Очаговые инфекции как причина лихорадки. Лихорадка при дисбактериозе

Обновлено: 01.05.2024

Возбудитель Лайм боррелиоза. Механизм развития Лайм-боррелиоза

Они хорошо растут при температуре 37°С, при 35°С растут 11-12 ч. Визуально спирохеты обнаруживаются в биоптатах пораженной кожи. Спирохеты, выделяемые от больных и клещей, идентичны. Европейские штаммы антигенно-гетерогенны, но некоторые из них близки к американским штаммам. Выделено более 10 геномных групп боррелий, широко распространенных на земном шаре. Внешне идентичные спирохеты выделяют из крови, СМЖ, кожи у больных с острой формой ЛБ, которые реагируют с сыворотками крови переболевших.

В организм человека возбудитель попадает при укусе клеща из его слюнных желез или фекалий. Через кровь достигает головного мозга, печени, селезенки. Допускают, что спирохета самостоятельно может мигрировать центрально по чувствительным нервам. Это допущение основано на наблюдении, что радикулярная боль предшествует менингиту: временами она сочетается с укусом клеща в зоне соответствующего дерматома. Через 10 недель, когда появляются нервные расстройства, возбудителя обнаруживают и в нервной системе.

С этого момента судьба возбудителя в организме неизвестна. Допускают, что он может сохраняться в организме годами, возможно, в оболочках суставов. Частота выделения возбудителя из крови и кожи невелика. Наиболее частым поздним проявлением Лайм-боррелиоза является артрит. Присутствует ли возбудитель в это время или имеет место самовоспроизводимая аутоиммунная воспалительная реакция в суставе - пока неизвестно. Тканевое отложение ЦИК или более широкое распространение возбудителя может вызвать последующие поражения нервной системы и сердца.

Укус клеща вызывает эритему и систематическое образование иммунных комплексов. Гистологически в коже при хронической мигрирующей эритеме отмечается лейкоцитарная инфильтрация, кожа вокруг инфильтрата отечна. В патогенезе артритов большое место отводят липополисахаридам боррелий, которые стимулируют выработку интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, что активирует воспалительную реакцию в суставах. Аутоиммунные реакции и внутриклеточная персистенция боррелий - главная причина развития хронических форм боррелиоза.

При этом важны иммуногенетические факторы (главный комплекс гистосовместимости): артрит Лайма ассоциируется с HLA-DRW2, ревматоидный артрит - с HLA-DW4, синдром Рейтера - с HLA-B27. У генетически предрасположенных лиц инфекционный агент провоцирует иммунологический процесс в суставах, патогенетически сходный с другими ревматоидными заболеваниями.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Очаговые инфекции как причина лихорадки. Лихорадка при дисбактериозе

Клиника Лайм боррелиоза. Проявления и симптомы Лайм-боррелиоза

Из ранних проявлений и симптомов ЛБ наиболее часты недомогание и утомляемость до резкой слабости. Температура обычно невысокая и носит интермиттирующий характер.

Кожные проявления. Укус клеща оставляет маленькую красную папулу или макулу (пятно), которая сменяется спустя 3-32 дня быстро разрастающейся краснотой вокруг папулы (ХМЭ). Первичный очаг может быть на любом участке кожи, но чаще всего это бедро, паховые и подмышечные области. С ростом покраснения (3-68 см в диаметре, в среднем около 15 см) становится заметным просветление в центре. Ярко-красные наружные края плоские или выпуклые. С увеличением размеров очаг все более напоминает круг. Центры ранних поражений кожи временами интенсивно эритематозны и уплотнены, васкуляризованы или некротичны.

При расположении ХМЭ на голове в прикорневой волосистой зоне может быть лишь полоска. Очаг горяч на ощупь. Некоторые больные отмечают зуд и болезненность. Через несколько дней после начала ХМЭ у половины больных появляются множественные кольцевидные вторичные очаги (до 20, в редких случаях до 100). Они значительно меньше первичных, медленно мигрируют, их центры не уплотнены. Локализация их может быть самой разной, кроме ладоней и стоп. Без применения антибиотиков хроническая мигрирующая эритема и вторичные очаги исчезают обычно в период от 1 дня до 14 мес (в среднем через 28 дней), временами с пигментацией и шелушением. При антибиотикотерапии кожные симптомы исчезают через несколько дней. В некоторых случаях рецидив эритемы провоцируется тепловым, холодовым иди солнечным воздействием. Регионарный лимфаденит наблюдается у половины больных, у 1/5 - генерализованная лимфаденопатия, у части больных встречается спленомегалия.

Неврологические симптомы. Временами преобладают симптомы раздражения менингеальных оболочек- мучительная головная боль, обычно прерывистая (часы) и локализованная (лоб, виски, затылок), которая может быть диффузной или персистирующей. Возможны шейная боль, ригидность или чувство сдавления; боль при движении глаз, чувство распирания в глазах, фотофобия, тошнота или рвота. У некоторых больных имеются жалобы на сонливость или бессонницу, ослабление памяти, эмоциональную лабильность, головокружение, определяются симптомы Кернига, Брудзинского. Неврологические осложнения обнаруживаются обычно спустя 1-6 мес после ХМЭ. Они протекают как асептический менингит, энцефалит, флюктуирующий менин-гоэнцефалит, миелит.

Мышечно-костные симптомы. В ряде случаев преобладают генерализованная болезненность и ригидность мышц и суставов, сильные судороги, особенно в икрах, бедрах, спине, мигрирующие артралгии, миалгии, остеоалгии, напряжение во всем теле или только в руках. Артрит развивается в среднем через 4 недели после начала кожных поражений. Артрит начинается остро. Сустав, пораженный первым, обычно располагается ближе всего к первичному кожному очагу или в нем наблюдается мигрирующая боль. Чаще всего поражается коленный сустав, а наряду с ним и другие крупные суставы, челюстно-височные и, изредка, суставы пальцев рук и ног.
Поражение сердца. Возможно развитие миокардита и перикардита. При высокой степени атриовентрикулярной блокады наблюдаются обмороки или головокружения.

У 10% больных ХМЭ наблюдаются симптомы, свойственные гепатиту, включая в ряде случаев увеличение печени и боль в правом подреберье, потерю массы тела (до 10 кг). Описаны двусторонний кератит, диффузный хореидит, дисковидный отек и экссудативная отслойка сетчатки как проявление Лайм-боррелиоза, а также поражение VII, VIII пар и других черепных нервов. Иногда наблюдается внезапная потеря слуха и расстройства, подобные синдрому Меньера.
Исход болезни во всех случаях благоприятный как у леченых, так и нелеченых, однако у леченых скорее проходили боли и двигательные расстройства.

Распознавание очаговых инфекций достигается тщательным обследованием больного. Так, установление патологии желчевыделительных путей как причины лихорадки удается при выявлении желчнопузырных симптомов, последовательной пальпацией печени по всему ее нижнему краю с целью определения наибольшей болезненности (холецистит) или диффузной чувствительности (ангиохолит, холангит). Нередко этим симптомам сопутствует повышение активности ЩФ и gГТ, а также АЛТ и ACT (как проявление реактивного ассоциированного гепатита). В ряде случаев диагностике помогают присущие воспалению изменения в периферической крови, а также данные УЗИ и других специальных методов исследования билиарной системы.

Нередко удается установить природу лихорадки неясного генеза, направляя упорный поиск на исследование толстой кишки (колоноскопия с биопсией слизистой из нескольких участков, ирригоскопия, что позволяет выявить ее патологию). Наиболее частой причиной лихорадки «кишечного генеза» является неспецифический язвенный колит, который нередко протекает с субфебрильной, умеренной и даже высокой лихорадкой. Кишечные проявления, за исключением небольшой пальпаторной болезненности толстой кишки, могут отсутствовать. Нередко длительное выделение сальмонелл, шигелл, клебсиелл при наличии субфебрилитета сопутствует неспецифическому язвенному колиту или другой патологии кишечника, включая дивертикулит, дисбактериоз, опухоли и др.

При установлении локализации очаговых инфекций следует опираться на данные осмотра и заключение смежных специалистов (отоларинголога, стоматолога, гинеколога, уролога и др.). Дифференциальный диагноз общих инфекционных болезней и очаговых инфекций как причины лихорадки можно признать завершенным только после повторных детальных сопоставлений важнейших клинических симптомов инфекционных болезней. Необходимо сопоставить тип лихорадки со сроками появления сыпи и ее характером, осмотром ротоглотки, наличием или отсутствием гепатолиенального синдрома: увеличением только печени или только селезенки, наличием или отсутствием лимфаденопатии с учетом динамики болезни, а также изучить результаты всех имеющихся лабораторных и инструментальных исследований.

При наличии признаков очаговой инфекции (лихорадка, характерные изменения в периферической крови) следует признать оправданным до окончательного установления ее локализации назначение антибактериальной терапии: положительный эффект от нее - косвенное доказательство имевшегося очага воспаления.

В современных условиях довольно частой причиной неясной лихорадки может быть наличие у больного выраженного дисбактериоза кишечника с преобладанием в кале, например энтерококка (фекального стрептококка). При целенаправленном бактериологическом поиске этот микроб может быть высеян из крови и мочи Нередко после отмены всех антибактериальных препаратов, включая уросептики, и при на значении эубиотиков температура нормализуется, так как состав кишечной микрофлоры улучшается, а предполагаемый «бактериальный пироген», например энтерококк, перестает определяться или количество его существенно снижается, что является основанием для продолжения лечения эубиотиками.

Наряду с дисбактериозом кишечника, бактериурия может поддерживать воспалительный процесс в почках, являясь причиной лихорадки. Кроме энтерококковой бактериемии и бактериурии при дисбактериозе кишечника, когда преобладает Enterobacter и высевается из крови и мочи, этот микроб на фоне дисбиотических сдвигов также становится причиной лихорадки. Неясная лихорадка нередко наблюдается у больных с хронической почечной патологией, генез которой в этих случаях сложен. В основе гипертермии лежит, по-видимому, ряд взаимосвязанных процессов: нарушается микроциркуляция и проницаемость слизистой оболочки кишечника, снижается барьерная ее функция, она становится более ранимой, что облегчает проникновение в кровь из кишечника большой массы микроорганизмов (неспецифическая бактериемия).

В кровь проникают микроорганизмы, которые при развитии дисбиоза приобретают гемолитическую и фибринолитическую активность, инвазивность, а вместе с ними и пирогенные свойства. Некоторые микроорганизмы, по-видимому, обладают самостоятельными пирогенами, что при условии их массивного поступления в кровь вызывает лихорадку. Толстая кишка у таких больных становится своеобразным очагом эндогенной инфекции. По некоторым клинико-экспериментальным данным последних лет (В.Г. Бочоришвили, И.Д. Долидзе, 1992), кишечник почти в 30% случаев является источником так называемого криптогенного сепсиса, протекающего часто с субфебрильной лихорадкой. Эти материалы свидетельствуют еще об одной причине лихорадки неясного генеза, которая может быть отнесена к разряду очаговой эндогенной кишечной инфекции.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента.

МКБ-10

Общие сведения

Терморегуляция организма осуществляется рефлекторно и является показателем общего состояния здоровья. Возникновение лихорадки (> 37,2°С при подмышечном измерении и > 37,8 °С при оральном и ректальном) связано с ответной, защитно-адаптационной реакцией организма на болезнь. Лихорадка - один из самых ранних симптомов многих (не только инфекционных) заболеваний, когда еще не наблюдается других клинических проявлений болезни. Это служит причиной трудностей в диагностики данного состояния. Для установления причин лихорадки неясного генеза требуется более обширное диагностическое обследование. Начало лечения, в т. ч. пробного, до установления истинных причин ЛНГ назначается строго индивидуально и определяется конкретным клиническим случаем.

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

В основе лихорадки неясного генеза могут лежать следующие состояния:

заболевания инфекционно-воспалительного характера (генерализованные, локальные) – 30 - 50% от всех случаев (эндокардит, пиелонефрит, остеомиелит, абсцессы, туберкулез, вирусные и паразитарные инфекции и др.);
онкологические заболевания - 20 – 30% (лимфома, миксома, гипернефрома, лейкемия, метастазированый рак легких, желудка и др.);
системные воспаления соединительной ткани – 10 -20% (аллергический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Крона, системная красная волчанка и др.);
прочие заболевания - 10 – 20% (наследственные заболевания и болезни обмена веществ, психогенные и периодические лихорадки);
недиагностируемые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой – примерно 10% (злокачественные образования, а также случаи, когда лихорадка проходит спонтанно или после применения жаропонижающих или антибактериальных средств).

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
нейтропенический (количество нейтрофилов < 500 на 1 мкл или их снижение прогнозируется через 1-2 дня при бактериальных инфекциях, кандидозе, герпесе).
ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

острой - до 15 дней,
подострой - 16-45 дней,
хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

постоянную - в течение нескольких суток наблюдается высокая (~ 39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);
послабляющую – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);
перемежающуюся – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);
гектическую – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);
возвратную - период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);
волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);
неправильную – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);
извращенную – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

температура тела у пациента 38°С и выше;
лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

общий анализ крови и мочи, коагулограмму;
биохимический анализ крови (сахар, АЛТ, АСТ, СРБ, сиаловые кислоты, общий белок и белковые фракции);
аспириновый тест;
трехчасовую термометрию;
реакцию Манту;
рентгенографию легких (выявление туберкулеза, саркоидоза, лимфомы, лимфогрануломатоза);
ЭКГ;
Эхокардиографию (исключение миксомы, эндокардита);
УЗИ брюшной полости и почек;
МРТ или КТ головного мозга;
консультация гинеколога, невролога, ЛОР-врача.

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

Лечение лихорадки неясного генеза

В том случае, если состояние пациента с лихорадкой стабильное, в большинстве случаев следует воздержаться от лечения. Иногда обсуждается вопрос о проведении пробного лечения пациенту с лихорадкой (туберкулостатическими препаратами при подозрении на туберкулез, гепарином при подозрении на тромбофлебит глубоких вен, легочную эмболию; антибиотиками, закрепляющимися в костной ткани, при подозрении на остеомиелит). Назначение глюкокортикоидных гормонов в качестве пробного лечения оправдано в том случае, когда эффект от их применения может помочь в диагностике (при подозрении на подострый тиреодит, болезнь Стилла, ревматическую полимиалгию).

Крайне важно при лечении пациентов с лихорадкой иметь информацию о возможном ранее приеме лекарственных препаратов. Реакция на прием медикаментов в 3-5% случаев может проявляться повышением температуры тела, причем быть единственным или главным клиническим симптомом повышенной чувствительности к лекарствам. Лекарственная лихорадка может появиться не сразу, а через некоторый промежуток времени после приема препарата, и ничем не отличаться от лихорадок другого генеза. Если есть подозрение на лекарственную лихорадку, требуется отмена данного препарата и наблюдение за пациентом. При исчезновении лихорадки в течение нескольких дней причина считается выясненной, а при сохранении повышенной температуры тела (в течении 1 недели после отмены медикамента) лекарственная природа лихорадки не подтверждается.

Существуют различные группы препаратов, способных вызвать лекарственную лихорадку:

противомикробные препараты (большинство антибиотиков: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны и др., сульфаниламиды);
противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая к-та);
лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ (циметидин, метоклопрамид, слабительные, в состав которых входит фенолфталеин);
сердечно-сосудистые лекарственные препараты (гепарин, альфа-метилдопа, гидралазин, хинидин, каптоприл, прокаинамид, гидрохлортиазид);
препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, галоперидол, хлорпромазин тиоридазин);
цитостатические препараты (блеомицин, прокарбазин, аспарагиназа);
другие лекарственные препараты (антигистаминные, йодистые, аллопуринол, левамизол, амфотерицин В).

1. Лихорадка неясного генеза: учебно-методическое пособие/ Низов А.А., Асфандиярова Н.С., Колдынская Э.И. – 2015.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Читайте также: