Паразитарные поражения печени. Механизмы

Обновлено: 20.09.2024

Паразитарные поражения печени. Механизмы

Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.

Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.

Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.

Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.

Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.

В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.

В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.

Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.

Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.

Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.

ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.

Паразитарные заболевания печени

Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.

Общие сведения

Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.

Причины паразитарных заболеваний печени

Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).

Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.

Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.

При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.

Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.

Виды паразитарных заболеваний печени

Эхинококкоз печени

Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.

Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.

Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.

Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.

Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.

Аскаридоз печени и желчных путей

На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.

Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.

Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.

Описторхоз печени

Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.

Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.

Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.

Амебиаз печени

Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.

Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.

В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.

Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени

Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.

Эхинококкоз печени

Эхинококкоз печени - это одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний, в основе которого лежит образование кист в печени. Основными признаками данной патологии являются общая слабость, существенное снижение аппетита, уменьшение массы тела, чувство тяжести в области печени, тошнота после употребления жареной или жирной пищи, расстройство стула. Для диагностики эхинококкоза печени применяются общий анализ крови, иммунологические методы, УЗИ органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография, ОФЭКТ печени, лапароскопия и др. Наиболее эффективное лечение – оперативное иссечение кист; также применяются противогельминтные препараты.

МКБ-10

Эхинококкоз печени – паразитарная патология, которая вызвана ленточным червем Echinococcus. Его личинки внедряются и размножаются в ткани органа, формируя кисты. Данное заболевание считается одним из наиболее распространенных гельминтозов. Встречаемость эхинококкоза в разных странах мира существенно различается. Болезнь в основном наблюдается в регионах, где активно занимаются сельскохозяйственной деятельностью.

Эхинококк паразитирует в человеческом организме исключительно в виде личинки, поражая не только печень, но и другие органы, такие как мозг и легкие. При этом вовлечение в процесс печени происходит в 65% всех случаев данного заболевания. Изучением патологии занимаются гастроэнтерология, инфектология. Лечение эхинококкоза входит в сферу деятельности таких специалистов, как инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог и хирург.

Причины

До внедрения в организм человека жизненный цикл эхинококка включает несколько стадий, которые следуют одна за другой. Заключительным хозяином среди домашних питомцев являются собаки и гораздо реже - кошки. Паразит обитает в кишечнике этих животных в виде зрелых червей. Их яйца с фекалиями переходят в водоемы, почву, на фрукты, овощи и так далее. В дальнейшем существует несколько вариантов попадания яиц в организм человека:

Часть яиц проглатывается грызунами небольших размеров. В печени этих животных личинки эхинококка начинают созревать. После поедания грызунов дикими хищниками последние также заражаются паразитами. Поэтому при плохой термической обработке дичи охотники могут заболеть эхинококкозом печени.
Другая часть яиц эхинококка оказывается в пищеварительной системе животных сельскохозяйственного предназначения, таких как свиньи, крупный рогатый скот и др. Яйца проникают в организм млекопитающего вместе с кормом, травой или водой, поражая его органы. Поэтому употребление в пищу мяса без соответствующей обработки может стать причиной развития эхинококкоза печени.
Наиболее распространенным и актуальным для человека является третий путь попадания паразита в организм. Он отмечается при недостаточном соблюдении гигиенических правил, что особенно актуально для детей. Эхинококк может попасть в желудочно-кишечный тракт при употреблении немытых фруктов или игре с домашними животными, после которой не были тщательно вымыты руки.

В человеческом организме личинки изначально всасываются в кровь из кишечника и переходят в печень. В дальнейшем они способствуют возникновению эхинококкоза печени. Однако, многие паразиты не проходят из крови через печеночный барьер, распространяясь с кровотоком в другие органы.

Симптомы эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является хроническим заболеванием, которое не имеет резко выраженной симптоматики, заставляющей человека вовремя обратиться к врачу. После заражения симптомы начинают появляться не сразу, а через несколько месяцев или лет.

Чаще всего пациентов беспокоит общая слабость, уменьшение толерантности к физической нагрузке, снижение работоспособности, боли в голове, мелкая точечная сыпь на коже, периодическое незначительное повышение температуры. Данные клинические признаки являются следствием попадания в кровь токсических продуктов жизнедеятельности эхинококка и реакции организма на внедрение паразитов. Развитие эхинококка в печени происходит в несколько стадий, каждая из которых имеет свои клинические особенности.

Первая стадия

На первом этапе симптомов может вообще не наблюдаться. Поэтому зараженный человек чувствует себя нормально и ведет активный образ жизни. На данной стадии эхинококк внедряется в печеночную ткань и формирует защитную капсулу. Единственным проявлением заболевания может служить небольшой дискомфорт в правом подреберье после приема большого количества пищи.

Вторая стадия

Второй этап характеризуется четкой клинической симптоматикой. У больных нарушается аппетит и постепенно уменьшается масса тела. При приеме лекарственных средств у зараженных людей может наблюдаться более частое развитие побочных реакций, что связано со снижением детоксикационной функции печени на фоне эхинококкоза.

Специфичными симптомами, которые характерны для эхинококкоза печени, являются тошнота или рвота, тяжесть в области правого подреберья и диарея. Тошнота, как правило, развивается после употребления жирной, жаренной и острой пищи. Дискомфорт в правой половине живота беспокоит после еды или на фоне физической нагрузки. Больные эхинококкозом печени периодически отмечают диарею, которая связана с нарушением переваривания жирных кислот в кишечнике вследствие угнетения выработки желчи гепатоцитами.

Третья стадия

На третьем этапе развития эхинококкоз печени проявляется осложнениями, которые связаны с нарушением целостности эхинококковой кисты и распространением яиц паразита в другие органы. Как правило, при попадании паразита в кровь возникает аллергическая реакция, которая сопровождается спазмом бронхов и развитием дыхательной недостаточности. Кроме того, эхинококк может распространяться в костную ткань, мозг, легкие и другие органы, вызывая нарушение их функций.

Одним из самых частых осложнений считается нагноение содержимого кисты, которое при разрыве может выходить в брюшную или плевральную полость, вызывая гнойный перитонит или плеврит. При большом размере кистозной полости она может ущемлять близко расположенные сосуды и желчные протоки. Из кровеносных сосудов чаще всего сдавливается воротная вена, что проявляется повышением давления в венозной системе органов брюшной полости. В результате увеличивается селезенка и появляется асцит.

Реже эхинококковая киста сдавливает нижнюю полую вену, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Это осложнение выражается одышкой, отеками нижних конечностей, почечной дисфункцией и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Частым осложнением эхинококкоза печени является сдавление желчных путей, что сопровождается нарушением оттока желчи. Симптомы застоя желчи - пожелтение кожных покровов, зуд и расстройства стула с изменением его цвета.

Диагностика

Для диагностики эхинококкоза печени используются лабораторные и инструментальные методы обследования. Также осуществляется тщательный расспрос пациента, который позволяет уточнить возможные пути заражения данным паразитом. Как правило, высокий риск заболевания отмечается у людей, которые занимаются сельским хозяйством и часто контактируют с домашними животными.

Лабораторная диагностика. Проводится общий анализ крови, клинический анализ мочи, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция непрямой агглютинации) и аллергическая проба Каццони. В общем анализе крови отмечается повышение количества эозинофилов и увеличение скорости оседания эритроцитов. Иммунологические тесты используются для определения наличия антител к эхинококку в крови и содержимом кисты. Именно они позволяют точно диагностировать эхинококкоз печени. Поскольку при данном заболевании может нарушаться функция гепатоцитов, для ее оценки проводятся биохимические пробы печени.
Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов важную роль играет УЗИ печени и желчного пузыря, обзорная рентгенография органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография печени (ОФЭКТ печени). Данные визуализационные методики обследования позволят выявить кисту и определить ее размеры. Также они дают возможность оценить размеры печени, визуализировать расширенные желчные протоки, увеличенную селезенку или асцит.
Инвазивная диагностика. Для того чтобы получить содержимое кисты и обнаружить паразитов, рекомендуется пункционная биопсия печени – но только с соблюдением методики, исключающей обсеменение окружающих тканей личинками эхинококка. Из инвазивных методик может быть использована лапароскопия, при помощи которой можно непосредственно осмотреть органы брюшной полости видеоэндоскопом.

Лечение эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является паразитарным заболеванием, которое никогда не проходит самостоятельно. При этом консервативные методы не позволяют добиться полного выздоровления. Поэтому единственным эффективным способом лечения является хирургическое вмешательство. На подготовительном этапе, перед операцией и в послеоперационном периоде показано назначение противогельминтного препарата мебендазола. Этот препарат тормозит рост кисты, уменьшает ее размеры, значительно снижает риск рецидивов патологии.

Наиболее эффективным методом лечения является оперативное удаление паразита. Операция сопряжена с высоким риском диссеминации личинок на окружающие ткани, поэтому должна проводиться специалистом, владеющим методикой малоинвазивных апаразитарных вмешательств, использующим современные инструменты. Из хирургических методик применяются иссечение кист печени и эндоскопическое дренирование кисты печени. После удаления кисты в образовавшуюся полость вводят гермициды (наиболее эффективны для предотвращения рецидива эхинококкоза печени 80-100% глицерин и 30% раствор хлорида натрия).

Прогноз и профилактика

Профилактика эхинококкоза печени направлена на предотвращение заражения данным паразитом. Необходимо тщательное мытье рук после контакта с животными и перед любым употреблением пищи. Также следует проводить полноценную термическую обработку мяса, что позволяет уничтожить находящиеся в нем личинки эхинококка.

Эхинококкоз печени при своевременном и грамотном оперативном вмешательстве излечим, однако при выявлении на поздних стадиях заболевания даже на фоне проведенного лечения значительно снижает качество жизни, а в некоторых случаях патология может приводить и к смерти пациента. Рецидивы возникают примерно у 7% больных.

Нематодозы

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Микроскопия кала. Исследование фекалий признано самым надежным способом верификации нематодоза. Наиболее информативным будет анализ спустя 3 и более месяцев после заражения, особенно при аскаридозе, возбудитель которого проходит сложный путь миграции. При подозрении на заражение острицами исследование кала дополняют соскобом на энтеробиоз.
Серологические тесты. В комплексную диагностику включают исследование крови на специфические антитела к круглым червям, в частности определение IgM – признака острой формы инвазии. Такие анализы информативны в ранней фазе болезни, когда гельминтов практически невозможно выявить в кале.
Стандартные анализы крови. Типичные признаки глистной инвазии в гемограмме – эозинофилия, увеличенное СОЭ. Биохимическое исследование крови показывает гипопротеинемию, повышение печеночных проб, электролитный дисбаланс и другие патологические изменения с учетом типа гельминтоза.
Инструментальные методы. При диспепсических расстройствах показано УЗИ органов брюшной полости, обзорная и контрастная рентгенография кишечника. При респираторных симптомах назначается рентгенография легких, выявляющая «летучие инфильтраты». При филяриатозах требуется сонография лимфатических узлов, биомикроскопия глаза.

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

ЭРХПГ, КТ, МРТ, УЗИ признаки паразитов желчных протоков и протока поджелудочной железы

а) Определение:
• Поражение желчных протоков, протока поджелудочной железы, обусловленное паразитарными инфекциями (например, аскаридозом, клонорхозом, эхинококкозом, фасциолезом)

б) Визуализация:

(Слева) На рентгенограмме (ЭРХПГ) визуализируется аскарида в главном панкреатическом протоке, поражение которого происходит значительно реже по сравнению с желчными протоками, скорее всего, из-за его относительно небольшого диаметра. Воспаление поджелудочной железы может быть обусловлено паразитарной инвазией панкреатического протока или желчных протоков.
(Справа) На рентгенограмме (ЭРХПГ) определяется расширение левого печеночного протока с наличием множественных дефектов наполнения, обусловленных трематодами. Вытянутая форма дефектов больше характерна для трематод в просвете внутрипеченочного протока, чем для конкрементов.

4. УЗИ признаки паразитов желчных протоков и протоков поджелудочной железы:
• Серошкальное исследование:
о Аскаридоз: чувствительность УЗИ очень высока, если аскариды находятся в желчных протоках, и в значительной степени ограничена, если паразиты локализуются в двенадцатиперстной кишке или в фатеровой ампуле (чувствительность при панкреатобилиарнойом аскаридозе составляет лишь 50%)
- Аскарида выглядит как трубчатая эхогенная структура диаметром 3-6 мм с центральной анэхогенной областью (пищеварительный тракт червя)
- Аскариды подвижны, что хорошо заметно на УЗИ; если паразит не совершает никаких движений в течение десяти дней, он, скорее всего, мертв
- При множественном поражении аскариды могут заполнять желчный проток целиком, обусловливая появление «симптома спагетти» или «симптома рельсов»
- Акустическая тень отсутствует
о Клонорхоз: трематоды выглядят как подвижные (меняющие свое положение) эхогенные дефекты наполнения желчных протоков, не дающие акустической тени:
- На фоне клонорхоза часто обнаруживаются камни в желчных протоках, в т.ч. во внутрипеченочных: эхогенные и с задней акустической тенью
о Эхинококкоз: дефекты наполнения линейной/округлой формы в расширенных желчных протоках, без акустической тени
о Фасциолез: абсцессы в печени (различной эхогенности, чаще гипоэхогенные):
- Утолщение стенки и расширение протоков; иногда в просвете протоков можно обнаружить подвижные трематоды

5. Рентгенография:
• ЭРХПГ: дефекты наполнения линейной, эллиптической или округлой формы в расширенных желчных протоках или панкреатическом протоке

в) Дифференциальная диагностика паразитов желчных протоков и протоков поджелудочной железы:

1. Бактериальный холангит:
• Пиогенная инфекция желчных протоков, обусловленная их обструкцией
• Расширение желчных протоков, утолщение и интенсивное контрастное усиление их стенок, а также неравномерное накопление контраста в паренхиме печени

2. Рецидивирующий пиогенный холангит:
• Заболевание, проявляющееся формированием пигментных кон крементов во всех отделах билиарного дерева, множественными стриктурами желчных протоков, а также повторяющимися эпизодами холангита
• Практически во всех случаях возникает у людей родом из Юго-Восточной Азии
• Непропорциональное расширение центральных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, а также наличие камней в их просвете
• Может быть обусловлен паразитарной инвазией (аскаридоз, клонорхоз) или бактериальной инфекцией желчных протоков

3. Конкременты желчевыводящих путей:
• УЗИ: эхогенные «узлы» с задней акустической тенью внутри желчных протоков
• Задняя акустическая тень нехарактерна для паразитов желчевыводящих путей и панкреатического протока

4. Холангиокарцинома:
• Опухоль желчных протоков с характерным отсроченным контрастным усилением при многофазных исследованиях
• Холангиокарцинома чаще всего приводит к расширению желчных протоков, атрофии печени в периферических отделах по отношению к опухоли, а также ретракции капсулы печени
• Опухоль с преобладающим внутрипротоковым типом роста больше напоминает объемное образование (и имеет инфильтративный характер) по сравнению с паразитами

(Слева) На сонограмме (цветовая допплерография) у пациента с лихорадкой и желтухой в расширенном левом печеночном протоке определяется эхогенный дефект наполнения вытянутой формы, обусловленный наличием паразитического червя.
(Справа) На корональной МРХПГ у этого же пациента определяется расширение внутри- и внепеченоч-ных желчных протоков; в левом общем печеночном протоке (и вплоть до дистальных отделов общего желчного протока) виден дефект наполнения (аскарида). Дефект наполнения в дистальных отделах общего желчного протока, как выяснилось в конечном итоге, был обусловлен холангиокарциномой - известным осложнением аскаридоза.

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Аскаридоз: попадание в пищеварительный тракт яиц, из которых в тонкой кишке вылупляются личинки:
- Проникновение личинок через слизистую оболочку кишечника в циркуляторное русло → миграция в легкие
- Инвазия альвеол → восходящее поражение трахеобронхиального дерева → проглатывание → созревание взрослых особей в тонкой кишке
о Клонорхоз: попадание трематод в пищеварительный тракт с сырой пресноводной рыбой → разрушение оболочки метацеркария в двенадцатиперстной кишке — миграция в фатерову ампулу и восходящее поражение желчных протоков
- Трематоды могут существовать в желчных протоках (обычно малого и среднего размера) на протяжении 15-20 лет
о Эхинококкоз: промежуточный хозяин-овца, окончательный хозяин-собака:
- Проглатывание яиц — попадание паразитов в печень по системе воротной вены
- Личиночная стадия эхинококкоза: гидатидная киста
- Гидатидная киста часто сообщается с малыми желчными протоками
- Явный прорыв кисты в желчные протоки возникает в 5-15% случаев
о Фасциолез: попадание в пищеварительный тракт человека зараженного водяного кресса или употребление контаминированной воды с цистами личинок → пенетрация личинками стенки двенадцатиперстной кишки → выход личинок в брюшную полость → пенетрация глиссоновой капсулы и проникновение в паренхиму печени:
- В конечном счете паразиты попадают в желчные протоки и могут существовать в их просвете в течение многих лет
• Сопутствующие патологические изменения:
о При клонорхозе и аскаридозе в 6-8 раз повышается риск возникновения холангиокарциномы
о Клонорхоз очень часто сочетается с рецидивирующим пиогенным холангитом

д) Клинические особенности:

1. Проявления паразитов желчных протоков и протоков поджелудочной железы:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Бессимптомное течение у пациентов с заболеванием легкой степени тяжести, низкой паразитарной нагрузкой
о Боль в правом подреберье (симптомы напоминают желчную колику):
- Лихорадка, лейкоцитоз, сепсис позволяют заподозрить острый холангит, острый холецистит, абсцесс печени
о Снижение веса, диарея, желтуха, отсутствие желания принимать пищу, учащенное сердцебиение
о Обструкция тонкой кишки (часто возникает при аскаридозе, особенно если аскариды находятся в дистальных отделах подвздошной кишки)

2. Демография:
• Возраст:
о Аскаридоз чаще встречается у детей, тем не менее, поражение печени и билиарной системы больше типично для взрослых, поскольку желчные протоки детей могут оказаться слишком маленькими для проникновения паразитов
о Возбудители клонорхоза могут существовать в желчных протоках до 25 лет, симптомы возникают чаще у пожилых пациентов по мере нарастания тяжести заболевания (паразитарной нагрузки) со временем
о Фасциолез чаще всего поражает детей младшего возраста
• Пол:
о Аскаридоз печени и желчных протоков чаще встречается у женщин (3:1)
• Эпидемиология:
о Аскаридоз-превалирующая гельминтная инфекция в мире:
- Заражены, предположительно, 33% населения земного шара
- Заболевание больше всего распространено в тропических странах (Южная Азия, Юго-Восточная Азия) в связи с неправильным питанием и загрязнением питьевой воды неочищенными сточными водами, а также использованием содержимого канализации в качестве удобрения
о Клонорхоз - заболевание, эндемичное для Азии; в странах Запада случаи клонорхоза связаны с путешествиями и иммиграцией:
- Более чем в 80% случаев заболевание обнаруживается в Китае
о Эхинококковая инфекция (Echinococcus granulosus) эндемична для слабо развитых пастбищных регионов (Средиземноморья, Африки, Южной Америки)
о Фасциолез встречается в регионах с развитым овцеводством (обычно с умеренным климатом), в т.ч. в Южной Америке, Европе, Китае, Африке, на Ближнем Востоке

3. Течение и прогноз:
• На ранних стадиях заболевание может проткать бессимптомно, поскольку для возникновения симптоматики необходима высокая паразитарная нагрузка
• Осложнения обычно связаны с тяжелым течением заболевания и включают в себя острый холангит, острый холецистит, абсцесс печени, острый панкреатит

4. Лечение:
• Антигельминтные препараты: празиквантел (умеренно эффективен при клонорхозе, эффективность лечения составляет 20% при разовом приеме); альбендазол больше эффективен для лечения аскаридоза; триклабендазол-высокоэффективный препарат для лечения фасциолеза
• Для пациентов с признаками острого холангита, с недостаточным ответом на медикаментозную терапию, может потребоваться эндоскопическая экстракция паразитов или декомпрессия/стентирование желчных протоков:
о При вовлечении желчного пузыря, как правило, требуется холецистэктомия
• Резекция печени и билиарное стентирование в случае гидатидной кисты (при билиарной инвазии/разрыве)

е) Список использованной литературы:
1. Das АК: Hepatic and biliary ascariasis. J Glob Infect Dis. 6(2):65-72, 2014

Читайте также: