Обзор увеита

Обновлено: 14.05.2024

Увеит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Увеит – это воспаление сосудистой оболочки глаза, которая состоит из трех частей: радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Она располагается между наружной капсулой глаза (склерой) и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, или сосудистым трактом глаза.

Радужка – это передняя часть сосудистой оболочки. Она определяет цвет глаз, экранирует глаз от избыточного потока света, рефлекторно дозирует количество света в зависимости от степени освещенности сетчатки (функция световой диафрагмы), вместе с хрусталиком глаза разделяет передний и задний отделы глаза, удерживает стекловидное тело от смещения вперед (функция разделительной диафрагмы), играет роль в механизме оттока внутриглазной жидкости и аккомодации, осуществляет питание и терморегуляцию. В центре радужки есть отверстие – зрачок, который, меняя свой диаметр, регулирует количество света, попадающего на сетчатку.

Ресничное, или цилиарное тело – это средняя утолщенная часть сосудистой оболочки. Оно продуцирует внутриглазную жидкость, дает опору хрусталику и обеспечивает механизм аккомодации, то есть способность глаза фокусироваться на объектах, расположенных на разных расстояниях.

Хориоидеа, или собственно сосудистая оболочка, занимает 2/3 объема сосудистого тракта. Она выполняет очень большое количество функций: питает сетчатку, отводит от нее продукты обмена и излишек тепловой энергии, поддерживает тургор глаза, регулирует глазное давление и др.

В патологии глаза на долю увеитов приходится от 5 до 15%. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все структурные части сосудистой оболочки – радужка, ресничное тело и хориоидеа, кроме того, воспаление может распространяться на сетчатку и ее сосуды, а также на зрительный нерв.

Увеит может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто его дебют приходится на 30 лет. По разным данным распространенность заболевания может составлять до 50-100 на 100 тысяч населения, около 5-10% от всех больных увеитами составляют дети.

Причины возникновения увеита

В основе заболевания лежит повреждение целостности оболочек глаза или внедрение патологического агента, что запускает целый каскад иммунных реакций. Причиной увеита может стать инфекция, но в большинстве случаев обнаружить конкретный инфекционный агент, запускающий воспалительный процесс, не удается. Такие увеиты относят к неинфекционным, и в этих случаях причиной воспаления могут быть системные заболевания, травмы глазного яблока, воздействие лекарств или токсинов, наличие общих инфекций в организме, аллергии.

Вызвать увеит может любой инфекционный или системный процесс. Поражать сосудистую оболочку глаза способны бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии и другие патогены. Среди инфекционных заболеваний выделяют бруцеллез, вирусы герпеса (например, реактивация вируса ветрянки может привести к развитию опоясывающего герпеса, одним из грозных осложнений которого является офтальмогерпес), краснуха, лептоспироз, болезнь Лайма, сифилис. Значимым возбудителем является микобактерия туберкулеза с развитием туберкулезного увеита. Среди паразитарных поражений чаще встречаются токсоплазмоз и токсокароз.

Системные заболевания, вовлекающие в процесс глаза, – анкилозирующий спондилоартрит, ювенильный ревматоидный артрит, псориатический артрит, болезнь Бехчета, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), системная красная волчанка, рассеянный склероз и многие другие.

Классификация заболевания

Увеиты классифицируются в зависимости от локализации воспалительного процесса, вызвавшей его причины и от того, какие структурные изменения наблюдаются в пораженных тканях.

В классификации по анатомической локализации первичного воспаления выделяют:

передний увеит: ирит, иридоциклит, передний циклит – поражение радужной оболочки отдельно или вместе со стекловидным телом;

срединный (интермедиарный) увеит: парспланит, задний циклит, гиалит (затрагивает стекловидное тело и периферическую сетчатку);
задний увеит: фокальный, мультифокальный, или диффузный хориоидит; хориоретинит, или ретинохориоидит, ретинит, нейроретинит – воспаление собственно сосудистой оболочки, часто с вовлечением сетчатки (хориоретинит) и зрительного нерва (нейроретинит);
панувеит – воспаление всех слоев сосудистой оболочки глаза.

Воспаление может охватывать один или оба глаза.

По тяжести увеиты бывают легкой, средней и тяжелой степени.

По типу течения – острые (с внезапным началом и продолжительностью до 3 месяцев), рецидивирующие (с чередованием обострений и ремиссий (без лечения) более 3 месяцев) и хронические, когда наблюдается персистирующий воспалительный процесс с обострениями менее чем через 3 месяца после окончания предыдущей терапии.

В зависимости от структурных изменений выделяют гранулематозные и негранулематозные увеиты.

Симптомы увеита

Передний увеит – наиболее распространенный вид, на его долю приходится 37-62% всех случаев заболевания. При остром переднем увеите пациента беспокоят покраснение глаза, слезотечение, боль в глазу, светобоязнь, затуманивание или снижение зрения. Радужка может изменять свой цвет (на зеленоватый или ржавый), зрачок – сужаться, приобретать неправильную форму. Обычно процесс начинается остро и захватывает один глаз.

При заднем (9-38%) и срединном (4-17%) увеите начало обычно постепенное, незаметное, боли отсутствуют, возникают плавающие помутнения перед глазом и снижается острота зрения. Могут наблюдаться «вспышки» света, молнии, искажения предметов, выпадения полей зрения.

Диагностика увеита

Пациентам с увеитом рекомендованы следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Comp.

Аутоиммунные увеиты. Обзор

Многие годы в офтальмологии существует сложная, трудноразрешимая проблема, связанная с воспалением сосудистой оболочки глаза — увеит. Специалисты всего мира пытаются разобраться в данной гетерогенной патологии органа зрения, которая за короткое время может привести к резкому снижению остроты зрения, развитию тяжелых осложнений и дальнейшей инвалидизации. Число пациентов с воспалением сосудистого тракта стремительно растет с каждым годом, возраст молодеет. Клиническая картина данной патологии немного изменилась и часто стала проявляться в двух кардинально разных направлениях. Первое протекает как вялотекущая форма, а второе, наоборот, проявляется более агрессивно с быстрым развитием клинических проявлений в короткие сроки. В настоящее время имеются доказательства наличия эндогенной причины возникновения увеитов. В статье приводится обзор литературы, суммирующий современные взгляды на проблему аутоиммунных увеитов. Рассмотрены новые факторы, влияющие на этиологию, патогенез заболевания, некоторые аспекты терапии. Проанализированы основные экспериментальные модели аутоиммунных заболеваний сосудистого тракта глаза.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБОУ ВО «Бурятский государственный университет», Медицинский институт НУЗ «Отделенческая клиническая больница» на ст. Улан-Удэ ОАО «РЖД»
Россия

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, главный врач
ул. Октябрьская, 36-а, Улан-Удэ, 670002, Республика Бурятия, Российская Федерация
ул. Комсомольская, 1-б, Улан-Удэ, 670002, Республика Бурятия, Российская Федерация

ФГБОУ ВО «Бурятский государственный университет», Медицинский институт Байкальский филиал ФГБНУ «Госрыбцентр»
Россия

кандидат биологических наук, старший преподаватель, научный сотрудник отдела науки
ул. Октябрьская, 36-а, Улан-Удэ, 670002, Республика Бурятия, Российская Федерация
ул. Хахалова, 4-б, Улан-Удэ, 670034, Республика Бурятия, Российская Федерация

ФГБОУ ВО «Бурятский государственный университет», Медицинский институт ГАУЗ «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко»
Россия

аспирант, врач-офтальмолог отделения микрохирургии глаз для взрослых
ул. Октябрьская, 36-а, Улан-Удэ, 670002, Республика Бурятия, Российская Федерация
ул. Павлова, 12, Улан-Удэ, 670031, Республика Бурятия, Российская Федерация

кандидат медицинских наук, старший преподаватель медицинского института,
врач клиническо-диагностической лаборатории
ул. Октябрьская, 36-а, Улан-Удэ, 670002, Республика Бурятия, Российская Федерация
ул. Комсомольская, 1-б, Улан-Удэ, 670002, Республика Бурятия, Российская Федерация

Список литературы

1. Марачева Н.М. Течение, исход посттравматического увеита у пациентов с проникающим ранением глазного яблока в зависимости от локализации проникающей раны в раннем и отдаленном периоде травмы. Вестник Южно-уральского государственного университета. 2010;37:72–75.

2. Трунов А.Н. Дисбаланс цитокинов в слезной жидкости пациентов с аутоимунными увеитами. Вестник Оренбургского государственного университета. 2013;4:270–274.

3. Chang J.H., Wakefield D. Uveitis: a global perspective. Ocul. Immunol. Inflamm. 2002;10:263–279. DOI: 10.1076/ocii.10.4.263.15592

5. Bodaghi B., Cassoux N., Wechsler B., Hannouche D., Fardeau C., et al. Chronic severe uveitis: etiology and visual outcome in 927 patients from a single center. Medicine (Baltimore). 2001;80:263–270.

6. Grange L.K., Kouchouk A., Dalal M.D., Vitale S., Nussenblatt R.B., et al. Neoplastic masquerade syndromes in patients with uveitis. Am J Ophthalmol. 2013;157. DOI: 10.1016/j.ajo.2013.11.002

7. Edmunds L., Elswood J., Calin A. New light on uveitis in ankylosing spondylitis. Rheumatol. 1991;18:50.

8. Edelsten C. Epidemiology of visual loss in pediatric uveitis. XXXIX International Congress of ophthalmology. Sydney, 2002:138.

9. Julian K. Uveitis Related to Juvenile Idiopathic Arthritis: Familial Cases and Possible Genetic Implicationin the Pathogenesis: A Cohort Study. Ocular Immunology &Inflammation. 2010; 3:172–177.

10. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М., Медицина; 2000. 320 с.

11. Чеснокова Н.Б., Катаргина Л.А., Кузнецова Т.П. Антиокислительная активность слезы в прогнозе течения эндогенных увеитов. Пособие для врачей. М., 2003 18 с.

12. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты (клиника, лечение). М.: 4-й филиал Воениздата, 2003.

13. Дроздова Е.А. Увеит при ревматических заболеваниях. М.: Издательство Т/Т; 2010. C. 160.

14. Ядыкана Е.В. Предрасполагающие факторы развития увеита при ювенильном идиопатическом артрите. Медицинский вестник Башкортостана. 2014;9(2):190–193.

15. Suarez-Figueroa M., Contreras I., Noval S. Side-effects of triamcinolone in young patients. Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2006;81(7):405–407. DOI: 10.4321/S0365 -66912006000700009

16. Сенченко Н.Я., Щуко А.Г., Малышев В.В. Увеиты: руководство. (Серия «Библиотека врача-специалиста»). 2014. 160 с.

17. Nussenblatt R.B. The natural history of uveitis. Int Ophthalmol. 1990;14:303–308.

18. Моисеев С.В. Увеит в практике ревматолога: роль ингибиторов фактора некроза опухоли α. Современная ревматология. 2009;4:76–81. DOI: 10.14412/1996-7012-2009-577

19. Камилов Х.М., Файзиева Д.Б. О специфической и неспецифической иммунологической реактивности у больных с эндогенным увеитом. Офтальмология. 2013;10(4):45–48. DOI: 10.18008/1816-5095-2013-4-45-48

20. Yun S.L., Ahjoku A.O., Cheng‑Rong Y., Charles E. Retinal cells suppress intraocular inflammation (uveitis) through production of interleukin‑27 and interleukin‑10. Immunology, 2011;132:492–500. DOI: 10.1111/j.1365-2567.2010.03379.x

21. Архипова Л.С. Симпатическая офтальмия (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.; Тверь; 2006. 248 с.

22. Rothova A., Buitenhuis H.J., Meenken C., Brinkman C.J., Linssen A., et al. Uveitis and systemic disease. Br J Ophthalmol. 1992;76:137, 141. DOI: 10.1136/bjo.76.3.137

23. Smith J.R., Hart P.H., Wiilliams K.A. Basic pathogenic mechanisms operating in experimental models of acute anterior uveitis. Immunol. Cell Biol. 1999;76:497–512. DOI: 10.1046/j.1440-1711.1998.00783

24. Калюжин О.В., Дикинов З.Х., Евстигнеева И.В. Модели интраокулярного воспаления. Иммунопатология. 2011;2:14–19.

25. Forrester J.V., Klaska I.P., Yu T., Kuffova L. Uveitis in mouse and man. Int Rev Immunol 2013;32:76, 96. DOI: 10.3109/08830185.2012.747524

26. Chen J., Qian H., Horai R., Chan C.C., Falick Y. Comparative analysis of induced vs. spontaneous models of autoimmune uveitis targeting the interphotoreceptor retinoid binding protein. PLoS One. 2013; 8:e72161. DOI: 10.1371/journal.pone.0072161

27. Mattapallil M.J., Silver P.B., Mattapallil J.J., Horai R., Karabekian Z., et al. Uveitisassociated epitopes of retinal antigens are pathogenic in the humanized mouse model of uveitis and identify autoaggressive T cells. J Immunol. 2011;187:1977–1985. DOI: 10.4049/jimmunol.1101247

28. Caspi R.R. Animal models of autoimmune and immunemediated uveitis. Drug discovery today: disease models. 2006;3(1):3–9. DOI: 10.1016/j.ddmod.2006.03.005

29. Rosenbaum J.T., McDevitt H.O., Guss R.B., Egbert P.R. Endotoxin-induced uveitis in rats as a model for human disease. Nature. 1980;286 (5773): 611–613. DOI: 10.1038/286611a0

30. Rosenzweig H.L., Martin T.M., Jann M.M. (NOD2, the gene responsible for familial granulomatous uveitis, in a mouse model of uveitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(4):1518–1524. DOI: 10.1167/iovs.07-1174

31. Caspi R.R. A look at autoimmunity and inflammation in the eye. J Clin Invest. 2010;120(9):3073–3083. DOI: 10.1172/JCI42440

32. Foxman E.F., Zhang M., Hurst S.D., Muchamuel T., Shen D., Wawrousek E.F., Chan C.C., Gery I. Inflammatory mediators in uveitis: differential induction of cytokines and chemokines in Th1- versus Th2-mediated ocular inflammation. J. Immunol. 2002;168:2483–2492. DOI: 10.4049/jimmunol.168.5.2483

33. Tang J., Zhu W., Silver P.B. Autoimmune uveitis elicited with antigen-pulsed dendritic cells has a distinct clinical signature and is driven by unique effector mechanisms: initial encounter with autoantigen defines disease phenotype. J Immunol. 2007;178 (9):5578–5587. DOI: 10.4049/jimmunol.178.9.5578

34. Hanashiro R., Fujino K., Gugunfu Y., et al. Synthetic lipid A-induced uveitis and endotoxin-induced uveitis — comparative study. Jpn. J. Ophthalmo. 1997;41(6):355– 361. DOI: 10.1016/S0021-5155(97)00079-8

35. Li Q., Peng B., Whitcup S.M., et al. Endotoxin induced uveitis in the mouse: susceptibility and genetic control. Exp. Eye Res. 1995;61(5):629–632. DOI: 10.1016/S0014-4835(05)80056-9

36. Kozak Y., Camelo S., Pla M. Pathological aspects of spontaneous uveitis and retinopathy in HLA-A29 transgenic mice and in animal models of retinal autoimmunity: relevance to human pathologies. Ophthalmic Res. 2008;40(3–4):175–180. DOI: 10.1159/000119872

37. Lu Y., He S., Jia L., et al. Two mouse models for recoverin-associated autoimmune retinopathy. Mol Vis. 2010;16:1936–1948.

38. Adamus G., Ren G., Weleber R.G. Autoantibodies against retinal proteins in paraneoplastic and autoimmune retinopathy. BMC Ophthalmol. 2004;4:P/record No. 5.

39. DOI: 10.1186/1471-2415-4-5

40. Lu Y., Jia L., He S., Hurley M.C., et al. Melanoma-associated retinopathy: a paraneoplastic autoimmune complication. Arch Ophthalmol. 2009; 127 (12):1572–1580. DOI: 10.1001/archophthalmol.2009.311

41. Слепова О.С., Денисова Е.В., Катаргина Л.А., Мешкова Г.И. Роль и особенности нарушений в системе цитокинов при развитии пролиферативных осложнений у детей с периферическими увеитами. Офтальмоиммунология. 2007;1:260–264.

42. Черешнева М.В., Бахметьев Б.А., Сидоров Д.В., Дианова Д.Г. Исследование цитокинов в сыворотке крови больных с воспалительными заболеваниями глаз. Цитокины и воспаление. 2002;2:135.

43. Huhtinen M. HLA-B27 typing in the categorisation of uveitis in a HLA-B27 rich population. Br. J. Ophthalmol, 2000;8–4:413–416. DOI: 10.1136/bjo.84.4.413

44. Zamecki K.J. HLA typing in uveitis: use and misuse. Am. J. Ophthalmol. 2010;2:189–193. DOI: 10.1016/j.ajo.2009.09.018

45. Бикбов М.М. Иммуногенетическая характеристика передних увеитов при ревматоидном артрите и болезни Бехтерева. Медицинский вестник Башкортостана. 2011;4:84–86.

46. Nussenblatt R.B., Mittal K.K., Ryan S., Green W.R., Maumenee A.E. Birdshot retinochoroidopathy associated with HLA-A29 antigen and immune responsiveness to retinal S-antigen. Am J Ophthalmol. 1982;94:147, 158. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2016-309764

47. Меджидова С.Р. Современная теория иммунопатогенеза симптоматической офтальмии, роль иммунологических методов диагностики (обзор литературы). Офтальмология. 2011;3(7):90–97.

48. Chan C.C., Mochizuki M. Sympathetic ophthalmia: an autoimmune ocular inflammatory disease. Springer SeminImmunopathol, 1999;21:125–134. DOI: 10.1007/BF00810245

49. Pleyer U., Liekfeld A., Baatz H., Hartmann C. Pharmakologische Modulation immunmediierter Erkrankungen des Auges. Klin. Monatsbl. Augenheilk. 1999;214:160–170.

50. Raizman M. Corticosteroid therapy of eye diseases, Arch. Ophthalmol. 1996;114:1000–1001. DOI: 10.1001/archopht

51. Kotter I., Duck H., Saal J. Therapy of Behcet’s disease. Ger. J. Ophthalmol. 1996;05:92–97.

52. Kulkarny P. Revieu: Uveitis and immunosuppressive drugs. J. of Ocular Pharmacology and Therapeutics. 2001;17:181–187. DOI: 10.1089/10807680151125537

53. Катаргина Л.А., Старикова А.В., Денисова Е.В. Эффективность применения ремикейда при лечении увеитов, ассоциированных с заболеваниями суставов, у детей. Российская педиатрическая офтальмология. 2009;4:13–24.

54. Grus F.H., Augustin A.J., Loeffler K., Dick B., Lutz J., Pfeiffer N. Allopurinol has immunomodulating activity following topical and systemic application in experimental autoimmune uveitis. Eur. J. Ophthalmol. 2001;11(3):252–260.

55. Kurose S., Ikeda E., Tokiwa M., Hikita N., Mochizuki M. Effects of FTY 720, a novel immunosuppressant, on experimental autoimmune uveoretinitis in rats. Exp. Eye Res. 2000;70(1):7–15. DOI: 10.1006/exer.1999.0777

56. Morgan J.P., Robins R.A., Dua H.S., Tighe P.J. S antigen specific effector T cell activation detected by cytokine flow cytometry. Br. J. Ophthalmol. 2002;86:517–520.

57. Годзенко, А.А. Перспективы лечения увеита при ревматических заболеваниях. Современная ревматология. 2011;2:37–42.

58. Biester S. Adalimumab in the therapy of uveitis in childhood. British Journal of Ophthalmology. 2007;91:319–324. DOI: 10.1136/bjo.2006.103721

59. Schmeling H. Etanercept and uveitis in patients with juvenile idiopathic arthritis Rheumathology (Oxford). 2005;44:1008–1011. DOI: 10.1093/rheumatology/keh658

60. Probable diffuse retinopathy caused by adalimumab in a patient with Crohn’s disease P. Marticorena-Alvares. Journal Crohns Colitis. 2012;6(9):950–953.

61. Botsios C. Resistant Behcet disease responsive to anakinra. Annals Academy of Medicine. 2008;149: 284–286.

Увеит

Увеит – общее понятие, обозначающее воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи). Увеит характеризуется покраснением, раздражением и болезненностью глаз, повышенной светочувствительностью, нечеткостью зрения, слезотечением, появлением плавающих пятен перед глазами. Офтальмологическая диагностика увеита включает визометрию и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, проведение ретинографии, УЗИ глаза, оптической когерентной томографии, электроретинографии. Лечение увеита проводят с учетом этиологии; общими принципами являются назначение местной (в виде глазных мазей и капель, инъекций) и системной лекарственной терапии, хирургическое лечение осложнений увеита.

Общие сведения

Увеит или воспаление увеального тракта встречается в офтальмологии в 30-57% случаев воспалительных поражений глаза. Увеальная (сосудистая) оболочка глаза анатомически представлена радужной оболочкой (iris), цилиарным или ресничным телом (corpus ciliare) и хориоидеей (chorioidea) - собственно сосудистой оболочкой, лежащей под сетчаткой. Отсюда основными формами увеита являются ирит, циклит, иридоциклит, хориоидит, хориоретинит и др. В 25-30% наблюдений увеиты приводят к слабовидению или слепоте.

Большая распространенность увеитов связана с разветвленной сосудистой сетью глаза и замедленным кровотоком в увеальных путях. Данная особенность в определенной мере способствует задержке в сосудистой оболочке различных микроорганизмов, которые при определенных условиях могут вызывать воспалительные процессы. Другая принципиально важная особенность увеального тракта заключается в раздельном кровоснабжении его переднего отдела, представленного радужкой и ресничным телом, и заднего отдела – хориоидеи. Структуры переднего отдела снабжаются кровью задними длинными и передними ресничными артериями, а хориоидея - задними короткими ресничными артериями. За счет этого поражение переднего и заднего отделов увеального тракта в большинстве случаев происходит раздельно. Иннервация отделов сосудистой оболочки глаза также различна: радужку и ресничное тело обильно иннервируют цилиарные волокна первой ветви тройничного нерва; хориоидея не имеет чувствительной иннервации. Названные особенности влияют на возникновение и развитие увеитов.

Классификация увеитов

По анатомическому принципу увеиты делятся на передние, срединные, задние и генерализованные. Передние увеиты представлены иритом, передним циклитом, иридоциклитом; срединные (промежуточные) – парс-планитом, задним циклитом, периферическим увеитом; задние – хориоидитом, ретинитом, хориоретинитом, нейроувеитом.

В передний увеит вовлекается радужка и цилиарное тело – эта локализация заболевания встречается чаще всего. При срединных увеитах поражается ресничное тело и хориоидея, стекловидное тело и сетчатка. Задние увеиты протекают с вовлечением хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва. При вовлечении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит – генерализованная форма увеита.

Характер воспалительного процесса при увеитах может быть серозным, фибринозно-пластинчатым, гнойным, геморрагическим, смешанным.

В зависимости от этиологии увеиты могут быть первичными и вторичными, экзогенными или эндогенными. Первичные увеиты связаны с общими заболеваниями организма, вторичные – непосредственно с патологией органа зрения.

По особенностям клинического течения увеиты классифицируются на острые, хронические и хронические рецидивирующие; с учетом морфологической картины – на гранулематозные (очаговые метастатические) и негранулематозные (диффузные токсико-аллергические).

Причины увеитов

Причинными и пусковыми факторами увеитов служат инфекции, аллергические реакции, системные и синдромные заболевания, травмы, нарушения обмена и гормональной регуляции.

Самую большую группу составляют инфекционные увеиты – они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами при увеитах чаще всего выступают микобактерии туберкулеза, стрептококки, токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус, герпесвирус, грибки. Такие увеиты обычно связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого инфекционного очага и развиваются при туберкулезе, сифилисе, вирусных заболеваниях, синуситах, тонзиллите, кариесе зубов, сепсисе и т. д.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия, сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты посттравматического генеза возникают после ожогов глаз, вследствие проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел.

Развитию увеита могут способствовать нарушения обмена и гормональная дисфункция (при сахарном диабете, климаксе и т. д.), болезни системы крови, заболевания органа зрения (отслойка сетчатки, кератиты, конъюнктивиты, блефариты, склериты, прободение язвы роговицы) и др. патологические состояния организма.

Симптомы увеита

Проявления увеитов могут различаться в зависимости от локализации воспаления, патогенности микрофлоры и общей реактивности организма.

В острой форме передний увеит протекает с болью, покраснением и раздражением глазных яблок, слезотечением, светобоязнью, сужением зрачка, ухудшением зрения. Перикорнеальная инъекция приобретает фиолетовый оттенок, часто повышается внутриглазное давление. При хроническом переднем увеите течение нередко бессимптомное или со слабо выраженными признаками – незначительным покраснением глаз, «плавающими» точками перед глазами.

Показателем активности передних увеитов служат роговичные преципитаты (скопление клеток на эндотелии роговицы) и клеточная реакция во влаге передней камеры, выявляемая в процессе биомикроскопии. Осложнениями передних увеитов могут являться задние синехии (сращения между радужной оболочкой и капсулой хрусталика), глаукома, катаракта, кератопатия, макулярный отек, воспалительные мембраны глазного яблока.

При периферических увеитах отмечается поражение обоих глаз, плавающие помутнения перед глазами, снижение центрального зрения. Задние увеиты проявляются ощущением затуманивания зрения, искажением предметов и «плавающими» точками перед глазами, снижением остроты зрения. При задних увеитах может возникать макулярный отек, ишемия макулы, окклюзия сосудов сетчатки, отслойка сетчатки, оптическая нейропатия.

Наиболее тяжелой формой заболевания служит распространенный иридоциклохориоидит. Как правило, данная форма увеита возникает на фоне сепсиса и часто сопровождается развитием эндофтальмита или панофтальмита.

При увеите, ассоциированном с синдром Фогта-Коянаги-Харада, наблюдаются головные боли, нейросенсорная тугоухость, психозы, витилиго, алопеция. При саркоидозе, кроме глазных проявлений, как правило, отмечается увеличение лимфоузлов, слезных и слюнных желез, одышка, кашель. На связь увеита с системными заболеваниями может указывать узловатая эритема, васкулиты, кожная сыпь, артриты.

Диагностика увеита

Офтальмологическое обследование при увеитах включает проведение наружного осмотра глаз (состояния кожи век, конъюнктивы), визометрии, периметрии, исследование зрачковой реакции. Поскольку увеиты могут протекать с гипо- или гипертензией, необходимо измерение внутриглазного давления (тонометрия).

С помощью биомикроскопии выявляются участки лентовидной дистрофии, преципитаты, клеточная реакция, задние синехии, задняя капсулярная катаракта и т. д. Гониоскопия при увеитах позволяет выявить экссудат, передние синехии, неоваскуляризацию радужки и угла передней камеры глаза.

В процессе офтальмоскопии устанавливается наличие очаговых изменений глазного дна, отека сетчатки и ДЗН, отслойки сетчатки. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнения оптических сред), а также для оценки площади отслойки сетчатки используется УЗИ глаза.

Для дифференциальной диагностики задних увеитов, определения неоваскуляризации хориоидеи и сетчатки, отека сетчатки и ДЗН показано проведение ангиографии сосудов сетчатки, оптической когерентной томографии макулы и ДЗН, лазерной сканирующей томографии сетчатки.

Важные диагностические сведения при увеитах различной локализации могут давать реоофтальмография, электроретинография. Уточняющая инструментальная диагностика включает парацентез передней камеры, витреальную и хориоретинальную биопсию.

Дополнительно при увеитах различной этиологии может потребоваться консультация фтизиатра с проведением рентгенографии легких и реакции Манту; консультация невролога, КТ или МРТ головного мозга, люмбальная пункция; консультация ревматолога, рентгенография позвоночника и суставов; консультация аллерголога-иммунолога с проведением проб и др.

Из лабораторных исследований при увеитах по показаниям выполняется RPR-тест, определение антител к микоплазме, уреаплазме, хламидиям, токсоплазме, цитомегаловирусу, герпесу и т. д., определение ЦИК, С-реактивного белка, ревматоидного фактора и др.

Лечение увеита

Лечение увеита осуществляется офтальмологом при участии других специалистов. При увеитах необходима ранняя дифференциальная диагностика, своевременное проведение этиотропного и патогенетического лечения, корригирующая и заместительная иммунотерапия. Терапия увеитов направлена на предупреждение осложнений, которые могут привести к потере зрения. Одновременно требуется лечение заболевания, вызвавшего развитие увеита.

Основу лечения увеитов составляет назначение мидриатиков, стероидов, системных иммуносупрессивных препаратов; при увеитах инфекционной этиологии - противомикробных и противовирусных средств, при системных заболеваниях – НПВС, цитостатиков, при аллергических поражениях – антигистаминных препаратов.

Инстилляции мидриатиков (тропикамида, циклопентолата, фенилэфрина, атропина) позволяют устранить спазм цилиарной мышцы, предупредить образование задних синехий или разорвать уже сформировавшиеся сращения.

Главным звеном в лечении увеитов является применение стероидов местно (в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок, закладывания мазей, субконъюнктивальных, парабульбарных, субтеноновых и интравитреальных инъекций), а также системно. При увеитах используют преднизолон, бетаметазон, дексаметазон. При отсутствии лечебного эффекта от стероидной терапии показано назначение иммуносупрессивных препаратов.

При повышенном ВГД используются соответствующие глазные капли, проводится гирудотерапия. По мере стихания остроты увеита назначается электрофорез или фонофорез с ферментами.

В случае неблагоприятного исхода увеита и развития осложнений может потребоваться рассечение передних и задних синехий радужки, хирургическое лечение помутнений стекловидного тела, глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки. При иридоциклохориоидите нередко прибегают к проведению витреоэктомии, а при невозможности спасти глаз - эвисцерации глазного яблока.

Прогноз и профилактика увеита

Комплексное и своевременное лечение острых передних увеитов, как правило, приводит к выздоровлению через 3-6 недель. Хронические увеиты склонны к рецидивам в связи с обострением ведущего заболевания. Осложненное течение увеита может привести к формированию задних синехий, развитию закрытоугольной глаукомы, катаракты, дистрофии и инфаркта сетчатки, отека ДЗН, отслойки сетчатки. Вследствие центральных хориоретинитов или атрофических изменений сетчатки значительно снижается острота зрения.

Профилактика увеита требует своевременного лечения болезней глаз и общих заболеваний, исключения интраоперационных и бытовых травм глаза, аллергизации организма и т. д.

Читайте также: