Осложнения ранений сердца - исход

Обновлено: 06.05.2024

Осложнения ранений сердца - исход

Специфические осложнения ранений груди можно разделить на 5 больших групп:
- последствия ранений сердца;
- продолжающееся или возобновившееся кровотечение в плевральную полость с образованием свернувшегося гемоторакса;
- кровотечение в паренхиму легкого с образованием гематомы;
- формирование ложных аневризм и артериовенозных фистул;
- осложнения гнойно-воспалительного характера.

Если последствия ранений сердца и кровотечение могут осложнять течение послеоперационного периода в самые разные сроки, от первых часов до нескольких недель, то формирование сосудистых фистул и осложнения гнойно-воспалительного характера наступает не ранее 5-6-х суток после ранения.

Пострадавшие, выжившие после ранения сердца, нуждаются в тщательном обследовании в раннем послеоперационном периоде. У 9-10% из них наблюдаются выраженные нарушения сердечной деятельности. Эти нарушения чаще бывают связаны не с ранением сердца, а с хронической сердечной патологией у пациентов, принадлежащих к маргинальным слоям населения.

В то же время Е.К. Cha и соавт., обследовав 48 пациентов, перенесших ранение сердца (Детройт, США), выявили, что у 11 из них (23%) имелись нераспознанные в ходе операции повреждения, в том числе: ранение межжелудочковой перегородки — у 5, ранение межпредсердной перегородки — у 1, повреждение аортального клапана — у 2, трехстворчатого клапана — у 1 и повреждение проводящих путей —у 2. Эти изменения были диагностированы у 8 пострадавших в первую неделю после операции, у остальных 3 — в течение двух месяцев. Диагноз был установлен на эхокардиографии, за исключением наблюдений повреждений проводящих путей, установленных на ЭКГ.

Механизм возникновения перикардита заключается в воспалительной реакции на наличие крови в полости сердечной сорочки, вирусной или бактериальной инфекции. Многие авторы причины возникновения перикардита связывают не с инфицированием, а с высокой чувствительностью листков перикарда и эпикарда к хирургическим манипуляциям и даже — к высушивающему и охлаждающему действию воздуха в операционной [Вагнер Е. А.].

Рентгенограмма при экссудативном перикардите
Ультрасонограмма при экссудативном перикардите:
а — В-режим, б — М-режим

При ранениях сердца чаще всего наблюдается экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит, нередко -- с геморрагическим компонентом. Гнойный перикардит с грубыми наложениями фибрина и эрозиями серозных листков наблюдается редко. Его особенности рассмотрены нами ниже.

Клиническая картина экссудативного перикардита довольно характерна. Это — появление постоянной боли давящего или колющего характера в области сердца, отдающей в спину и левое плечо и усиливающейся при вдохе, нарушения сердечного ритма, озноб, головная боль. При незначительной физической нагрузке возникает одышка. Данные физикального обследования заключаются в расширении границ сердца, глухости тонов. Шум трения перикарда относится к ранним признакам: он исчезает по мере накопления в полости перикарда экссудата и может вновь появиться при обратном развитии воспаления.

При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание расширение тени сердца, ослабление пульсации по контуру сердца, на ЭКГ характерным является снижение вольтажа.

Наиболее объективные данные могут быть получены при эхокардиографии и КТ. При ультразвуковом исследовании в таких случаях отмечается разобщение листков перикарда и эпикарда, их утолщение и наличие содержимого. На компьютерной томограмме четко определяется жидкостное содержимое в полости сердечной сорочки, объем которого легко вычисляется.

По нашим данным, отчетливые клинические признаки серозно-фибринозного перикардита после ранений сердца выявляются у 57,2 % пострадавших, в то время как при эхокардиографии морфофункциональные признаки перикардита имелись у 91 % обследованных пациентов.

Лечение посттравматического перикардита заключается в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин) или преднизолона в дозе от 30 до 150 мг/сут в течение 5-7 дней с последующей постепенной отменой.

Наиболее грозным осложнением ранений сердца является острая ишемия миокарда, развивающаяся вследствие не только пересечения ветвей коронарных артерий при ранении, но и технических трудностей или ошибок во время операции (вынужденное или случайное захватывание в шов коронарной артерии). Диагноз инфаркта миокарда устанавливают путем электрокардиографии и анализа крови на крсатинфосфокиназу и тропонин. Лечение нарушений коронарного кровообращения проводится совместно с кардиологом.

При эхокардиографии и вентрикулографии у этих пациентов может быть выявлен циркулярный стеноз коронарной артерии или окклюзия. Молодой возраст больных, отсутствие стенокардии в анамнезе и локализация ран сердца вблизи межжелудочковой ветви позволяют заключить, что причиной изменений коронарных артерий является шов, наложенный на рану сердца.

В одном нашем наблюдении трансмуральный инфаркт передней стенки, перегородки, верхушки с распространением на боковую стенку привел к возникновению обширной аневризмы сердца. При коронарографии у пациента выявлена окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии на фоне умеренного стенозирующего атсросклеротического процесса во всех коронарных артериях.

Пересечение при ранении таких внутрисердечных структур, как папиллярные мышцы, хорды, проводящие пути, как правило, приводит к смерти больного до операции или во время нее. С дефектом межпредсердной или межжелудочковой перегородки, образовавшимся в результате ранения сердца, пострадавшие выживают. В таких случаях с первых суток после операции отмечаются стойкая тахикардия и нарастающий систолический шум.

Диагноз подтверждается при эхокардиографии и контрастной вентрикулографии, которые выявляют сброс крови слева направо (в правое предсердие или в правый желудочек). После стабилизации состояния пациент в течение ближайших месяцев должен быть повторно оперирован в условиях искусственного кровообращения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гнойные осложнения проникающих ранений груди - частота

Частота гнойно-воспалительных осложнений при проникающих ранения груди, несмотря на постоянный прогресс в диагностике и лечении неотложных состояний, остается высокой и колеблется от 5,8 до 32 % [Вагнер Е.А., Авилова О. М, Гельман В. Г., Baillot R. et al., Helling T. S. et al., Trankey T. S., Beltrami V. et al.]. Наибольшая частота гнойно-септических осложнений наблюдается при огнестрельных ранениях [Вагнер Е.А., Бисенков Л. Н., Зубарев П.Н., Faberi С. et al.].

При сочетанных ранениях груди и шеи, груди и живота, которые нередко сопровождаются массивной кровопотерей, гиповолемией, гипоксией и шоком, предрасположенность к различным гнойно-септическим осложнениям намного возрастает. В первую очередь это касается легочно-плевральных осложнений.

Некоторые авторы считают, что ранение селезенки и ее удаление при сочетанных ранениях груди и живота повышает риск развития гнойных торакальных осложнений, принимая во внимание роль селезенки в поддержании иммунного статуса [Нечаев Э. А., Бисенков Л. Н., Duke B.J. et al.]. Хотя другие исследователи подчеркивают, что ведущая роль в генезе послеоперационных гнойных осложнений принадлежит, безусловно, величине кровопотери, независимо от вида поврежденного органа.

Бесспорным фактором, способствующим возникновению торакальных гнойно-септических осложнений, является инфицирование серозных полостей (плевральной, перикардиальной, брюшной) при ранениях полых органов. Наряду с возникновением внутрибрюшных гнойно-воспалительных осложнений и нагноений ран брюшной стенки, у таких пациентов возникают и быстро прогрессируют эмпиема плевры, перикардит, медиастинит.

Частота гнойно-септических осложнений при ранениях груди и уровень летальности в зависимости от вида осложнения

Вид осложнения	Число пострадавших % к общему числу проникающих ранений груди	Из них умерли % к числу пациентов с данным осложнением
Эмпиема плевры	1,39	13,3
Солитарные и множественные абсцессы легкого	0,29	40,9
Нагноение ран и флегмона грудной стенки	0,34	19,2
Остеомиелит ребер и грудины	0,34	7,7
Медиастинит	0,28	28,6
Перикардит	0,13	60
Сепсис	0,26	35

Сотрудник нашей клиники канд. мед. наук Ш. Н. Даниелян проанализировал наблюдения гнойно-септических осложнений при проникающих ранениях груди с 1993 по 2009 гг. Всего находились на лечении 224 таких пациента, что составило 2,96 % от общего числа раненых, доставленных в институт (7572 наблюдения). Мужчин было 203 (90,6%), женщин — 21 (9,4%). Средний возраст пострадавших составил 37,2 лет (от 15 до 82 лет). Подавляющее большинство пострадавших (199 пациентов или 88,8%) были доставлены в стационар в течение 6 ч после ранения. Позднее обращение за медицинской помощью зафиксировано у 25 пациентов (11,2%).

Они были госпитализированы в сроки от 6 ч до 7 сут после травмы. Из других лечебных учреждений были переведены в институт 32 пациента (14,3%). Гемоконтактные вирусные инфекции имелись у 30 пострадавших, что составило 13,4% наблюдений. Алкогольное или наркотическое опьянение при поступлении было зафиксировано у 148 пострадавших (66,1%). У 36 пациентов (16,1%) ранение носило суицидальный характер. Сопутствующие заболевания имелись у 93 пострадавших (41,5%), среди которых доминировали: алкогольная зависимость (13,8%), эндогенные заболевания (5,8%), патология сердечнососудистой системы (4,9%), легочный туберкулез (3,1%), гастродуоденальные язвы (2,7 %). Огнестрельные ранения имелись у 20 пострадавших (8,9 %), колото-резаные — у 202 (90,2 %). Рвано-ушибленные проникающие ранения груди составили 0,9%.

Среди пациентов с гнойно-септическими осложнениями изолированные ранения груди были у 113 пострадавших (50,4 %), сочетанные — у 111 (49,6 %), из них: торакоабдоминальные ранения — у 48, абдоминоторакальные — у 4, одновременные ранения груди и живота — у 15, цервикоторакальные — у 15, сочетанные ранения груди, конечностей — у 29. Из 111 наблюдений сочетанных ранений груди повреждение двух анатомических областей выявлено у 86 пострадавших, трех — у 20, четырех — у 4, пяти — у 1 пациента. Ранение легкого было диагностировано у 100 пострадавших (44,6%), сердца и перикарда — у 108 (48,2 %), диафрагмы — у 52 (23,2 %), магистральных сосудов -у 5 (2,2%), сосудов грудной стенки — у 51 (22,8%), пищевода — у 9 (4%), трахеи — у 8 (3,6%), главных бронхов — у 2 (0,9%).

Ранение ребер имелось в 40 наблюдениях (17,8%), грудины — в 5 (2,2%), лопатки — в 2 (0,9%), грудных позвонков — в 1 (0,4%). При сочетанных ранениях груди и живота чаще наблюдалось повреждение печени (23 наблюдения), желудка (20), селезенки (13) и кишечника (10).

Средние показатели тяжести повреждений по шкале ISS составили 17,14, средние значения тяжести состояния пострадавших по шкалам RTS — 7,088, TRISS - 9,394.

Общая кровопотеря в 217 наблюдениях в среднем составила 1350 мл. У 163 пациентов была выполнена торакотомия, у 3 — видеоторакоскопия, у 46 пациентов вмешательство было ограничено дренированием плевральной полости и хирургической обработкой ран. У 4 пациентов с колотыми ранами более чем суточной давности хирургическая обработка не производилась, а у 8 при выполнении хирургической обработки не был распознан проникающий характер ранения.

Перечень гнойных осложнений и их частота по отношению к общему числу наблюдений проникающих ранений груди представлены в таблице.

Из таблицы следует, что наиболее частым осложнением является эмпиема плевры (1,4%), затем нагноение ран, флегмона грудной стенки, а также остеомиелит (по 0,34%).

Внутрилегочные гнойные процессы наблюдались в 0,29%, примерно с такой же частотой — гнойный медиастинит (0,28%) и сепсис (0,26%). Так как у одного пациента имелось насколько гнойных осложнений, общее их число превышает число наблюдений. Это же относится и к летальным исходам, которые исчислялись к видам осложнений. Всего из 224 пациентов с гнойными осложнениями умерли 22 или 9,8%, при этом 12 из них — в течение первых 10 дней после ранения. Следует отметить, что у 18 умерших имелись 3 и более осложнений. Летальность после сочетанных ранений груди составила 10,8% (12 из 111), при изолированных — 8,8% (10 из 113).

Гнойно-септические осложнения усугубляли течение посттравматического периода, однако гнойная интоксикация была непосредственной причиной смерти лишь у 5 из 22 пострадавших. В остальных наблюдениях основными причинами смерти были кровопотеря, пневмония, острая сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

Ранения сердца

Ранения сердца — группа повреждений перикарда, кардиальной мышцы, клапанной, проводящей систем в результате воздействия механических факторов (ножевых и огнестрельных ранений, медицинских манипуляций). Проявляются болью, бледностью, цианозом, обморочным состоянием, падением АД. Могут осложниться тампонадой, массивной кровопотерей, фатальными нарушениями ритма. Диагностика патологии проводится с помощью Эхо-КГ, ЭКГ, пункции перикарда, рентгенографии. Лечение только хирургическое — прямой доступ к сердцу с ушиванием раны, ревизией грудной клетки.

МКБ-10

Общие сведения

Ранения сердца представляют собой серьезную проблему современного здравоохранения из-за значительного распространения оружия, особенно огнестрельного. В мирное время такие повреждения составляют около 10% (из них последствия воздействия пуль, дроби — 3%) от всех проникающих травм грудной клетки. На ранения левого желудочка приходится 43%, правого — 35%, правого предсердия — 6%, левого — 4%. Повреждения в двух и более локациях отмечаются в 11% случаев. Летальность на догоспитальном этапе колеблется от 15 до 40%, на госпитальном (во время оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде) — до 25%. Вариативность показателей определяется уровнем развития системы здравоохранения в регионе.

Причины

Наиболее частым этиологическим фактором травматических повреждений миокарда является прямое механическое воздействие на область груди тупых, острых предметов, снарядов, осколков, пуль. Также ранения сердца могут развиваться вследствие медицинских вмешательств, проводимых на открытом сердце или эндоваскулярно. Основные группы причин:

Физические факторы. Открытые повреждения встречаются при ножевых, огнестрельных ранениях. Закрытые являются результатом воздействия на каркас грудной клетки тупых предметов при транспортных, производственных травмах, природных и техногенных катастрофах, драках, криминальных нападениях. Они сопровождаются переломами грудины, ребер, отломки которых оставляют слепые или сквозные дефекты миокарда.
Ятрогенные причины. Ранения кардиальных структур могут наблюдаться при операциях и манипуляциях в области средостения, особенно переднего: пульмонэктомии, плевральной, перикардиальной пункции, замене клапанов, трансплантации органов. При несоблюдении техники проведения процедур возможно воздействие изнутри, например, фрагментами зондов, использующихся при ангиографии, ангиопластике и стентировании коронарных сосудов, металлическими проводниками, элементами шовного материала.

Патогенез

Ранения сердца запускают комплекс патологических реакций, главным образом развивающихся вследствие поступления крови в полость перикарда. Излитие крови в перикардиальную сумку нарушает нормальное функционирование миокарда, уменьшает амплитуду и силу сокращений вплоть до асистолии. Одновременно происходит сдавление венечных сосудов, что существенно ухудшает снабжение сердечной мышцы кислородом и питательными веществами. Длительная тампонада обычно заканчивается гибелью кардиомиоцитов, некротическими изменениями в ткани. Компрессия полых и легочных вен снижает поступление крови в предсердия, аорты и легочного ствола — в желудочки, что отрицательно сказывается на циркуляции по малому и большому кругам кровообращения, уменьшает выброс, приводя к острой либо подострой сердечной недостаточности.

Дополнительными причинами нарушения системной гемодинамики могут стать кровь и воздух в плевральной полости, которые способны сместить средостение, вызвать перегиб сосудистого пучка. Повреждение межжелудочковой перегородки провоцирует нефизиологический ток крови внутри сердца, что повышает нагрузку на желудочки. Нарушение структурной целостности проводящей системы негативно влияет на проведение возбуждающего импульса, что потенцирует атриовентрикулярные блокады различной степени, фибрилляции. При тяжелых ранениях часто развивается травматический, гиповолемический шок вследствие массивной кровопотери, гипоксии тканей, чрезмерного раздражения нервных окончаний в плевре и перикарде, прогрессирующего торможения центральной нервной системы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Классификация

Номенклатура ранений сердца базируется на характере повреждения, его последствиях для кардиальных структур. Согласно общей систематизации травм все поражения делят на открытые (с нарушением целостности кожных покровов) и закрытые (с сохранением целостности кожи). В клинической практике выделяют следующие группы ранений:

Изолированные повреждения сердца. Включают единичные и множественные непроникающие, проникающие, сквозные раны непосредственно органа. Могут сопровождаться гемотораксом, гемоперикардом, гемопневмотораксом. Возможно поражение как миокарда, так и коронарных сосудов, перегородки сердца, проводящей системы, клапанного аппарата.
Сочетанные повреждения. Ранения сердца сочетаются с травмами других органов, что значительно ухудшает прогноз и повышает вероятность развития полиорганной недостаточности. Вместе с кардиальными структурами могут поражаться органы грудной полости (легкие, бронхиальное дерево, пищевод, диафрагма), брюшной полости (печень, желудок, кишечник, почки), магистральные сосуды, кости, суставы и пр.

Симптомы

Пациенты, доставляемые в стационар с проникающими ранениями груди, обычно находятся в тяжелом, часто бессознательном состоянии и каких-либо жалоб предъявить не могут. В отдельных случаях механические повреждения кардиальных структур протекают со стертой клинической картиной, в течение достаточно долгого времени практически ничего, кроме наружной раны, не указывает на ранение сердца. Больные чувствуют себя удовлетворительно, способны передвигаться без посторонней помощи при сохраняющемся высоком риске развития смертельных осложнений. Массивная кровопотеря наблюдается сравнительно редко.

При закрытых травмах (последствия медицинских манипуляций, повреждение костным отломком) симптоматика, наблюдаемая у пациентов, не позволяет однозначно говорить о наличии либо отсутствии повреждения миокарда. Возможно побледнение и цианоз кожи, особенно дистальных отделов конечностей, холодный пот, нарушения сознания. При сохраненном сознании больные испытывают отчетливое чувство страха, «близкой смерти», предъявляют жалобы на выраженную слабость, головокружение, частое глубокое дыхание, кашель. По мере прогрессирования тампонады сердца усиливаются явления дыхательной недостаточности, падает артериальное давление.

Осложнения

Самым частым негативным последствием подобных ранений является тампонада, сопровождающаяся нарушением сокращений миокарда, в том числе – до полного прекращения деятельности органа. Компрессия коронарных сосудов может привести к инфаркту. Повреждение сосудистого пучка, нисходящей части аорты осложняется массивной кровопотерей, развитием шоковых состояний, которые значительно ухудшают прогноз. Поражение проводящей системы провоцирует блокады проведения импульса, нарушения возбудимости и сократимости миокарда вплоть до фибрилляции желудочков.

Диагностика

Заподозрить ранение сердца можно по локализации повреждения в «опасной зоне» — в проекции органа на грудную клетку. При отсутствии раны патологию предполагают при общем тяжелом состоянии пациента, бледности, спутанности сознания, набухании шейных вен. Отмечаются прогрессирующие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: падение артериального давления, парадоксальный пульс. При аускультации возможна регистрация глухих тонов, «шума мельничного колеса». Поскольку ранения сердца являются жизнеугрожающими состояниями, зачастую не оставляющими времени на детальное обследование, инструментальные методы используются только при стабильной гемодинамике. Применяются:

Ультразвуковое исследование. Высокочувствительная, высокоспецифичная методика для оценки тяжести повреждений внутрисердечных структур, диагностики тампонады. Позволяет выявить кровь в перикардиальной сумке, нарушения внутрисердечной гемодинамики, определить локализацию раны. При неоднозначных результатах УЗИ возможно проведение чреспищеводного Эхо-КГ.
Электрокардиография. Имеет большую диагностическую ценность на этапе обнаружения тампонады. При излитии крови в околосердечную сумку наблюдается снижение амплитуды зубцов на ЭКГ, монофазный характер комплекса QRST с последующим уменьшением интервала S-T, появлением отрицательного Т. Кардиограмма также назначается для определения признаков блокады, начинающего инфаркта миокарда.
Перикардиоцентез. Пункция перикарда проводится после Эхо-КГ, осуществляется для определения характера жидкости в перикардиальной полости, дифференцировки крови от геморрагического выпота, экссудата при перикардите, ревматизме. Методика помогает уменьшить давление и нагрузку на сердце.
Рентгенография грудной клетки. Может производиться для выявления тампонады. На рентгенограммах определяется плотная увеличенная кардиальная тень колоколообразной конфигурации, сниженная пульсация камер. Данный метод имеет ценность при уточнении диагноза.

При открытых ранениях объем повреждений сердца и соседних органов устанавливают во время ревизии. Дифференциальная диагностика осуществляется при закрытом характере повреждений, проводится с заболеваниями, сопровождающимися болью в кардиальной области: стенокардией, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты. В ряде случаев требуется различение патологии с перикардитом, плевритом и пневмонией с поражением листков перикарда. Необходимо исключить состояния с возможной иррадиацией боли в грудную клетку: почечную колику, приступ острого панкреатита, прободение язвы желудка.

Лечение ранений сердца

При подозрении на кардиальную травму с возможной тампонадой требуется экстренная госпитализация. Во время транспортировки оповещаются хирургические бригады, готовится все необходимое для торакотомии. Непосредственно в машине скорой помощи больному дают кислород, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, переливание плазмы, эритроцитарной массы, физиологического раствора. При невозможности быстрой транспортировки для предупреждения остановки сердца осуществляют повторные пункции перикарда с интервалом 15-20 минут.

Лечение ранений только хирургическое. Выполняется вскрытие грудной клетки, ушивание дефекта миокарда с одновременным устранением тампонады. В настоящее время наиболее эффективным считается переднебоковая торакотомия в четвертом или пятом межреберьях. Этот доступ обеспечивает необходимые условия для ревизии внутренних органов. Параллельно производятся мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови, устранению ацидоза, поддержанию коронарного кровотока.

Рану сердца обнаруживают по пульсирующей струе крови, на время ушивания закрывают пальцем. При крупных повреждениях можно использовать катетер с наполняемой воздухом камерой. На этапе восстановления анатомической целостности применяют атравматические иглы, накладывают швы без излишнего натяжения. При остановке сердца, фибрилляции желудочков проводят прямой массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин, осуществляют дефибрилляцию. На заключительном этапе операции выполняют ревизию грудной полости, ушивание других ран, осмотр диафрагмы, установку дренажей.

Основными задачами послеоперационного периода являются восстановление объема крови, стимуляция эритропоэза, сохранение физиологического уровня системной и кардиальной гемодинамики, возобновление нормального периферического кровообращения, поддержание функций других органов, предупреждение инфицирования. Осуществляют переливания крови и кровезаменителей, назначают инфузионную терапию, антибиотикотерапию, контролируют жизненные показатели. Длительность стационарного лечения зависит от характера и тяжести ранения, может варьироваться от 2-х недель до 2-х месяцев.

Прогноз и профилактика

Разрыв сердца

Разрыв сердца – это нарушение целостности миокарда с формированием в нем сквозного или неполного дефекта. Основные причины: трансмуральный инфаркт, опухоли, заражение некоторыми паразитами. Проявляется тахикардией, снижением артериального давления, возникновением грубого систолического шума. Пациент жалуется на одышку, головокружение, боль за грудиной. Поиск причины патологии осуществляется с помощью УЗИ, ЭКГ, катетеризации правых отделов. Лечение – оперативное ушивание дефекта. Консервативные методы обладают недостаточной эффективностью. Они используются только тогда, когда операция невозможна.

Разрыв сердца – жизнеугрожающее состояние, при котором происходит механическое нарушение целостности наружной сердечной стенки или межжелудочковой перегородки. Патология впервые описана в XVII веке английским врачом и биологом Уильямом Гарвеем. Сегодня она возникает у 2-6% больных с острым инфарктом, а также у 1-2% людей, страдающих опухолями миокарда и паразитарной инвазией. Разрыв сердца, причиной которого является инфаркт, чаще встречается у мужчин. В остальных случаях связь с половой принадлежностью больного отсутствует.

Разрыв сердца – полиэтиологическое заболевание, вызываемое кардиогенными и некардиогенными причинами. Чаще всего разрыв миокарда происходит на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий. Его непосредственными причинами могут выступать:

Острый инфаркт миокарда. Является причиной разрыва в 92% случаев. Обычно происходит повреждение свободной стенки левого желудочка, которое сопровождается тампонадой. Другие участки органа (сосочковые мышцы, межжелудочковая перегородка) поражаются реже. Разрыв может возникать в течение 2-х недель с момента развития ОИМ.
Травмы грудной клетки. Происходят при автомобильных авариях, падениях с высоты, прямых ударах по грудине, колотых ранениях. Наиболее часто встречаются повреждения правого желудочка. Это объясняется его анатомическим расположением. Патология обычно сопровождается тампонадой, быстро приводит к развитию жизнеугрожающих состояний.
Паразитарная инвазия. Ткани сердечной мышцы могут поражаться цистицерками свиного цепня, аскаридами, токсоплазмой. Известны случаи выявления эхинококковых кист. Абсолютное большинство заболевших сообщает о регулярных контактах с животными, нарушении правил личной гигиены, употреблении плохо обработанного мяса.
Опухоли. Могут быть первичными или представлять собой метастазы неопластических процессов, поражающих другие органы. В сердце метастазирует рак молочной железы, легких, желудка, почек. Достигая больших размеров, новообразование растягивает миокард, который не выдерживает нагрузки и разрывается.
Неопухолевые процессы. Причины повреждения миокарда – абсцессы, гранулемы, гуммы. Кроме того, ткани поражаются конгломератами кальциноза. Рост патологических структур приводит к перерастяжению и повреждению мышечного слоя. Травма может быть поверхностный или сквозной.

Разрыв сердца может быть полным или незавершенным. В первом случае происходит сквозная перфорация стенки органа с дальнейшим перикардиальным истечением крови. Заполнение полости перикарда ограничивает кардиальное рабочее пространство и делает нормальные сердечные сокращения невозможными. Развивается тампонада. Кроме того, механическое повреждение миокарда снижает его сократительную способность. Это приводит к острой сердечной недостаточности.

Незавершенный разрыв опасен резким снижением сократительной функции миокарда. У пациента с нарушением целостности левого желудочка, независимо от его причины, развивается отек легких, сердечная астма. Правожелудочковые разрывы способствуют возникновению застоя в большом круге кровообращения. Происходит быстрое увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, мягких тканях. Формируется аневризма – выбухание сердечной стенки на месте повреждения.

Разрыв межжелудочковой перегородки – причина генерализованной сердечной недостаточности: возникает отек легких, асцит, происходит смешение артериальной и венозной крови. Развивается кардиогенный шок. Изначально отверстие может быть небольшим, при этом гемодинамика сохраняется на приемлемом уровне. Постепенно разрыв увеличивается, а гемодинамические показатели ухудшаются. Летальность при отсутствии операции достигает 90%.

Существует несколько параметров классификации разрывов сердца: по времени возникновения (ранние, поздние); по глубине (полные, неполные); по длительности (моментальные, растянутые во времени). Чаще всего патология подразделяется по локализации дефекта. Различают следующие разновидности:

1. Внешний разрыв. Встречается наиболее часто. Является причиной возникновения тампонады. Разделяется по местонахождению:

Поражение левого желудочка. Самый частый вариант. Обычно бывает вызвано сквозным некроза миокарда, трудно поддается коррекции.
Поражение правого желудочка. Встречается в 2-3% случаев. Чаще возникает на фоне травм груди. Также причиной может оказаться паразитарная инвазия или онкология.
Поражение предсердия. Встречается крайне редко. Возникает при врожденных дефектах атриальной стенки, дилатационных кардиомиопатиях, опухолях.

2. Внутренний разрыв. Происходит интракардиально, тампонады не возникает. Сопровождается нарушением внутрисердечного кровотока, возникновением признаков недостаточности кровообращения. Различают:

Травму межжелудочковой перегородки. Сопровождается патологическим смешиванием венозной и артериальной крови. Делает нормальный легочный газообмен невозможным.
Повреждение сосочковых мышц. Приводит к нарушению работы клапанов внутри сердца. Полный отрыв мышечного волокна становится причиной скоропостижной гибели пациента. При частичных разрывах пациенты сохраняют жизнеспособность 7-14 суток.

Симптомы разрыва сердца

Клиническая картина развивается внезапно, быстро достигает максимума. Больные жалуются на неожиданно возникшую резкую боль в груди, слабость, одышку. При осмотре выявляют синеватый оттенок носогубного треугольника, мочек ушей. Больной испуган, покрыт холодным липким потом, беспокоен. Он занимает вынужденное положение сидя, при укладывании жалуется на резкое затруднение дыхания, ухудшение самочувствия.

По мере развития патологии состояние больного ухудшается. При правожелудочковой локализации повреждений и нарушении целостности межжелудочковой перегородки развиваются отеки ног, которые постепенно поднимаются выше. Возникает асцит, увеличение размеров печени. Дефект в области левого желудочка становится причиной отека легких, возникновения выраженной одышки с выделением пенистой мокроты.

Большие повреждения приводят к резкому нарушению гемодинамики. Происходит снижение артериального давления, отмечается компенсаторная тахикардия, которая сменяется брадикардией. Возможно развитие картины шока: критическое падение АД, централизация кровообращения, нарушение сознания. При отсутствии помощи у человека развивается фибрилляция желудочков, которая приводит к возникновению клинической смерти.

При отсутствии своевременной диагностики и медицинской помощи витальные осложнения возникают у 90% больных. У абсолютного большинства из них через несколько минут или часов (зависит от размеров и локализации дефектов) развивается крупноволновая, а затем мелковолновая фибрилляция желудочков. Она завершается полным прекращением сердечной деятельности и смертью. Если этого не произошло, существует вероятность формирования нарушений внутрисердечной проводимости.

К числу осложнений, которые встречаются практически у всех больных, относится кардиогенный отек легких, гепатоспленомегалия, асцит. Возможны нарушения со стороны внутренних органов, спровоцированные гипергидратацией и механическим сдавлением. У выживших пациентов нередко формируется аневризма сердечной стенки.

Постановка диагноза осуществляется врачом-кардиологом при участии специалиста по функциональной диагностике, реаниматолога, кардиохирурга. Причины патологического состояния должны быть установлены в течение 1 часа. Дифференциальная диагностика проводится с неосложненным ОИМ, экссудативным перикардитом, коронарной патологией, имеющей другие причины. Обязательное обследование:

Физикальное. Выявляет внешние признаки разрыва сердца. При аускультации выслушивается грубый систолический шум, в легких - крупнопузырчатые влажные хрипы. Возможно появление пенистой мокроты. Живот увеличен, вздут, печень выходит за края реберной дуги.
Лабораторное. При инфаркте миокарда обнаруживается повышенный уровень сердечных тропонинов I и T. Отмечается рост активности и массы КФК МВ. Разрывы межжелудочковой перегородки сопровождаются нарушением газового состава крови. Содержание O2 в пробах из правого желудочка выше, чем из правого предсердия. Возможно общее снижение оксигенации.
Инструментальное. Посредством УЗИ обнаруживается накопление крови в перикарде, патологическая митральная регургитация, дилатация левых отделов. На ЭКГ отмечается M-образный подъем участка ST, электромеханическая диссоциация. С помощью катетеризации правого желудочка и вентрикулографии удается обнаружить зону повреждения.

Лечение разрывов сердца

Шансы больного на жизнь зависят не только от локализации и размеров повреждения, но и от того, насколько быстро и правильно будет оказана помощь. Медицинское пособие должно быть начато на догоспитальном этапе (ДГЭ). После госпитализации показана экстренная операция.

Помощь на этапе СМП

Выявить разрыв миокарда на ДГЭ удается редко, поэтому помощь оказывают в соответствии с имеющейся симптоматикой. При инфарктах показано введение наркотиков, нитратов, антиагрегантов. Торакальные травмы требуют иммобилизации пациента, качественного обезболивания. При снижении АД нужна инфузия, вазопрессоры. Дыхательная недостаточность – показание для интубации трахеи и перевода больного на аппаратное дыхание.

Консервативная терапия

Консервативное лечение отличается крайне низкой эффективностью и используется только в тех ситуациях, когда интраоперационный риск превышает вероятность гибели больного без операции. Показана ИВЛ, объемная инфузия, прессорные амины. Кроме того, используются гемостатические, кардиотропные средства, после заживления дефекта – антиагреганты. Проводится симптоматическое лечение антиаритмиками, мочегонными, гипотензивными лекарствами. Больного госпитализируют в кардиореанимацию.

Хирургическое лечение

Выполняется экстренно, по жизненным показаниям. Повреждения межжелудочковой перегородки закрывают окклюдером в ходе эндоваскулярного малоинвазивного вмешательства. Наружный разрыв сердца, независимо от глубины, устраняется открытым способом. Доступ – продольная стернотомия или переднебоковая левосторонняя торакотомия. Хирург вскрывает перикард, ушивает миокард матрацным швом с использованием тефлоновых прокладок, при необходимости устанавливает дренажи.

Разрыв сердца, причины которого имеют ишемическую природу, прогностически неблагоприятен. При оперативном лечении летальность достигает 51%, если операция не проводилась, погибает около 90% больных. Колотые ранения сердца приводят к смерти в 29-35% случаев. Прогноз при опухолях зависит от их локализации, размеров и природы. Неопухолевые образования и паразитарные кисты – причина летального исхода в 30-40% наблюдений.

Профилактика разрывов миокарда при ОИМ – реперфузионная терапия. При отсутствии на базе клиники рентген-операционной проводятся тромболитические мероприятия. Используются ферменты: альтеплаза, стрептокиназа, тенектеплаза. Современным методом восстановления кровотока считается оперативное удаление тромба и стентирование коронарных артерий. Для предотвращения повреждений миокарда при опухолях и паразитарных кистах патологический очаг удаляют.

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на кардиограммы, клинические рекомендации/ МЗ РФ – 2013.

2. Разрывы межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда/ И.М. Кузьмина, А.М. Шкляров, С.Р. Гиляревский – 2017.

Лечение свернувшегося гемоторакса - методы

Главной задачей любого метода лечения свернувшегося гемоторакса является ранняя и полная эвакуация патологического содержимого из плевральной полости. Методы лечения свернувшегося гемоторакса представлены в таблице, из которой следует, что у значительной части пострадавших лечение заключалось только в эвакуации жидкостной фракции путем пункции или дренирования плевральной полости на фоне антибактериальной терапии. Как правило, это были пациенты пожилого и старческого возраста, страдающие тяжелыми сопутствующими заболеваниями, с локальной формой свернувшегося гемоторакса и без явлений дыхательной недостаточности.

В этой группе пострадавших формировался ограниченный фиброторакс в результате организации плотной части свернувшегося гемоторакса.

Следует подчеркнуть, что наиболее трудной для диагностики и лечения была фрагментарная форма свернувшегося гемоторакса, поскольку метод УЗИ для визуализации парамедиастинальной и междолевой локализации свертков крови малоинформативен, равно как и для дренирования этих зон под контролем УЗИ. В такой ситуации методом выбора является диагностическая и лечебная видеоторакоскопия, однако ее применение требовало общего обезболивания с раздельной интубацией бронхов, поэтому даже в ранние сроки се выполнение проблематично при наличии пневмонии и гнойного трахеобронхита. В поздние сроки (через 2-3 нед. после травмы) торакоскопия малоэффективна и опасна из-за наличия плотных легочно-плевральных сращений.

По мере накопления опыта в публикациях последних десятилетий возможности торакоскопического вмешательства стали оценивать более сдержанно. В частности, М. A. Rashid отметил опасность выполнения торакоскопических манипуляций при субплевральной гематоме, которую трудно дифференцировать от свернувшегося гемоторакса. Считается, что наилучшим для проведения эффективной торакосконической эвакуации свернувшегося гемоторакса является период со 2-х по 6-е сутки после ранения, так как позже этого срока образуются плотные сращения, которые препятствуют полной ревизии и эвакуации содержимого [Landcrnan R. L. et al.].

Методы лечения свернувшегося гемоторакса

Методы лечения	%
Пункция и дренирование плевральной полости	40,5
Введение стрептазы	16
Торакоскопия	8,5
Торакотомия, плеврэктомия, декортикация	21,7
Консервативное ведение	13,3
Всего	100%

Однако следует признать, что срок в 2 сут после ранения является слишком ранним для применения торакоскопии, так как свернувшийся гемоторакс возникает обычно не ранее 4-5-х суток после ранения, а следовательно, в первые 3 сут для эвакуации гемоторакса достаточно дополнительного дренирования плевральной полости или просто смены дренажа.

Массивный свернувшийся гемоторакс (более 1500 см 3 ) является жизненным показанием к операции, независимо от стадии его формирования. Неэффективность или частичная эффективность торакоскопии, местного применения фибринолитических препаратов служат показанием к выполнению в срок от 15 до 20 сут после образования свернувшегося гемоторакса торакотомии, если объем свернувшегося гемоторакса превышает 300-500 см3, а следовательно, отрицательным образом сказывается на функции дыхания и является потенциальной причиной развития эмпиемы плевры.

Для выполнения такого рода операции необходимы большой опыт работы хирурга в торакальном отделении, тщательное выполнение аэростаза и контроль за функционированием плевральных дренажей, подключенных к аспирационной системе.

Если операцию производят в поздние сроки, воспалительно измененную париетальную плевру также необходимо удалять для того, чтобы обеспечить прочное слипание ткани легкого с грудной стенкой и предотвратить развитие осумкованных гнойных полостей. Операция заканчивается санацией плевральной полости и установкой дренажей. Дренирование плевральной полости производится в типичном месте — по заднеподмышечной линии в восьмом межреберье.

При нарушении целости легкого следует установить дополнительный дренаж во втором межреберье по среднеключичной линии. Торакотомную рану ушивают с соблюдением принципов асептики.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что торакотомия, декортикация легкого и плеврэктомия (даже частичная) являются чрезвычайно травматичными вмешательствами и по возможности их следует избегать, применяя менее агрессивные методы лечения на ранних этапах.

В последнее десятилетие используем видеоассистированную миниторакотомию, которая сочетает в себе достоинства миниинвазивной технологии и возможности мануального разделения плотных сращений с удалением фибрина в стадии организации [Villavincencio R. Т. et al., Eckerberger F.].

Наш опыт насчитывает 25 наблюдений применения классической торакотомии с декортикацией и плеврэктомией и 16 наблюдений видеоассистированной торакотомии. Умерших не было.

В послеоперационном периоде основное внимание должно быть уделено состоянию плевральной полости. Необходим ежедневный контроль за функционированием дренажей, в первые 3-4 сут — контрольные УЗИ. При необходимости данные УЗИ могут быть дополнены и сопоставлены с результатами рентгенологического исследования.

Анализ результатов применения этих препаратов показал, что наиболее эффективным из них является стрептаза (стрептокиназа) — фибринолитический препарат, который способствует превращению плазминогена в плазмин, разрушающий фибрин, фибриноген и некоторые другие белки плазмы крови. При внутривенной инфузии стреитокиназы фибринолитический эффект наблюдается только в течение нескольких часов, однако удлинение тромбинового времени может сохраняться до 24 ч, вследствие одновременного снижения уровня фибриногена и увеличения количества циркулирующих продуктов деградации фибрина и фибриногена. При введении в плевральную полость влияния препарата на свертывающую систему крови не зафиксировано.

В то же время внутриплевральное введение стрептокиназы нередко приводит к сильной боли в груди и гипертермии. Редкие наблюдения острого респираторного дистресс-синдрома, возникающего при введении препарата, некоторые авторы связывают со специфическим анафилактическим действием продуктов фибринолиза на сосуды малого круга кровообращения [Luterman A. et al., Kexstein M. D. et al., Frye D.D. et al.]. Раннее применение стрептокиназы может привести к вторичному кровотечению в плевральную полость [Godley J. P. et al.]. Оптимальным временем применения химического фибринолиза являются сроки от 4 до 10 сут после образования свернувшегося гемоторакса.

В наших 17 наблюдениях мы использовали следующую методику. Порошок стреитазы (стрептокиназы) в дозе 750 тыс. ЕД растворяли в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия, добавляли к нему 50 мл 2 % раствора новокаина и вводили через дренаж плевральной полости, стоящий непосредственно в зоне формирования свернувшегося гемоторакса. Так как от локализации дренажной трубки напрямую зависит эффективность введения препарата, ее положение должно быть четко определено и, если нужно, исправлено под контролем УЗИ или КТ.

Для внутриплеврального тромболизиса необходимо использовать стандартную дренажную трубку диаметром не менее 6 мм, так как трубки малого диаметра (Pigtail) не обеспечат надежной эвакуации содержимого плевральной полости после экспозиции препарата, что чревато всасыванием продуктов деградации сгустков и фибрина с гипертермией и эндотоксикозом.

После введения препарата дренаж мы пережимали с экспозицией от 4 до 9 ч, в зависимости от переносимости этой процедуры. Для лучшего контакта лизирующего раствора с тромботическими массами пациент по возможности должен менять свое положение в постели.

По окончании экспозиции дренаж плевральной полости подключали к системе аспирации с разрежением 20-30 см водн. ст. Как правило, одномоментно выделялось от 300 до 1000 мл геморрагического содержимого, после чего выполняли КТ. Если в плевральной полости оставалось плотное содержимое объемом не более 100-150 см3, тромболизис считали завершенным и через 24-48 ч удаляли дренаж. У подавляющего большинства пациентов введение стрептазы было выполнено однократно.

Несмотря на то что мы применяли достаточно высокую дозировку препарата (750 тыс. ЕД против рекомендуемых В. J. Kimbrell и соавт. 250 тыс. ЕД), мы не наблюдали таких осложнений, как вторичное кровотечение, аллергическая реакция. Показатели коагулологии (MHO, протромбиновое время) были в пределах нормы. Примерно 20 % пациентов имели болевые ощущения, максимальные при введении препарата. При использовании раствора новокаина введение было практически безболезненным. Эффективность метода наблюдалась в 87%.

Наличие у 2 пациентов ушитых ран сердца, у 3 — печени, в том числе с наличием под швами гематом (по данным УЗИ и КТ), у 1 — травматического субарахноидального кровоизлияния и у 4 пострадавших пожилого и старческого возраста — последствий нарушения мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточности — мы посчитали противопоказанием к применению этого мощного фибринолитического препарата. Противопоказанием является также наличие гастродуоденального кровотечения язвенного или стрессового генеза, геморрагического цистита, беременности.

Всего из 102 больных со свернувшимся гемотораксом умерли 3 (2,9%): одна больная 71 года — от инфаркта миокарда, одна больная 62 лет — от повторного нарушения мозгового кровообращения и один больной 41 года -от сердечной недостаточности на фоне алкогольной кардиомиопатии. Непосредственной связи со свернувшимся гемотораксом летальные исходы не имели.

Таким образом, нами установлено, что причиной свернувшегося гемоторакса после проникающего ранения груди чаще всего является позднее обращение за медицинской помощью и неполноценное дренирование плевральной полости при гемотораксе.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки можно только заподозрить свернувшейся гемоторакс. Его наличие подтверждается пункцией плевральной полости. Ультразвуковой метод, являясь неинвазивным, позволяет подтвердить данные рентгенологического исследования, а также осуществлять динамический контроль за состоянием плевральной полости в процессе лечения. Наиболее полноценную информацию, позволяющую выбрать оптимальную лечебную тактику, дает КТ.

В лечение свернувшегося гемоторакса необходимо использовать различные методы в зависимости от состояния пациента, стадии формирования свернувшегося гемоторакса и его объема. Каждый метод имеет ограниченные показания и не является универсальным.

Наряду с мероприятиями, направленными на ликвидацию свернувшегося гемоторакса, и местным лечением его осложнений, комплексное лечение больных должно включать:
1) антибактериальную терапию с применением антибиотиков «легочно-плеврального» спектра действия, а при возникновении гнойных осложнений — с учетом чувствительности выделенных возбудителей;
2) бронхолитические и муколитические препараты, улучшающие дренажную функцию бронхов;
3) неспецифическую и специфическую иммунную терапию.

Накопленный опыт свидетельствует о существенном улучшении результатов лечения больных со свернувшимся гемотораксом при использовании иммунотропных препаратов. Необходимость включения иммунотерапии в комплекс лечебных мероприятий определяется глубиной, направленностью и продолжительностью нарушений иммунного гомеостаза с учетом стадий развития свернувшегося гемоторакса. На стадии формирования свернувшегося гемоторакса применение иммунотропных препаратов является, по сути, профилактическим и преследует цель ускорения процесса иммунореабилитации после травмы и кровонотери.

Относительное число пострадавших, нуждающихся в эти сроки в применении иммунопрепаратов, возрастает по мере увеличения объема острой кровопотери с 24% (кровопотеря в пределах 1500 мл) до 78% (кровопотеря более 3000 мл). Раньше и интенсивнее под влиянием травмы и операции понижается функциональная активность Т-лимфоцитов, что часто сочетается со снижением фагоцитарной активности нейтрофилов, а в случаях массивной кровопотери — и уровня иммуноглобулинов. Это состояние может сохраняться до 28 сут и способствовать развитию гнойного процесса в полости плевры.

Эффективным в эти сроки является применение тимических препаратов или миелопидов в сочетании с донорским нативным или антистафилококковым иммуноглобулином для внутримышечного введения на фоне инфузионно-трансфузионной терапии, объём и качество которой определяются общим состоянием больного. Тактивин или тимоген вводят подкожно ежедневно в течение 5 дней в дозах 10 мкг, а миелопид — по 3-6 мг внутримышечно или подкожно во второй половине дня. Иммуноглобулин для внутримышечного введения назначают ежедневно по 3 мл в течение 3-5 дней. Наиболее прогностически неблагоприятным иммунологическим признаком в плане развития нагноения является продолжающаяся лимфопения с дефицитом основных популяций и дисбалансом субпоиуляций Т-лимфоцитов на фоне снижения резервного бактерицидного потенциала фагоцитирующих клеток по результатам НСТ-теста.

Отсутствие положительной динамики иммунограммы в течение 2 нед. после травмы или операции у пострадавших, не имеющих признаков нагноения, является показанием к проведению иммунотерапии. Наиболее эффективно применение миелопида, в состав которого входят несколько пептидов, обладающих разнонаправленными биологическими функциями (МП-1 усиливает активность Т-хелперов, МП-3 стимулирует активность фагоцитарного звена). Миелопид применяют подкожно или внутримышечно по 6 мг (2 ампулы) ежедневно в течение 5 сут в комплексе с антибиотиками.

Читайте также: