Патогенез актиномикозов. Патогенез поражений актиномицетами. Клиника актиномикоза. Клинические проявления актиномикоза. Признаки актиномикоза.

Обновлено: 26.04.2024

Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.

Псевдомембранозный энтероколит — воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, характеризующееся образованием и выделением с калом плёнчатого материала (структур, представленных фибрином и слизью). Заболевание является типичной госпитальной инфекцией, доминирующей среди прочих госпитальных кишечных поражений.

Возбудитель псевдомембранозного энтероколита (Сlostridium difficile) открыли И. Холл и Э. О'Тул (1935). С. difficile — представитель нормальной микрофлоры кишечника. Носительство С. difficile особенно распространено у новорождённых (до 50%), однако у них самый низкий уровень заболеваемости. Среди новорождённых возможна контактная передача от ребёнка к ребёнку или с руками персонала (при пеленании, кормлении и купании). По мере развития нормалвной микрофлоры (6-12 мес) число носителей уменьшается и среди взрослых лиц не превышает 3%. Среди взрослых доминируют контактно-бытовые пути госпитального распространения. С. difficile вызывает псевдомембранозный энтероколит на фоне нерациональной терапии антибиотиками и цитостатиками, вызывающими глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника.

Изредка бактерии псевдомембранозного энтероколита выделяют при анаэробных инфекционных осложнениях огнестрельных и хирургических ран, абсцессах и т.д. С. difficile — подвижная палочка, имеющая размер 3-6,4x1,3-1,6 мкм; образует субтерминальные споры. Температурный оптимум 35-37 °С. На плотных средах образует круглые, выпуклые, серовато-белые колонии диаметром 3-5 мм с ровными краями. На средах с кровью гемолиза не даёт. В жидких средах образует зернистый осадок.

Патогенез поражений псевдомембранозного энтероколита

Бактерии псевдомембранозного энтероколита высокорезистентны к антибиотикам широкого спектра действия, что создаёт предпосылки для обширной колонизации кишечника на фоне антибиоти-котерапии. С. difficile продуцирует два экзотоксина: токсин А (энтеротоксин) оказывает диареегенное и летальное действие (стимулирует гуанилатциклазу), а токсин В (цитоток-син) ингибирует синтез белка и оказывает летальное действие, значительно превосходящее действие токсина А (нарушает функции мембран с потерей К+).

Лечение псевдомембранозного энтероколита

Основу лечения псевдомембранозного энтероколита составляет рациональная антибиотикотерпия. Несмотря на высокую антибиотикорезистентность, Сlostridium difficile чувствительна к действию ванкомицина.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

Общие сведения

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Актиномикоз слюнных желез

Актиномикоз слюнных желез – это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением слюнных желез и провоцируется бактериями актиномицетами. Проявляется формированием воспалительного инфильтрата, припухлостью, нарушением слюноотделительной функции, образованием свищей с гнойным отделяемым. Для диагностики актиномикоза применяются общеклинический анализ крови, патогистологическое исследование биоптата, сиалография, кожно-аллергическая проба. Лечение включает хирургические методы санации, иммунотерапию, стимулирующую и симптоматическую терапию.

Актиномикоз слюнной железы называют актиномикотическим сиаладенитом или лучисто-грибковой болезнью. У людей заболевание вызывают актиномицеты вида A.Israelii, названные в честь берлинского хирурга Джеймса Израэля. В 1878 году он впервые детально описал болезнь у человека. Актиномицеты являются бактериями, обладающими свойствами плесневых грибов, а именно ‒ способностью образовывать мицелий. Лучисто-грибковая болезнь поражает челюстно-лицевую область у 85% пациентов и слюнные железы - у 2,3%. Возникает преимущественно в холодное время года на фоне снижения иммунитета. Заболевание чаще отмечается у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Причины

Актиномицеты в норме постоянно находятся в организме (в ЖКТ, полости рта). Они являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают поражение в случае нарушения иммунобиологической реактивности. Снижение иммунной защиты наблюдается при хронических заболеваниях, ОРВИ, гриппе, диабете, туберкулезе, онкологии, иммунодефицитных состояниях и т. д. Источниками и очагами инфекции служат кариес, периодонтит, грибковая ангина, синусит, отит. Стоматологические патологии относятся к факторам риска, так как большое количество актиномицетов находится в кариозных зубах, зубных отложениях, зубодесневых карманах. В слюнную железу бактерии могут попасть через проток при его травматизации.

Патогенез

Лучистые грибки проникают в железистую ткань несколькими путями: контактным, гематогенным, лимфогенным. Актиномикозная гранулема возникает между дольками слюнной железы, а воспалительный инфильтрат окружает железу. Морфология гранулемы зависит от иммунной защиты организма, наличия вторичной инфекции. В зависимости от факторов специфического и неспецифического иммунитета преобладают экссудативные или пролиферативные изменения тканей.

Гранулема состоит из друзов - колоний актиномицетов. Образование окружено грануляционной тканью, которая представлена фибробластами, плазматическими, эпителиоидными, лимфатическими клетками и новообразованными капиллярами. Характерно появление ксантомных клеток. В центре гранулемы клеточные элементы некротизируются. Макрофаги направляются к друзам, захватывают частицы мицелия и переносят их в окружающие ткани. Таким образом образуются вторичная и дочерние актиномикозные гранулемы.

Классификация

Различают первичную и вторичную форму актиномикозного сиаладенита. Первичный актиномикоз возникает при появлении исходного очага инфекции в слюнной железе, вторичный ‒ при распространении бактерий из окружающих тканей и развитии в железе вторичной гранулемы. По характеру патологического процесса выделяют несколько форм актиномикоза:

Экссудативный (ограниченный и диффузный). Возникает во всей железе или в нескольких долях и характеризуется развитием преимущественно экссудативного воспаления. Гранулема содержит экссудат с колониями актиномицетов или гнойное отделяемое. Характерен для лиц с серьезными иммунодефицитными состояниями.
Продуктивный (ограниченный и диффузный). Актиномикоз охватывает часть слюнной железы или весь орган. Морфологическая картина указывает на наличие пролиферативного воспаления. Организм активно борется с болезнью, формируется защитный барьер из клеточных элементов и очаговый инфильтрат.
Актиномикоз железистых лимфоузлов. Проявляется припухлостью и инфильтратом. Сначала образование плотное, затем становится мягким и спаивается с кожей. Болезнь может распространяться и поражать соединительную ткань между долями железы. Слюноотделительная функция не нарушается.

Симптомы

Инкубационный период длится 2 дня-3 недели, хотя может занимать и несколько месяцев. Заболевание поражает большие железы, чаще – околоушную, реже – поднижнечелюстную и подъязычную; протекает длительно – несколько месяцев. Клиническое течение зависит от состояния иммунной системы, индивидуальных особенностей, локализации и вида специфического воспаления. Продуктивная форма актиномикоза сопровождается образованием плотного узла в проекции железы. При ограниченном актиномикозе воспаляется часть железы, при диффузном – весь орган. Появляется припухлость, увеличение слюнной железы, боль при пальпации, снижение слюноотделительной функции, помутнение слюны. Кожные покровы обычного цвета, без патологических изменений. Период обострения характеризуется появлением отека, болезненных ощущений, которые проходят самостоятельно.

Экссудативный актиномикоз развивается медленно, железа периодически припухает, возникает прогрессирующее уплотнение. Отмечаются неприятные ощущения, зуд, покалывания в области органа. Слюна выделяется мало, может содержать слизистые, хлопьевидные или гнойные включения. Со временем происходит спаивание железы с тканями, поднимается температура, беспокоят болевые ощущения и покраснение кожи. Через несколько дней образуется участок размягчения, содержащий гной с характерными зернами – друзами. Гнойное содержимое отходит через проток железы или прорывается через кожу, образуя свищевой ход. Свищ может существовать длительный период времени, периодически самопроизвольно открываться. Воспаление распространяется и провоцирует образование вторичных актиномикозных очагов. Ограниченная экссудативная форма протекает немного легче, чем диффузная.

Осложнения

При гематогенном и лимфогенном распространении бактерий возникает генерализация актиномикоза, при этом поражаются окружающие ткани, органы грудной полости и мозг. Микотическое поражение головного мозга и мозговых оболочек является крайне серьезным и часто приводит к неблагоприятному исходу. Опасно расположение очагов актиномикоза в боковых отделах шеи, парафарингальном пространстве, височной области. При длительном течении актиномикоза и отсутствии лечения возрастает риск развития амилоидоза внутренних органов.

Диагностика

Актиномикоз является сложным заболеванием в плане постановки диагноза и требует проведения различных исследований. Дифференциальную диагностику осуществляют с хроническим неспецифическим сиаладенитом, опухолями, абсцессами, флегмонами, туберкулезом, сифилисом, периоститом и остеомиелитом. Для этого проводятся следующие исследования:

Патогистологическая диагностика. Применяется при подозрении на ограниченный или диффузный продуктивный актиномикоз, когда клиническое течение напоминает опухолевый рост. В биоптате слюнных желез обнаруживается молодая грануляционная ткань, состоящая из круглых эпителиодных клеток и фибробластов, а также многоядерные и ксантомные клетки.
Клинический анализ крови. При остром протекании болезни возникает лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитопения, лимфоцитопения. Хроническая форма отличается снижением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, вторичной анемией, увеличением скорости СОЭ.
Кожно-аллергическая проба с актинолизатом. Внутрикожно вводят 0,3 мл раствора актинолизата, отступив 10 см инъецируют мясо-пептидный бульон. Реакцию смотрят на следующий день по размеру эритемы. Проба может быть отрицательной, сомнительной, слабоположительной, положительной и резко положительной.
Рентгенография слюнных желез. Во время сиалографии основной проток железы выглядит суженым, но имеет четкие контуры. В толще железы находятся образования различной формы и размеров (места абсцедирования), которые соединены с протоками. Большие протоки железы немного расширены, а мелкие выглядят пустыми.

Лечение актиномикоза слюнных желез

Терапия должна быть комплексной, этиологической и полноценной. Лечение зависит от формы актиномикоза железы, учитывает клиническое течение, степень распространения болезни и индивидуальные особенности пациента. В практической стоматологии применяются следующие методы лечения:

Хирургическая санация. Производится рассечение очага актиномикозной инфекции, удаление измененных тканей. После вскрытия рану выскабливают, дренируют и обрабатывают антисептическими препаратами. В запущенных случаях выполняется частичная паротидэктомия, удаление подчелюстной слюнной железы, иссечение свища. Необходимо удаление кариозных зубов, которые являются местом персистенции инфекции.
Специфическая иммунотерапия. Для лечения применяют актинолизат и актиномицетную вакцину. Лекарственное вещество вводят внутримышечно или внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 20-25 инъекций и длится около 3 месяцев. После лечения проводится месячный перерыв, далее курс инъекций повторяют.
Антибактериальная терапия. Необходима в случае присоединения вторичной инфекции. Перед назначением средств определяют чувствительность возбудителя и подбирают необходимый антибактериальный препарат. При лечении актиномикоза эффективны антибиотики нитрофуранового ряда. Антибактериальную терапию необходимо проводить не менее 10 дней.
Дезинтиксикационная терапия. Показана при остром течении болезни, когда значительно повышается температура тела и выражена интоксикация организма. Коррекцию гемодинамических нарушений осуществляют с помощью инфузионной терапии – внутривенного введения растворов электролитов, препаратов сывороточного альбумина, плазмозамещающих коллоидных растворов.
Стимулирующая терапия. Назначаются средства для повышения защитных сил организма – поливитамины, антигенные стимуляторы, аутогемотерапия. На область железы проводят физиотерапевтические процедуры – электрофорез, УВЧ, лазеротерапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз актиномикоза слюнных желез благоприятный при своевременном выявлении и правильном лечении. К трудовой деятельности больные могут приступать после первого курса лечения. Второй и третий курс иммунотерапии можно пройти амбулаторно. В связи с риском рецидива пациенты находятся под диспансерным наблюдением челюстно-лицевого хирурга от 6 до 12 месяцев. Основной способ профилактики - это санация всех очагов инфекции в ЧЛО, лечение заболеваний зубов, устранение риногенных, тонзилогенных и отогенных воспалительных процессов. Необходимо лечение хронических заболеваний, укрепление иммунной системы.

1. Хирургическая стоматология. Воспалительные и дистрофические заболевания слюнных желез: учеб. пособие/ под ред. А. М. Панина - 2011.

Актиномикоз молочных желез

Актиномикоз молочных желез - это хроническое специфическое поражение молочных желез, форма висцерального микоза, протекающая с образованием гранулем и абсцессов. Клиника актиномикоза молочных желез характеризуется формированием отдельных мелких узелков, затем гнойников, которые вскрываются с образованием длительно не заживающих свищей. Диагноз актиномикоза молочных желез устанавливается, исходя из обнаружения актиномицетов в отделяемом свищей. Лечение включает резекцию участка пораженной молочной железы, назначение актинолизатов, пенициллинов, витаминов, иммуномодуляторов.

В клинической маммологии актиномикоз встречается в 0,05-0,1% от всех случаев воспалительных заболеваний молочных желез. Отнесение заболевания к группе микозов довольно условно; оно основывается на морфологическом сходстве возбудителя с грибками и характерном для микотических поражений течении. Возбудители – лучистые грибки (актиномицеты) представляют собой бактериальные клетки. Случаи изолированного актиномикоза единичны; как правило, обычно наблюдается сочетанное или системное поражение. Актиномикоз может поражать одну или обе молочные железы, сопровождаться образованием одиночных или множественных гнойников.

Для актиномикоза молочных желез первичным является эндогенный путь проникновения возбудителя. В организме актиномицеты могут присутствовать в полости рта - в зубах, пораженных кариесом, криптах миндалин. В ткани молочной железы возбудители попадают через трещины сосков и поврежденные кожные покровы.

При вторичном актиномикозе первичный очаг располагается в других органах, например, в легких. В этом случае в процесс вовлекаются сначала ребра и мягкие ткани грудной клетки, а затем и молочные железы. Гематогенное распространение актиномицетов возможно при генерализованном инфекционном процессе. В своем развитии актиномикотические очаги поражения последовательно проходят следующие стадии: инфильтративную, абсцедирования и свищевую.

В месте внедрения актиномицетов первоначально развивается отек и гиперемия тканей, происходит образование молодых фибробластов, плазматических и ксантомных клеток, новых сосудов. Так формируется актиномикотический узелок - гранулема (актиномикома), вокруг которой в дальнейшем образуются дополнительные узелки. При слиянии отдельных очагов образуется инфильтрат с зонами гнойного расплавления. Постепенно гнойный процесс распространяется по клетчатке по направлению к коже и вскрывается наружу с образованием свищей.

При заболевании молочных желез может развиваться деструктивная форма актиномикоза с преобладанием разрушения тканей и образованием больших гнойников либо деструктивно-пролиферативная форма, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и деструктивными изменениями. Актиномикотическая гранулема имеет плотную консистенцию, на разрезе определяется ее сотовидная структура, желто-зеленая окраска, белесоватые вкрапления – друзы (скопления актиномицетов).

Обычно пациентки отмечают появление в области соска мелких гиперемированных узелков, которые затем превращаются в плотные и болезненные инфильтраты, а в последующем – в гнойники. Кожа над гнойниками приобретает фиолетовую окраску.

На месте вскрывшихся абсцессов молочной железы формируются длительно не заживающие свищевые ходы, из которых периодически выделяется гной. Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием; без лечения может протекать годами и иметь тенденцию к прогрессированию.

При осмотре молочных желез врачом-маммологом отмечается наличие инфильтративных очагов синюшно-красной окраски, многочисленных свищевых ходов, из которых при сдавливании вытекает гнойное отделяемое. При наличии актиномикоза других локализаций диагноз не вызывает сомнения.

Исследование отделяемого из свищей молочной железы (микроскопия мазка, бактериологический посев на питательные среды) позволяет выявить актиномицеты и скопления друз грибка в виде лучистых образований — утолщенных нитей мицелия с характерными колбовидными расширениями на конце. Также в лабораторной диагностике применяются серологические методы (ИФА).

Специфические методы исследования, которые маммология обычно применяет для диагностики заболеваний молочной железы (УЗИ молочных желез, маммография, МРТ молочной железы, КТ и др.), при актиномикозе неинформативны. Дифференциальная диагностика при актиномикозе проводится с туберкулезом, сифилисом молочных желез, хроническим маститом.

Лечение актиномикоза молочных желез

При актиномикозе груди проводится комплексное консервативное и хирургическое лечение. Длительно, в течение нескольких месяцев назначаются антибиотики пенициллинового ряда, актинолизаты, иммунокорректоры, витамины, физиотерапия (УФО, УВЧ).

При прогрессирующем или резистентном к терапии течении актиномикоза производится вскрытие и опорожнение гнойников молочных желез, иссечение свищей после предварительного прокрашивания свищевых ходов. При обширном поражении показана секторальная резекция молочной железы. В случае тотального гнойного процесса, сопровождающегося гангреной молочной железы, выполняется мастэктомия с последующей реконструктивной маммопластикой.

Прогноз

Лечение, как правило, трудное и длительное. Клиническое выздоровление может вновь сменяться рецидивами, растягиваясь на долгие годы. Прогноз для жизни при актиномикозе благоприятен, однако особенности течения отрицательно отражаются на трудоспособности пациенток и их социальной адаптации.

Профилактика

Профилактика актиномикоза предполагает своевременное лечение трещин сосков и очагов актиномикоза другой висцеральной локализации, предупреждение травм молочных желез, лечение кариеса, заболеваний ротоглотки и ЖКТ.

Эти бактерии чаще размножаются в почве, участвуя в разложении гумуса. Некоторые формы актиномицетов не патогенны для человека, а другие являются условно патогенной флорой, выделяемой из полости рта и кишечника. Актиномикоз возникает на фоне иммунодефицита различного генеза. Чаще всего в патологический процесс вовлекается кожа лица и шеи, реже — внутренние органы человека (печень, почки, легкие или кишечник). Ученые заметили, что женщины страдают от данного заболевания в два раза реже, чем мужчины.

Существует несколько видов классификаций актиномикозов. Первая классификация подразделяет патологические процессы по месту их локализации на следующие формы:

челюстно-лицевая и шейная;
слизистая и подслизистая;
подкожно-межмышечная;
бронхиальная;
абдоминальная;
мочеполовая;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз костный или суставной;
актиномикоз с поражением околоушной железы;
поражение стопы (мадурская стопа) и т.д.

Согласно другой классификации, в зависимости от характера клинического течения заболевания, существуют три формы данного заболевания:

гуммозная;
бугорково-пустулезная;
язвенная.

Прогноз при актиномикозе

При недалеко зашедшем патологическом процессе заболевание поддается консервативному лечению, и прогноз условно благоприятный. При серьезном поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое, и возможен летальный исход (при условии отсутствия адекватной терапии).

Профилактика актиномикоза

В качестве профилактики дерматологи рекомендуют соблюдать элементарные правила личной гигиены, а именно: тщательно мыть руки, особенно после работы с землей. Также следует избегать микротравм кожи и своевременно проводить обеззараживающие мероприятия, если такие травмы имели место.

Причины возникновения актиномикоза

Актиномикоз кожи начинается с возникновения первичного очага поражения. Проникая в рыхлые слои соединительной ткани, актиномицеты образуют друзы, или колонии, вокруг которых происходит скопление лейкоцитов и лимфоцитов. По периферии очага поражения образуется грануляционная ткань. В самом центре такой гранулемы, часто представляющей собой многоядерные гигантские клетки, происходит распад клеток и их некроз. Этот процесс стремительно распространяется на соседние ткани, где со временем образуется плотная рубцовая или фиброзная ткань.

Актиномицеты проникают в организм человека при контакте с почвой или растениями, особенно при наличии на коже микротрещин или небольших ран. От больного животного или человека заразиться актиномикозом нельзя. Существует ряд предрасполагающих факторов к развитию заболевания, а именно:

иммунодефициты различной этиологии;
на фоне воспалительных заболеваний кожи (чаще — гнойных);
при дисбалансе клеточных реакций иммунитета различного генеза и т.д.

Таким образом, заболевание чаще развивается у людей, организм которых по тем или иным причинам ослаблен и не способен сопротивляться активному росту болезнетворных микроорганизмов.

Симптомы и клинические проявления актиномикоза

Гуммозная форма актиномикоза считается наиболее распространенной. При данном варианте клинического течения в первую очередь образуется достаточно плотная бляшка, со временем размягчающаяся, и на поверхности кожи образуются свищи с гнойным отделяемым. Гнойная масса имеет крошкообразную консистенцию и весьма характерный гнилостный запах. Именно это отделяемое и содержит колонии актиномицетов. При несвоевременном лечении заболевание прогрессирует, и образуются достаточно глубокие изъязвления.

Язвенная форма заболевания встречается в практике дерматологов редко. Возникает данное патологическое состояние из-за распада крупных узлов на более мелкие. При этой форме патологии на коже образуются глубокие язвы, на дне которых скапливаются некротическая ткань и гной. Края такой язвы мягкие, подрытые и рыхлые. При заживлении подобных язв образуется достаточно грубая рубцовая ткань.

При бугорково-пустулезной форме появляются быстро изъязвляющиеся бугорки. Данная форма заболевания чаще встречается у детей и подростков, чем у взрослых пациентов.

Если говорить о локализации патологического процесса, то наиболее распространенной формой заболевания является актиномикоз челюстно-лицевой области. Эта форма патологии имеет несколько клинических вариантов течения, а именно:

мышечная форма с преимущественным поражением мышечной клетчатки;
поражение подкожного слоя клетчатки;
непосредственное поражение кожных покровов.

При мышечной форме актиномикоза инфильтрат, как правило, образуется в области жевательной мышцы, что приводит к заметной невооруженным взглядом асимметрии лица пациента. Патологический процесс может распространяться на все области лица, губы, язык, шею, а также проникать в трахею, гортань или глазницы пациента.

Бронхиальный (или торакальный) актиномикоз начинается как обыкновенная простуда. Его можно спутать с гнойным бронхитом, так как наличествуют все характерные симптомы: кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей землистый цвет и запах, а также оставляющей привкус меди во рту. Со временем инфильтрат выходит наружу и образует на коже свищи. Такое образование берет свое начало в бронхах и пронизывает все ткани, попадающиеся на его пути. При данной форме патологии у пациентов наблюдаются явления общей интоксикации организма, слабость и субфебрильная температура тела.

При абдоминальной форме актиномикоза у пациента наличествуют клинические симптомы, которые легко спутать с симптомами серьезных хирургических заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, перитонит и т.д.). Очаг поражения может достаточно быстро распространяться на внутренние органы (печень, кишечник, почки, позвоночный столб и др. органы), а также может достигать стенок живота с образованием так называемых кишечных свищей.

Вторичными принято считать патологические процессы, возникающие в костях и суставах или органах мочеполовой системы. Как правило, болезнь распространяется на эти органы и ткани из другого очага поражения. Когда речь идет об актиномикозе стопы, то в данном случае образуются свищи, приводящие к ее деформации. В патологическом процессе могут участвовать также мышцы и сухожилия.

При любой форме заболевания у пациента наблюдаются различные нарушения состояния организма в целом и явления его общей интоксикации. Характерно, что температура тела редко поднимается выше субфебрильных показателей.

Диагностика актиномикоза

Как правило, поставить диагноз для опытного специалиста-дерматолога не представляется сложным, так как клиническая картина весьма характерна. Определяющее значение имеют лабораторные исследования гнойного отделяемого. Бесполезными являются мазки из полости носа, гортани или зева, так как актиномицеты встречаются на слизистых оболочках и у совершенно здоровых людей. В то же время при микроскопическом исследовании полученного биоматериала без труда обнаруживаются колонии актиномицетов.

После того, как предварительный диагноз установлен, проводят исследование реакции иммунофлюоресценции (РИФ) с целью определения вида актиномицетов. Для этого используют некие специфические антигены. В 75% клинических случаев колонии актиномицетов в исследуемом биоптате не обнаруживаются, и тогда необходим посев гнойного отделяемого на среду Сабура. Данный вид исследования предполагает длительное наблюдение за взятым материалом и может занять до двух недель. Впрочем, уже через 2-3 дня после начала наблюдений могут быть обнаружены друзы, свидетельствующие о наличии у пациента актиномикоза.

Лечение актиномикоза

Так как течение заболевания достаточно длительное и порой затягивается на долгие годы (10-20 лет), лечение — достаточно сложный и продолжительный процесс. Основой лечения является применение фильтрата из культуры актиномицетов — актинолизата. Его вводят под кожу пациента или делают внутривенные инъекции с периодичностью два раза в неделю. Курс лечения состоит из 15-20 инъекций. Как правило, необходимо провести от двух до пяти курсов с перерывами в один-два месяца.

Кроме этого, применяют антибиотикотерапию. Известно, что актиномицеты чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда. Как и при других хронических инфекционных заболеваниях, при актиномикозе применяют общеукрепляющие средства, общую и симптоматическую терапии. Должны быть приняты меры для устранения явлений интоксикации и местное лечение изъязвлений. Если у пациента диагностирован актиномикоз, лечение следует начинать как можно раньше.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: