действия, как правило, используются пенициллины или цефалоспорины. При получении содержимого гнойного очага проводится анализ на определение чувствительности флоры к антибиотикам для последующего выбора наиболее эффективного лекарственного средства.
Дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию. Для снижения активности воспалительных процессов применяются антигистаминные препараты (блокаторы H1-гистаминовых рецепторов) антисеротониновые средства (блокаторы серотониновых рецепторов). Программа дезинтоксикации включает внутривенные вливания солевых и плазмозамещающих растворов, интенсивный питьевой режим.
Дренирование полости абсцесса. При наличии сформировавшейся полости показана хирургическая операция: абсцесс вскрывают, удаляют поврежденные ткани, устанавливают дренаж, по которому наружу выводится гнойная жидкость. Процедура выполняется в ранние сроки, чтобы предупредить самопроизвольный разрыв гнойника и инфицирование окружающих тканей.

Острый тиреоидит инфекционной природы не нарушает функции щитовидной железы и хорошо поддается терапии антибиотиками. Прогноз заболевания благоприятный. Профилактика основана на своевременном и адекватном лечении острой инфекции, регулярной санации хронических очагов. Рекомендуется регулярно проходить осмотры у ЛОР-врача и стоматолога, соблюдать гигиену полости рта, горла, носа и ушей, в периоды эпидемий респираторных заболеваний принимать соответствующие меры предосторожности. При острых инфекциях следует строго соблюдать все назначения врача, не прерывать лечение самостоятельно даже при улучшении самочувствия.

2. Заболевания щитовидной железы. Тиреоидит/ Лысенко И.М.// Охрана материнства и детства. - 2008 - № 1 (11).

Подострый тиреоидит (E06.1)

Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

- I стадия - тиреотоксическая (4-10 недель);
- II стадия - эутиреоидная (1-3 недели);
- III стадия - гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
- IV стадия - выздоровление.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска

- женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
- носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т₃ и Т₄) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т₃ и Т₄ в ЩЖ.

3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

2. Физикальное обследование:
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно - ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной.

Лабораторная диагностика

- ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз, содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
- гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
- повышение фибриногена;
- незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
- снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т ₄ и Т ₃ (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе - снижение тиреоидных гормонов; повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз

- острый гнойный тиреоидит;
- кровоизлияние в кисту ЩЖ;
- диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
- аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
- недифференцированный рак ЩЖ;
- флегмона шеи;
- средний отит;
- острый фарингит;
- синдром височно-нижнечелюстного сустава;
- эзофагит;
- десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию.
При многолетнем рецидивирующем течении возможен переход в гипотиреоз Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение

Цели лечения:
- купировать болевой синдром;
- купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
- восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Прогноз

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. У ряда больных отмечается склонность к рецидивированию. При развитии стойкого гипотиреоза показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Читайте также: