Паразитарные инфекции головного мозга

Обновлено: 01.05.2024

Все инфекции в разной степени опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций считаются те, которые поражают головной мозг. Здесь не может быть «несерьезных» заболеваний. Каждый возбудитель, который может преодолеть гематоэнцефалический барьер представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

Огромное количество возбудителей относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг.
Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Асимптомный, протекает без особых признаков, обнаружить заболевание можно только по анализам.
Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

Очаговая симптоматика возникает на фоне «общеинфекционных проявлений», это :

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Прионы
Прионы - «белковая инфекционная (частица)» (от англ. proteinaceous infectious (particles).
Прионы определяют как «малую белковую инфекционную частицу, устойчивую к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты», другими словами прионы — это обычные белки организма, которые по неким причинам (которые пока неизвестны) начинают вести себя «неправильно».

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Паразитарные инфекции головного мозга

Паразитозы головного мозга на КТ, МРТ

а) Визуализация паразитозов головного мозга:
• Накапливающее контрастное вещество супратенториальное объемное образование, которое может иметь многокамерную структуру
• Большинство паразитарных поражений имеют супратенториальную локализацию
• Парагонимоз: в острой стадии может вызвать кровоизлияние или инфаркт с последующим формированием гранулемы:
о Конгломерат из множественных поражений с кольцевым характером контрастирования
• Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком:
о Может вызывать симптом «тоннеля» (миграция гельминта)
о Конгломерат с кольцевым характером контрастирования
• Трипаносомоз: менингоэнцефалит, микроорганизмы в ПВП → отек, застой крови, петехиальные кровоизлияния
• Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, тромбоз сосудов, инфаркты
• Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, гиперинтенсивное объемное образование, контрастируемые точечные очаги:
о Линейное контрастирование центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента из восточной Азии в правой лобной доле определяется поражение гетерогенной структуры с масс-эффектом и перифокальным отеком. Обратите внимание на гипоинтенсивный ободок, характерный для парагонимоза.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у этого же пациента определяется поражение по типу конгломерата с кольцевидным характером контрастирования и выраженным перифокальным отеком. В острой стадии парагонимоз может вызвать кровоизлияние или инфаркт с последующим формированием гранулемы. Такая визуализационная картина имитирует новообразование. В хронической стадии происходит обызвествление и развивается атрофия мозговой ткани. (а) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с парагонимозом в дальнем анамнезе определяется диффузная атрофия головного мозга с вентрикуломегалией, а также гиперденсный очаг в базальных ганглиях. В острой стадии данные паразиты могут вызвать инфаркт мозга.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется зона фрагментарного, узлового накопления контрастного вещества в левой височной доле. Данная зона имеет слегка разветвленную структуру, что характерно для шистосомоза. Этот паразит часто вызывает гранулематозный энцефалит и проявляется энцефалопатией или судорожным синдромом.

б) Дифференциальный диагноз:
• Опухоли (мультиформная глиобластома, метастазы)
• Абсцесс
• Нейроцистицеркоз
• Нейросаркоидоз

в) Патология паразитозов головного мозга:
• Парагонимоз: употребление в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, зараженных трематодой Paragonimus westermani (легочный сосальщик)
• Спарганоз: употребление в пищу загрязненной воды или пищи (змеи, лягушки)
• Трипаносомоз: африканский (муха цеце) и американский (болезнь Шагаса, клопы семейства хищнецов)
• Трихинеллез: употребление в пищу сырого мяса, содержащего инфекционные инкапсулированные личинки трихинелл
• Шистосомоз: инвазия трематод

Диагностика паразитозов головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:
• Редкие паразитарные инфекции, поражающие ЦНС
• Включают парагонимоз, спарганоз, трипаносомоз, трихинеллез, шистосомоз

б) Визуализация:

1. Общие характеристики паразитозов головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Накапливающее контрастное вещество супратенториальное объемное образование, которое может иметь многокамерную структуру
• Локализация:
о Большинство паразитарных поражений имеют супратенториальную локализацию
о Парагонимоз: большие полушария головного мозга, обычно задние их отделы
о Шистосомоз: большой мозг, мозжечок, ствол мозга, сосудистое сплетение
о Спарганоз: белое вещество базальные ганглии большого мозга, островки, мозжечок
о Трихинеллез: кора и белое вещество (БВ) большого мозга
о Трипаносомоз: перивентрикулярное белое вещество, мозолистое тело, ножки мозга, мозжечок
• Морфология:
о Парагонимоз: в острой стадии может вызвать кровоизлияние или инфаркт с последующим формированием гранулемы:
- В хронической стадии - отложение в структуре образования кальцификатов округлой и овоидной формы
о Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, гиперинтенсивное объемное образование, контрастируемые точечные очаги
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком:
- Может вызывать симптом «тоннеля», обусловленный миграцией гельминта
о Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, тромбоз сосудов, инфаркты
о Трипаносомоз: менингоэнцефалит, организмы в периваскуляр-ных пространствах (ПВП) вызывают отек мозга, застой крови, петехиальные кровоизлияния

2. КТ паразитозов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Парагонимоз: конгломерат из множественных гранулем ± геморрагический компонент:
- Множественные округлые или овальные обызвествления, окруженные участками низкой плотности, атрофия коры, вентрикуломегалия
о Шистосомоз: одиночное или множественные гиперденсные поражения с отеком и масс-эффектом
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком:
- Обычно одностороннее полушарное поражение
- Атрофия, обызвествление, расширение желудочков при хроническом течении
о Трихинеллез: гиподенсные участки поражения белого вещества, кортикальные инфаркты
о Трипаносомоз: отек с рассеянными петехиальными кровоизлияниями
• КТ с контрастированием:
о Парагонимоз: кольцевой характер контрастирования
о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастирования

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные округлые гиперинтенсивные поражения, расположенные в больших полушариях и правых отделах ствола мозга. Некоторые из описанных поражений характеризуются смешанной интенсивностью сигнала, имея гипоинтенсивные очаги или гипоинтенсивный ободок.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента со спарганозом определяется кольцевой характер контрастирования поражений. Данная картина имитирует другие паразитарные поражения, включая гораздо более частый нейроцистицеркоз. Спарганоз встречается крайне редко и связан с приемом загрязненной воды или пищи.

3. МРТ паразитозов головного мозга:
• Т2-ВИ:
о Парагонимоз: объемное образование гетерогенной структуры с перифокальным отеком ± геморрагический компонент:
- Может иметь изоинтенсивный или гипоинтенсивный ободок
о Шистосомоз: объемное образование гетерогенной структуры с перифокальным отеком
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком ± геморрагический компонент:
- Возможна смешанная интенсивность сигнала от поражения: гипоинтенсивные центральные отделы и гиперинтенсивная периферия
- При хроническом течении односторонняя дегенерация белого вещества, атрофия коры головного мозга
о Трихинеллез: множественные гиперинтенсивные микроинфаркты:
- Пограничные зоны между основными бассейнами кровоснабжения, перивентрикулярное белое вещество и мозолистое тело
о Трипаносомоз: множественные гиперинтенсивные поражения:
- Мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество, субкортикальные отделы, глубокое серое вещество
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Парагонимоз: Конгломерат из множественных поражений с кольцевым характером контрастирования:
- Вид зоны контрастного усиления типа «грозди винограда» или «мыльного пузыря»
- Хроническое течение: атрофия и кальцификация
о Шистосомоз: линейное контрастирование центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой
о Спарганоз: вариабельный характер контрастирования, может изменяться с течением времени, что обусловлено миграцией гельминта:
- Симптом «тоннеля»: периферийное контрастирование полого канала
- Конгломерат с накоплением контрастного вещества по типу кольца или бус
о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастного усиления
о Трипаносомоз: при американском трипаносомозе наблюдается узловой или кольцевой характер контрастирования

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием является наиболее чувствительным методом в выявлении поражений
о КТ может быть полезна для выявления обызвествления
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с контрастированием

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого мужчины с шистосомозом в мозжечке определяется зона гиперинтенсивного сигнала, обусловленная отеком.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента в мозжечке определяется зона фрагментарного, слегка узлового контрастного усиления с перифокальным отеком. Такая картина имитирует гранулематозное поражение или опухоль. Шистосомоз часто характеризуется линейным контрастированием центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой.

в) Дифференциальный диагноз паразитозов головного мозга:

1. Мультиформная глиобластома:
• Характерно контрастирование по типу толстого неровного ободка с центральным некрозом
• Часто поражается мозолистое тело
• Обычно у взрослых пожилого возраста

2. Паренхимальное метастатическое поражение:
• Накапливающее контраст объемное образование, расположенное на границе между серым и белым веществом
• Часто множественный характер
• Часто известна первичная опухоль

3. Абсцесс:
• Характерны гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ДВИ(+)
• Контрастирование по типу кольца, имеющего меньшую толщину в обращенных к желудочкам отделах

4. Нейроцистицеркоз:
• Киста со сколексом в пристеночных отделах
• Часто множественный характер поражения

5. Нейросаркоидоз:
• Накапливающие контрастное вещество поражения с вовлечением твердой мозговой оболочки, лептоменинкс и субарахноидального пространства
• Редко поражается мозговая паренхима:
о Гипоталамус > ствол мозга > большие полушария > полушария мозжечка

6. Арахноидальная киста:
• Не накапливающая контрастное вещество одиночная киста ликворной КТ-плотности/интенсивности сигнала
• Наиболее часто-передние отделы средней черепной ямки

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: в структурах задней черепной ямки определяется зона гетерогенного контрастирования «пятнистого» и узлового характера, что обусловлено шистосомозом. Шистосомоз наиболее часто характеризуется поражением больших полушарий головного мозга или мозжечка.
(б) Микропрепарат: у этого же пациента определяется яйцо шистосомы Мансона с характерным боковым шипом. Возникновение шистосомоза обусловлено инвазией трематод (сосальщиков), это заболевание встречается достаточно редко.

г) Патология:

1. Общие характеристики паразитозов головного мозга:
• Этиология:
о Парагонимоз: употребление в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, зараженных трематодой Paragonimus westermani (легочный сосальщик):
- Гельминты проникают через отверстия основания черепа и мозговые оболочки с последующей инвазией паренхимы головного мозга
- Вызывают гранулематозную воспалительную реакцию
о Шистосомоз: инвазия трематод (сосальщиков):
- Хозяева-пресноводные улитки
- Высвобождение личинок шистосомы (церкарий) в воду
- Заражение людей происходит через кожу
- Паразиты мигрируют в легкие и печень, достигают венозной системы
о Спарганоз: употребление в пищу загрязненной воды или пищи (змеи, рыбы, лягушки):
- Личинки мигрируют через отверстия основания черепа, достигая головного мозга
о Трихинеллез: употребление в пищу сырого мяса, содержащего инфекционные инкапсулированные личинки трихинелл
о Трипаносомоз: африканский (муха цеце) и американский (болезнь Шагаса):
- Африканский: передается человеку мухой цеце; проникает в мозговые оболочки, субарахноидальное пространство, ПВП
- Американский: переносится клопами семейства хищнецов

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Парагонимоз: кистозные поражения вырабатывают токсины, которые приводят к инфаркту, кровоизлиянию, менингиту, формированию спаек
• Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, обнаруживаемые при микроскопии яйца
• Спарганоз: при хирургическом вмешательстве обнаруживается живой или подвергшийся дегенерации гельминт, окруженный гранулемой
• Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, ишемические поражения, петехиальные кровоизлияния, некроз
• Трипаносомоз: отек, гиперемия, кровоизлияние

д) Клиническая картина:

1. Проявления паразитозов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Парагонимоз: головная боль, очаговый неврологический дефицит
о Шистосомоз: энцефалопатия, судороги, парезы, головная боль, нарушения зрения
о Спарганоз: головная боль, судороги, неврологическая симптоматика
о Трихинеллез: лихорадка, головная боль, делирий, судороги, очаговый неврологический дефицит
о Африканский трипаносомоз: изменение поведения, безразличие к происходящему, дневная сонливость
о Американский трипаносомоз: острый (лихорадка, отек лица, конъюнктивит), хронический (неврологическая симптоматика)
• Клинический профиль:
о Варьирует в зависимости от вида паразита, стадии развития, иммунного ответа хозяина
о При некоторых заболеваниях может быть полезен ИФА

2. Демография:
• Возраст:
о Большинство паразитарных инфекций встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей и молодых взрослых
• Половая принадлежность:
о Большинство паразитарных инфекций чаще встречаются у лиц мужского пола
• Эпидемиология:
о Нейроцистицеркоз является наиболее распространенным паразитозом во всем мире
о Распространение заболеваний связано с путешествиями, иммиграцией
о Парагонимоз: поражение головного мозга в 2-27% случаев:
- Эндемичные регионы: Восточная и Юго-Восточная Азия, в том числе Корея, Китай и Япония
о Шистосомоз: в 2% случаев возникают осложнения со стороны ЦНС:
- Эндемичные регионы: тропическая Африка, северо-восточная часть Южной Америки и острова Карибского бассейна
о Спарганоз: встречается крайне редко:
- Высокий уровень заболеваемости в Юго-Восточной Азии, Японии, Китае и Кореи
о Трихинеллез: поражение ЦНС в 10-24% случаев

3. Течение и прогноз:
• Некоторые паразитарные инфекции (например, эхинококкоз) развиваются медленно, в течение многих лет
• Шистосомоз: противоглистное лечение улучшает состояние пациента в течение шести недель с полным разрешением в течение шести месяцев
• Трихинеллез: смертность у 5-10% зараженных пациентов
• Американский трипаносомоз: смертность у 2-10% пациентов с менингоэнцефалитом

4. Лечение:
• Метод варьирует от пероральной терапии до резекции пораженных участков

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Сложные конгломераты паразитарных кист любой этиологии могут имитировать опухоль головного мозга
• Сведения о географии путешествий пациента часто имеют ключевое значение для постановки диагноза

Протозойные, паразитарные инфекции ЦНС у детей: причины, диагностика, лечение

За исключением токсоплазмоза и, в определенной степени, нейроцистицеркоза, протозойное и паразитарное поражение ликвора в развитых странах встречается редко. Малярия, однако, имеет повышенное значение из-за частых путешествий в зараженные страны и не всегда проводимой или неэффективной профилактике. В таблице ниже перечислены основные клинические особенности и доступное лечение некоторых протозойных и паразитарных заболеваний.

а) Малярия нервной системы у детей. По оценкам, не менее миллиона детей умирает от малярии только в Африке (Snow et al., 2005), и основной причиной смерти является поражение головного мозга, с пиком малярии мозга среди детей в возрасте между двумя и шестью годами. Малярию вызывают четыре разновидности рода Plasmodium-. Р. vivax, Р. falciparum, Р. malariae и Р. ovale, и тяжелым осложнением инвазии Р. falciparum является малярия мозга.

У детей данная патология определяется тремя критериями: расстройства сознания с неспособностью локализовать боль (по шкале комы Блантайра

Отличительными признаками при гистологическом исследовании являются капиллярный и венозный застой в мозге с эритроцитами, содержащими и не содержащими паразитов (MacPherson et al., 1985). Самым ранним признаком обычно является лихорадка, следующая за признаками расстройства дыхания (вторичным по отношению к метаболическому ацидозу и/или анемии), судороги и сниженный уровень сознания. Характерны двигательные расстройства и патологическая поза.

Типичные при любой форме малярии припадки могут быть генерализованными или очаговыми. Некоторые могут быть субклиническими. Они связаны с худшим исходом, особенно при продолжительности. Эпилептический статус возникает в 10-20% случаев. Гипогликемия отмечается у 30% пациентов и имеет тяжелое прогностическое значение (Molyneux et al., 1989).

Повышенное ВЧД наблюдается у большинства детей (Newton et al., 1991) с малярией мозга и считается связанным с повышением объема циркулирующей крови в мозге. Среди детей со значительно повышенным ВЧД имеется наибольший уровень смертности и более частое появление долговременных последствий.

В целом диагноз определяется анамнезом, клиническим исследованием и исследованием толстого и тонкого мазка крови. Результаты исследования ликвора обычно ничем не примечательны, а при наличии плеоцитоза более вероятным диагнозом становится менингит или энцефалит. Лечение необходимо начинать без определенных доказательств в сомнительных случаях у любых пациентов, которые в последние три месяца подвергались укусам или в течение последнего года получали профилактическое лечение (Newton и Warrell, 1998). Парентеральное назначение алкалоидов хины (хинин или хинидин в США) — основной метод лечения.

Все шире используются дериваты артемизинина (артесунат и артеметер); несмотря на более быстрое очищение крови от паразитов, они не продемонстрировали преимуществ по снижению летальных исходов по сравнению с алкалоидами хины. Их преимущество заключается в возможности ректального применения, хотя из-за обнаруженной при испытаниях на животных нейротоксичности их применение остается ограниченным. Рекомендуемая поддерживающая терапия включает жаропонижающие средства, мероприятия для устранения гиповолемии, антиконвульсанты для контроля за припадками, осмотические средства (например, маннитол) для снижения ВЧД, глюкозу при гипогликемии и переливание крови при определенных значениях анемии и, возможно, высокой периферической паразитемии (>10% пораженных эритроцитов).

В прошлом настоятельно рекомендовали применение кортикостероидов, но из-за отсутствия определенной патофизиологической основы они больше не используются. Другие вспомогательные средства, такие как десферриоксамин, малярийный гипериммунный глобулин, анти-TNFa и пентоксифиллин не показали очевидного преимущества, а некоторые из них наносили вред, поэтому до дальнейшего изучения они не должны использоваться (Warrell, 1999). Средний показатель смертности от церебральной малярии варьирует между 15% и 20% (Marsh et al., 1995, Idro и et al., 2005) с наличием остаточной инвалидности у 10-15% выживших. Некоторые последствия носят транзиторный характер, например атаксия, другие частично улучшаются через несколько месяцев (двигательные нарушения, такие как гемипарез и корковая слепота), но отдельные остаются, создавая проблемы (например, припадки). Кроме того, у многих выживших имеются незначительные когнитивные расстройства (Kihara et al., 2006).

б) Приобретенный токсоплазмоз. Инфекция Т. gondii обычно имеет легкое или бессимптомное течение, но в иммунодефицитном организме может поражать ЦНС и вызвать менингоэнцефалит, у новорожденных — энцефалит и хориоретинит, вследствие трансплацентарного инфицирования, хориоретинит в качестве первичной инфекции или внутричерепные новообразования у пациентов с ослабленным иммунитетом.

MPT: интрамуральные узелки одиночного цистицеркоза (слева, стрелка)
и множественные нейроцистицеркозные очаги (справа).

в) Нейроцистицеркоз. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) наиболее распространенное гельминтозное заболевание ЦНС и основная проблема здравоохранения во многих развивающихся странах. Болезнь развивается в результате плохой санитарии, когда человек становится промежуточным хозяином в жизненном цикле Taenia solium, проглатывая яйца солитера. Инвазия инкапсулированной формой Т. solium может затем развиваться в пределах паренхимы мозга, базилярной цистерны или редко в спинном мозге, вызывая воспаление, отек и остаточную кальцификацию. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) обычно проявляется у детей, когда цисты начинают отмирать и провоцировать воспаление. Среди признаков заболевания отмечают длительные очаговые/генерализованные припадки или иногда признаки повышенного внутричерепного давления, вторичного по отношению к цистицеркозному энцефалиту или гидроцефалии, вызванных кистевидными цистицерками в базилярной цистерне или желудочковой системе.

Диагностическим критерием служит выявление при сканировании мозга одиночного кольцевидного поражения с окружающим отеком или при обнаружении множественных поражений, некоторые из которых кальцифицированны. На МРТ можно обнаружить головку червя. Дифференциальная диагностика одиночных поражений от других единичных гранулем, таких как туберкулема, без биопсии затруднительна. Полезным может быть определение сывороточных антител против цистицерка, хотя в эндемичных районах исследование может привести к высокому уровню ложно-положительных результатов. Del Brutto et al. (2001) разработали набор диагностических критериев для помощи в установлении НЦЦ. Лечение альбендазолом (15 мг/кг/сут. в течение 8 дней) доказало свою эффективность, с добавлением стероидов в тяжелых случаях инвазии или при развитии побочных эффектов от лечения. Поскольку большинство пациентов обращается за медицинской помощью в результате отмирания цист, лечение уже не рекомендовалось; однако недавние исследования показали, что при использовании альбендазола уменьшается долговременный риск развития припадков (Garcia et al., 2004).

Гидатидный эхинококкоз. МРТ в Т1-режиме (слева) и Т2 (справа):
множественные кистозные повреждения после Echinococcus granulosus.

г) Эхинококкоз нервной системы. Инвазия человека солитером собаки, Echinococcus, называемая также эхинококкозом и распространенная в странах, где разводят овец. Человек заражается при заглатывании яиц, выделяемых собаками (окончательный хозяин). Echinococcus granulosus вызывает кистозный эхинококкоз, и в основном вызывает кисты в печени и легких, хотя в 5% случаев кисты развиваются и в ЦНС. Поскольку пузыри растут медленно, зачастую они остаются бессимптомными до тех пор, пока не достигнут значительных размеров. Клинические проявления в основном связаны с признаками и симптомами внутричерепной гипертензии, тогда как очаговый неврологический дефицит возникает редко.

На КТ и МРТ определяются округлые или овальные кисты с ровными контурами и содержимым, имеющим плотность ликвора. Может выявляться смещение срединных структур и желудочковая деформация (Tuzun et al., 2002). В диагностике можно использовать ИФА или РИГА (непрямая гемагглютинация) с эхинококковым антигеном. Предпочтительным лечением является осторожное хирургическое удаление, чтобы предотвратить разрыв стенки кисты. При больших повреждениях предопреционное лечение альбендазолом, видимо, улучшает исход (Altinors et al., 2000).

д) Эозинофильный менингит. Наиболее частой причиной эозинофильного менингита рассматривают паразитарное или протозойное заболевание; однако высокая доля эозинофилов (>4%) может также наблюдаться в случаях инфекционного или постинфекционного менингита, вторичного по отношению к грибковой, риккетсиозной, микоплазмозной или трепонемной инфекции, подострому склерозирующему панэнцефалиту и лимфоцитарному хориоменингиту. Эозинофилия в ликворе может также быть связана с неинфекционными расстройствами, такими как болезнь Ходжкина, рассеянный склероз, лейкемия, субарахноидальное кровоизлияние и реакция на интратекальное введение антибиотиков (Weller, 1993).

Нейроцистицеркоз — паразиты, которые «сжирают» мозг

Нейроцистицеркоз (цистицеркоз головного мозга) — это паразитарное заболевание, которое поражает центральную нервную систему.

Вызывается оно инкапсулированными личинками свиного цепня. Заражение происходит при попадании яиц ленточного червя в желудочно-кишечный тракт.

Симптомы этого вида гельминтоза могут проявиться не сразу, а только спустя несколько лет или более после инвазирования.

Причины заболевания и этапы развития

Причина заболевания — попадание яиц паразитов в ЖКТ. Жизненный цикл паразита разделяется на 3 этапа:

яйцо;
личинка;
взрослая особь.

Зачастую промежуточным хозяином являются свиньи или человек, который проглотил яйцо свиного цепня. В желудочно-кишечном тракте под воздействием желудочного сока оболочка яиц распадается, и они, мигрируя через стенку кишечника, оседают в мягких тканях мышц и мозге. Отдельные личинки проникают в мозг и его оболочки, вызывая симптомы инфекции ЦНС.

Взрослая особь гельминта живёт в области кишечника, никак не проявляясь при этом. Заражённый человек вместе с фекалиями выделяет в окружающую среду множество яиц паразита. Они могут попадать на бытовые предметы, одежду и пищу, которые становятся источниками инвазирования здоровых людей. Также очень часто происходит самозаражение.

После попадания в мозг зародыши принимают форму личинок. Личинка имеет вид капсулы размером 10 мм с жидкостью внутри. Цист может быть как нескольких штук, так и несколько сотен. В месте их локализации образовывается очаг воспаления, а впоследствии — фиброзная капсула, которая чётко отграничивает мозговую ткань от личинки.

По прошествии длительного времени (более года) паразиты могут погибнуть, а оставшиеся капсулы подвергаются кальцификации, т. е. формируются кисты с отложением кальция. Таким образом, воспаление продолжается и приобретает хроническую форму.

В мозге цисты локализуются на поверхности коры больших полушарий, у основания мозга, в мягких мозолистых оболочках, внутри желудочков. Помимо того, что они провоцируют воспаление, они также препятствуют естественной циркуляции ликворной жидкости, раздражают и оказывают давление на ткани мозга.

Формы заболевания и клиническая картина

Проявления цистицеркоза головного мозга разнообразны и могут варьироваться в зависимости от локализации глистов, их количества, стадии их развития и физиологических особенностей организма конкретного человека.

Различают 6 форм нейроцистициркоза, каждая из которых характеризуется определёнными симптомами.

Паренхиматозная (личинки локализуются между серым и белым веществом мозга):

судороги — развивается эпилептический синдром;
парез — снижение мышечного тонуса в конечностях;
расстройство чувствительности в руках и ногах;
речевые расстройства — больные могут плохо говорить и не понимать речь окружающих, часто наблюдается частичное нарушение речи (например, перестановка звуков и букв местами);
поражение черепно-мозговых нервов;
выпадение поля зрения (например, часть изображения не воспринимается);
нарушенная походка, неустойчивость;
головокружения;
непроизвольные движения и тремор конечностей;
нарушение интеллекта вплоть до полного слабоумия (при обширном поражении);
изменения в психо-эмоциональной сфере — бредовое состояние, сопровождающееся галлюцинациями, нервное возбуждение.

Субархноидальная (сопровождается менигиальными симптомами):

повышенная восприимчивость к свету;
сильные головные боли;
тошнота с рвотой;
повышенный тонус мышц шеи;
ухудшение зрения;
боль при движении глаз;
высокое внутричерепное давление.

Признаки будут тем более выражены, чем больше будет количество и размер паразитов.

Внутрижелудочковая (поражаются желудочки мозга, в основном IV):

высокое внутричерепное давление (приступообразного характера);
сильные головокружения вплоть до потери сознания;
резкая головная боль;
тошнота с рвотой;
нарушение сознания;
бледность лица;
нарушение сердечного ритма;
расстройство дыхательной функции;
сильное потоотделение.

Спинальная (самая редкая форма, характеризуется поражением шейного и грудного отдела спинного мозга):

частичный паралич рук и ног;
нарушение чувствительности;
боли в конечностях;
опоясывающие боли в теле;
непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

опущение века;
конъюнктивит;
смещение глазного яблока в сторону;
нарушение движения глаз;
ощущение инородного тела внутри глаза;
отёк;
выпадение полей зрения;
атрофия зрительного нерва (при гибели личинки);
полная потеря зрения (в редких случаях).

На фото глазная форма нейроцистицеркоза — цистоды в глазу

Асимптомная — скрытая форма, которая протекает бессимптомно. Заболевание может обнаружиться совершенно случайно при обследовании больного по поводу другого недуга или при вскрытии тела.

Как поставить диагноз верно

Диагностировать данное заболевание очень сложно, т. к. симптоматика в данном случае неспецифична, и все проявления можно принять за другое заболевание. Для постановки точного диагноза используют такие методы:

Анализ крови на уровень эозонофилов — при нейроцистицеркозе будет обнаруживаться высокий уровень содержания эозонофилов.
Анализ ликворной жидкости — выявляется повышенное содержание белка, низкий уровень глюкозы, высокое содержание лимфоцитов.
Серологическое исследование — обнаружение антител в ликворе., т. е. наблюдается реакция связывания комплемента. Достоверность такой процедуры равна 85-90 %.
Рентгенограмма головы — показывает кальцифицированные образования в мозге и повышенное внутричерепное давление.
КТ и МРТ — позволяют выявить гранулемы, отёки, кисты и другие поражения.
Офтальмологический осмотр — исследование глазного дна. При этом часто можно увидеть плавающих в передней камере глаза и стекловидном теле цист.

Комплекс терапевтических мер

Терапия данного вида гельминтозного заболевания проводится по двум направлениям — медикаментозному и хирургическому. Выбор метода будет осуществляться в зависимости от формы болезни.

Медикаментозное лечение нейроцистицеркоза представляет собой использование антипаразитарных препаратов, таких как:

Азинокс;
Цестокс;
Немозол;
Паразиквантел;
Албендазол;
Саноксал.

Действие этих средств направлено на уничтожение паразитов. После того, как гельминты погибают, образуются продукты распада, в кровь начинают попадать токсические вещества, которые отравляют организм.

Вследствие этого состояние больного ухудшается, появляется сильная слабость, высокая температура, тошнота, возникают различные аллергии, воспаления, усиливаются судорожные припадки, в некоторых случаях может развиваться отёк мозга.

Для того чтобы обезопасить человека от этих опасных осложнений, в комплексе с антипаразитарными лекарствами назначаются такие средства:

гормоны — Дексаметазон;
нестероидные противовоспалительные средства — Ибупрофен, Диклофенак;
противосудорожные препараты — Депакин.

Оперативное вмешательство требуется тогда, когда болезнь имеет злокачественное течение и при глазной форме нейроцистицеркоза.

Злокачественное течение болезни сопровождается стремительным повышением внутричерепного давления, множественными кистозными образованиями, водянкой головного мозга. Для устранения водянки и понижения давления проводят шунтирование желудочков мозга. Кисты извлекаются.

При поражении органов зрения хирургические манипуляции должны быть проведены до начала применения медикаментов, т. к. при распаде кист, который происходит во время применения лекарств, будут возникать воспаления, а это может привести к необратимой потере зрения.

Меры профилактики

Цели профилактики — избежать повторного инвазирования и уберечь людей, которые находятся в тесном контакте с больным от заражения глистами. Для этого необходимо:

всем членам семьи пройти комплексное обследование на нейроцистицеркоз;
соблюдать личную гигиену, мыть руки каждый раз после прихода с улицы, взаимодействия с животными, перед едой;
не есть немытые овощи и фрукты, перед употреблением тщательно обрабатывать их горячей водой (а лучше — обдавать кипятком);
мясо свинины всегда проваривать и прожаривать до конца.

Прогноз и последствия

Нейроцистицеркоз — это очень опасное заболевание, при котором инвазия происходит незаметно и может протекать латентно на протяжении довольно длительного периода.

Точный прогноз составить очень сложно. Он будет зависеть от обширности поражения, своевременной и точной диагностики и от правильно подобранных методов лечения.

Самые тяжёлые последствия — это закупорка IV желудочка с дальнейшим развитием гидроцефалии. Без оказания адекватной медицинской помощи может наступить летальный исход.

Читайте также: