Обзор гастроэнтеритов

Обновлено: 17.05.2024

Острый гастроэнтерит – острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. К основным симптомам заболевания относят тошноту и рвоту, диарею, боли в животе, лихорадку, изменение консистенции и окраски кала, явления интоксикации и обезвоживания. Для постановки правильного диагноза достаточно проведения ЭГДС, лабораторных проб (общий анализ крови, копрограмма, бактериологический посев кала). Лечение консервативное: диета, обильное питье, энтеросорбенты, ферментные препараты, при необходимости дезинтоксикационная и инфузионная терапия, антибиотики.

Общие сведения

Острый гастроэнтерит является очень распространенной патологией, поражающей как детское, так и взрослое население. Первые упоминания о гастроэнтерите инфекционной природы, как причине эпидемической вспышки, относятся к концу XIX века. В дальнейшем исследования в области гастроэнтерологии позволили установить не только инфекционную, но также алиментарную и аллергическую природу этого заболевания. На сегодняшний день гастроэнтериты бактериальной и вирусной природы продолжают занимать второе место по распространенности после респираторных вирусных инфекций, а в странах с низким экономическим уровнем часто являются причиной смерти от обезвоживания и интоксикации.

Заболеваемость гастроэнтеритами аллергической природы также набирает обороты в связи с повсеместным изменением привычек питания, увлечением снеками и фаст-фудом, высокой распространенностью пищевой аллергии, особенно среди детского населения. Следует отметить, что среди детей младшего возраста около 5-8% страдают пищевыми аллергиями, проявляющимися поражением желудка и тонкого кишечника.

Причины

К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

К заражению кишечными инфекциями и развитию острого инфекционного гастроэнтерита может привести употребление в пищу контаминированных продуктов, несоблюдение правил гигиены и приготовления пищи, питье некипяченой воды из непроверенных источников, заражение контактно-бытовым путем. Острый гастроэнтерит вызывается сальмонеллами, шигеллами, кампилобактериями, ротавирусом, норавирусом и другими возбудителями. Провоцирующим фактором может выступать неправильное питание, антибиотикотерапия, нарушающая нормальную микрофлору кишечника. Микроорганизмы, размножаясь в просвете желудка и тонкого кишечника, поражают слизистую оболочку и активизируют секрецию жидкости и электролитов. Развивается тошнота, рвота, диарея. Продукты жизнедеятельности инфекционных агентов попадают в кровоток и разносятся по всему организму, провоцируя выраженную интоксикацию и лихорадку. Наибольшим значением в развитии острого гастроэнтерита на сегодняшний день обладает ротавирус (обусловливает около половины всех случаев заболевания в летнее время и до 90% случаев – в зимнее). Отличительной чертой ротавирусной инфекции является одновременное поражение носоглотки с явлениями ОРВИ.

Также к развитию острого гастроэнтерита может приводить токсикоинфекция, вызванная употреблением в пищу некачественных продуктов, особенно сочетающаяся с нарушениями диеты (употреблением острой, жареной, экстрактивной еды). Попадание в пищу токсинов обычно связано с неправильным хранением и приготовлением продуктов, из-за чего условно-патогенная флора начинает усиленно размножаться, выделяя большое количество энтеро- и цитотоксинов. Указанные токсины могут обладать достаточной термостабильностью, чтобы не разрушаться при термической обработке. Попадая в ЖКТ, они вызывают тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника уже через несколько часов после употребления некачественных продуктов. К счастью, не все условно-патогенные микроорганизмы способны к токсинообразованию, поэтому не всегда высокая бактериальная обсемененность пищи приводит к развитию острого гастроэнтерита.

Склонность к пищевой аллергии и частым острым аллергическим гастроэнтеритам в будущем формируется еще внутриутробно, когда у ребенка начинает созревать иммунная система. Первые месяцы после рождения являются критическими для формирования здорового иммунного ответа желудочно-кишечного тракта на поступление различных антигенов с пищей. Если в этот период будут нарушаться правила вскармливания, введения прикормов, приготовления пищи для ребенка – в будущем у него может сформироваться аномальная реакция на употребление некоторых продуктов, проявляющаяся развитием острого гастроэнтерита. Наиболее распространена аллергия на коровье молоко, куриные яйца, рыбу, бобовые и злаковые культуры. К факторам риска гастроэнтерита аллергической природы относят проживание в экологически неблагоприятном регионе, семейную предрасположенность, наличие сопутствующих аллергических заболеваний, лечение антибактериальными препаратами (не менее трех курсов в течение пяти лет).

Симптомы острого гастроэнтерита

Обычно клиника развивается быстро, в течение нескольких часов или суток от момента воздействия этиологического фактора. Самый короткий инкубационный период у острого гастроэнтерита токсической и аллергической природы, инфекционная форма заболевания может разворачиваться в течение пяти суток после контакта с больным человеком, употребления некачественной пищи или воды.

Первыми признаками острого гастроэнтерита чаще всего служат тошнота и рвота (обычно однократная, в тяжелых случаях – многократная и изнуряющая), сопровождающаяся болями в эпигастрии и вокруг пупка, вздутием и урчанием в животе, потерей аппетита. Диарея обычно присоединяется позже. Стул многократный (до десяти раз в сутки), жидкий, пенистый, приобретает патологическую окраску (ярко-желтый, зеленоватый, оранжевый, темно-зеленый), содержит комочки непереваренной пищи. Чаще всего кал не содержит примесей слизи и крови.

Для острого гастроэнтерита аллергической природы патогномоничным признаком является начало заболевания с острых болей в животе, рвоты, приносящей облегчение. После рвоты общее состояние достаточно быстро улучшается. При токсической этиологии острого гастроэнтерита лихорадка обычно кратковременная, появляется в начале заболевания. При остром гастроэнтерите инфекционной природы температура может повыситься через несколько часов от начала рвоты и диареи и держаться в течение нескольких суток.

При появлении первых симптомов острого гастроэнтерита необходимо обратиться к гастроэнтерологу, потому что при отсутствии адекватного лечения возможно развитие выраженного обезвоживания: кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, конечности холодными; язык обложен налетом; кожная складка расправляется медленно. При осмотре обращает на себя внимание брадикардия, артериальная гипотензия, слабость, возможно развитие коллапса и судорог.

В зависимости от объема клинических проявлений выделяют три степени тяжести острого гастроэнтерита: легкую (температуры нет, рвота и диарея возникают не чаще трех раз в сутки, обезвоживание не развивается), средней степени тяжести (лихорадка не выше 38,5°С, рвота и диарея до десяти раз в сутки, признаки умеренного обезвоживания), тяжелую (злокачественная лихорадка, рвота и диарея чаще 15 раз за сутки, признаки поражения ЦНС, выраженное обезвоживание).

Диагностика острого гастроэнтерита

Если у пациента развивается клиника острого гастроэнтерита, необходимо безотлагательно обратиться за медицинской помощью для установления этиологии и степени тяжести заболевания, назначения необходимого лечения. Все пациенты со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания требуют госпитализации. В стационаре для подтверждения диагноза назначается консультация эндоскописта, ряд лабораторных исследований.

При проведении ЭГДС визуализируются неспецифические воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и начальных отделах тонкого кишечника. Специфических признаков острого энтероколита не существует, однако эндоскопическое исследование позволит исключить болезнь Крона, неспецифический язвенный колит у пациентов с аллергическим генезом заболевания.

В обязательном порядке проводится общий анализ крови (для острого гастроэнтерита характерен лейкоцитоз и сдвиг формулы влево), копрограмма, бактериологическое исследование кала с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. При подозрении на токсикоинфекцию выделение штамма возбудителей у одного больного еще не позволяет считать данный микроорганизм этиологическим фактором. Требуется выделение одного и того же возбудителя у всех, кто употреблял некачественный продукт и имеет клинику острого гастроэнтерита.

В случаях тяжелого обезвоживания обязательно проводится определение показателей красной крови (уровень гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повышается на фоне сгущения крови), электролитов (из-за рвоты и диареи происходит быстрая потеря калия, хлора, что может привести к развитию судорог), азотистых шлаков (преренальная острая почечная недостаточность проявляется повышением уровня мочевины и креатинина).

Лечение и профилактика острого гастроэнтерита

Лечение легких форм острого гастроэнтерита может проводиться амбулаторно. В этом случае пациенту назначается полупостельный режим, строгая диета с механическим и химическим щажением, обильное питье, энтеросорбенты и ферментные препараты.

Если у больного диагностировано среднетяжелое либо тяжелое течение острого гастроэнтерита, лечение должно проводиться в условиях стационара для предотвращения критического обезвоживания или его адекватного лечения. Кроме перечисленных выше направлений лечения, используют массивную инфузионную терапию для восполнения дефицита жидкости и электролитов, выведения токсинов из организма. Также при тяжелом течении острого гастроэнтерита обычно назначаются антибактериальные препараты (эмпирически или с учетом бактериологических посевов).

Прогноз при остром гастроэнтерите обычно благоприятный. При развитии тяжелого обезвоживания и отсутствии адекватной медицинской помощи заболевание может приводить к летальному исходу. Прерывание курса антибактериальной терапии при инфекционном генезе острого гастроэнтерита часто приводит к формированию бактерионосительства и заражению окружающих.

Профилактика острого гастроэнтерита заключается в соблюдении всех правил личной гигиены, принципов здорового питания и безопасного приготовления пищи. Следует внимательно следить за сроками годности скоропортящихся продуктов, не покупать с рук провиант, не прошедший государственного контроля качества, не пить воду из сомнительных водоемов.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Хронический гастроэнтерит

Хронический гастроэнтерит – это патология слизистых оболочек желудка и тонкого кишечника, обусловленная процессом их воспаления. Заболевание проявляется диспепсическими расстройствами, интенсивной болью в области живота, симптомами общей интоксикации. В диагностике основное значение имеют лабораторные методы (анализ крови, копрограмма, бактериологический посев кала, выявление H. рylori и т. д.), инструментальные исследования (ФЭГДС, рН-метрия желудка, антродуоденальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости). Лечение основано на устранении причин развития патологии, купировании симптомов и восстановлении функций пищеварительной системы.

МКБ-10

Хронический гастроэнтерит – это воспалительное заболевание слизистых оболочек желудка и кишечника, вызванное действием различных факторов и характеризующееся нарушением функций пищеварительной системы. Выделяют две основные формы патологии: острую и хроническую, которые отличаются друг от друга причинами возникновения, клиническими проявлениями и методами терапии.

Согласно статистике, более 50% школьников и взрослых страдают от хронического гастроэнтерита. Актуальность заболевания связана с постоянным изменением штаммов микроорганизмов, широкой распространенностью вредных привычек, неправильным образом жизни, частым самолечением, приводящим к повышению устойчивости микробов к лекарственным препаратам и утяжелению процессов.

Иногда длительное течение процесса воспаления приводит к тому, что острая форма патологии переходит в хроническую. Но чаще всего хронический гастроэнтерит развивается в результате действия микроорганизмов и различных неинфекционных факторов.

Инфекционные факторы

Вирусы, бактерии, паразиты, простейшие способны вызвать появление хронического гастроэнтерита, но ведущую роль в развитии патологии играет Helicobacter pylori. Хеликобактерии преимущественно колонизируют слизистую оболочку желудка, они обладают своеобразной защитой, позволяющей им находиться и размножаться в агрессивных условиях. В процессе жизнедеятельности бактерии способствуют повышенному образованию соляной кислоты, которая оказывает раздражающее действие на слизистую тонкого кишечника, вызывая изменение ее структуры и перерождение. Хроническое воспаление, помимо этих эффектов, подавляет местный иммунитет и способствует снижению количества пищеварительных соков.

Неинфекционные факторы

Кроме микробов, хронический гастроэнтерит могут вызвать неинфекционные факторы: неправильный образ жизни, вредные привычки, неполноценное и нерациональное питание, переедание, отравление. Особенно часто заболевание выявляется у полных лиц, злоупотребляющих жареной, жирной пищей. Негативное воздействие на слизистую желудка оказывает длительный прием лекарственных препаратов, способствующих развитию хронического гастроэнтерита, например, антибиотиков, НПВС, глюкокортикостероидов.

Заболевание классифицируется по нескольким признакам. По причинам возникновения хронический гастроэнтерит делится на инфекционный (вызванный микроорганизмами), алиментарный (связанный с приемом пищи), аллергический, токсический, радиационный и неуточненный (невозможно выявить причину заболевания).

В зависимости от преобладающих функциональных изменений различают хронический гастроэнтерит с нарушением мембранного пищеварения, всасывания или моторики. По степени морфологических изменений выделяют хронический гастроэнтерит поверхностный, без атрофии или с атрофией ворсин эпителия.

Симптомы хронического гастроэнтерита

Клинические проявления хронического гастроэнтерита схожи с признаками других патологических состояний пищеварительной системы. Первый симптом, который появляется у пациентов – сильная ноющая боль в области живота, возникающая через 1-2 часа после приема пищи. Любое движение или ходьба вызывают резкое усиление болевых ощущений. Поэтому многие больные пытаются принять вынужденное положение.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта при хроническом гастроэнтерите проявляется диспепсическими явлениями: тошнотой, рвотой, частым жидким стулом. Рвота возникает после каждого приема пищи, стул зловонный с примесью непереваренной пищи. Постоянная диарея и рвота могут усугубить состояние пациента и вызвать обезвоживание (сухость губ, кожных покровов и т. п.), а также резкое снижение веса. Очень часто больные жалуются на тяжесть в области живота и повышенное газообразование (метеоризм).

Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов и витаминов проявляется изменением состояния кожных покровов, ломкостью волос и ногтей - это все нередко приводит к появлению других заболеваний, усугубляющих самочувствие пациента. Например, характерный спутник хронического гастроэнтерита – анемия. Постепенно нарастают признаки интоксикации всего организма: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головокружение, бессонница, снижение работоспособности, увеличение температуры тела до 40 градусов.

Диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнеза заболевания, анализа жалоб и внешнего осмотра пациента. Врач-гастроэнтеролог может заподозрить хронический гастроэнтерит, основываясь на результатах вышеперечисленных действий. Но для постановки точного диагноза необходимо провести инструментальные и лабораторные исследования.

Анализы. Обязательно выполняют общий и биохимический анализ крови: в динамике определяют рост количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина и эритроцитов (при развитии анемии). Всегда исследуют копрограмму, которая позволяет обнаружить непереваренную клетчатку, мышечные волокна, примесь слизи, кровяные прожилки, гной, крахмал и жиры.
Эндоскопия. Основные инструментальные исследования - ФГДС с эндоскопической биопсией, позволяющая оценить состояние слизистых оболочек пищеварительного тракта и степень морфологических изменений тканей.
Дополнительные методы. С целью определения нарушения моторики выполняется антродуоденальная манометрия; для измерения кислотности желудочного сока - внутрижелудочная ph-метрия.

Если причиной заболевания стали микроорганизмы, то целенаправленно осуществляют ПЦР-диагностику и тщательно исследуют кровь, рвотные массы и кал; назначают дыхательный тест на наличие хеликобактерной инфекции.

Лечение хронического гастроэнтерита

При появлении первых симптомов необходимо сразу обратиться за помощью к специалисту для постановки точного диагноза и назначения адекватной терапии, самолечение может значительно усугубить состояние и привести к тяжелым последствиям. Лечебные процедуры при хроническом гастроэнтерите напрямую зависят от параметров кислотности желудочного сока и причины заболевания. Терапию проводят в стационарных условиях (отделение гастроэнтерологии).

Перед назначением лечения следует определить этиологию воспалительного процесса (его причину) и прекратить агрессивное воздействие неинфекционных факторов и микроорганизмов. При обнаружении инфекции, в частности, хеликобактерий, целесообразно назначение антибиотиков. Чтобы повысить результат терапии, следует отказаться от вредных привычек, соблюдать специальную диету, принимать больше жидкости и исключить использование других лекарственных препаратов. Необходимо составить свой рацион таким образом, чтобы он включал достаточное количество белка, легко усвояемые жиры, и избегать продуктов, богатых клетчаткой.

Если выявлено увеличение кислотности, то врач назначает антациды и ингибиторы протонной помпы. При снижении кислотности показано применение натурального желудочного сока, ферментов и репаративных медикаментов. Обязательно назначают препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника (пробиотики, пребиотики, эубиотики), витамины.

Хронический гастроэнтерит подразумевает обязательную госпитализацию пациента и его динамическое наблюдение. Своевременное и адекватное лечение, постоянное соблюдение диеты позволяют быстро добиться желаемых результатов. Прогноз благоприятный, но если выявлена тяжелая степень патологии с выраженной интоксикацией и обезвоживанием, то существует вероятность летального исхода.

Специфической профилактики нет. Для того чтобы уменьшить риск возникновения болезни и появление обострения, нужно тщательно мыть руки перед едой, проверять срок годности продуктов питания, сократить прием лекарственных препаратов, не заниматься самолечением, соблюдать здоровый режим питания, труда и отдыха, а также полностью исключить вредные привычки.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ в практике врача скорой медицинской помощи

В соответствии с рекомендациями ВОЗ термин «острые кишечные инфекции» (ОКИ) объединяет более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, основным симптомом которых является острая диарея (рис. 1). На практике

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Тот факт, что 70% случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленным возбудителем, можно считать следствием общепринятого для ОКИ «синдромального» принципа формирования диагноза, который полностью оправдывает себя при заболеваниях, не носящих эпидемического характера. В самом деле, при спорадических ОКИ (а их большинство) сходство клинической картины и течения заболеваний различной этиологии позволяет не тратить время на точное определение возбудителя, поскольку это существенно не влияет на выбор стратегии и тактики лечения. При эпидемических ОКИ как можно более раннее выделение и идентификация возбудителя болезни, напротив, становятся важнейшей задачей, требующей, к сожалению, значительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории.

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

Кроме того, во всех случаях необходимо выявить возможные факторы риска ОКИ: поездки в страны с неблагополучной по инфекционным диареям эпидобстановкой; род занятий; недавнее употребление в пищу небезопасных продуктов (например, недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц или моллюсков, непастеризованного молока и соков); купание в загрязненных водоемах или использование для питья воды из них (например, воды из озера или реки); пребывание в сельской местности, посещение «детских» зоопарков, контакт с дикими или домашними животными; наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы; регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств); наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (ВИЧ, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст); пристрастие к анальному сексу; принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Гастроэнтерит у взрослых и детей

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) отвечает за переработку пищи и доставку в кровь питательных веществ. Основная функциональная нагрузка ложится на желудок и кишечник. Органы чувствительны не только к тому, что приходится переваривать, но и к изменениям гомеостаза, микрофлоры, проникновению инфекционных агентов и аллергенов. Воздействие неблагоприятных факторов приводит к нарушению пищеварения, развитию воспалительных патологий. В число часто диагностируемых заболеваний ЖКТ входит гастроэнтерит — синхронное воспаление двух смежных отделов пищеварительной системы — желудка и тонкой кишки. В статье мы расскажем о причинах гастроэнтерита у детей и взрослых, методах диагностики, средствах лечения и профилактики болезни.

Общая информация

Гастроэнтерит включает в себя этиологию и симптомы гастрита, еюнита, илеита. Заболевание поражает слизистую оболочку желудка, тонкую и подвздошную кишку. В зависимости от причины воспалительный процесс может быть острым или хроническим. Острое состояние требует экстренной медицинской помощи, хроническое воспаление — длительного лечения. Увеличение случаев гастроэнтерита врачи объясняют нездоровым пищевым поведением, устойчивостью новых инфекционных штаммов к антибиотикам, вредными привычками, самолечением, некорректным применением лекарств для ЖКТ.

Причины заболевания

Основной патогенетический фактор острого желудочно-кишечного воспаления — инфицирование патогенными микроорганизмами. Распространенные возбудители:

РНК-содержащие вирусы — энтеровирус, астровирус, ротавирус, норовирус, аденовирус. У детей лидирует ротавирусная инфекция, которую ошибочно называют «кишечным гриппом».
Бактерии — шигеллы, вызывающие бактериальную дизентерию, сальмонеллы, патогенные серотипы кишечной палочки.
Простейшие паразиты — кишечные лямблии, криптоспоридии, амебы.

Болезнетворная флора проникает в ЖКТ при употреблении необработанных ягод, овощей, фруктов, некачественных молочных продуктов, грязной воды. У детей заражение нередко происходит через грязные игрушки, предметы личной гигиены. Для вирусов дополнительный путь — воздушно-капельный (при близком общении с больным человеком). В группу риска входят путешественники, дети, люди с ослабленным иммунитетом.

Вероятность острого течения болезни повышается на фоне:

хронических патологий поджелудочной железы (панкреатита, муковисцидоза, панкреонекроза, опухоли головки железы);
нестабильного состава желудочного сока — неконтролируемого снижения/повышения кислотности;
нарушения баланса микрофлоры кишечника (дисбиоза).

Хронический инфекционный гастроэнтерит часто инициируют грамотрицательные бактерии Helicobacter pylori. Они синтезируют ферменты уреазы, которые расщепляют мочевину до аммиака и диоксида углерода. Это позволяет бактериям обезвреживать соляную кислоту и спокойно размножаться, вызывая длительное воспаление слизистой желудка и кишечника. Течение болезни волнообразное — с цикличной сменой фаз (обострения, частичной ремиссии, ремиссии).

Неинфекционные причины гастроэнтерита обусловлены частым или длительным приемом этанола, острых специй, нестероидных противовоспалительных препаратов. Неинфекционное воспаление характеризует хроническое течение с симптомами нарушения пищеварения в периоды обострения.

Редкой формой болезни считается воспалительная аллергическая реакция слизистой на продукты питания, к которым у пациента развита повышенная чувствительность.

Хроническое заболевание классифицируют по нескольким критериям:

этиология — инфекционная или алиментарная (неинфекционная);
преобладающие функциональные нарушения — сбой ферментации, моторики, мембранного пищеварения, всасывания полезных веществ, жидкостей;
степень морфологических изменений — поверхностное поражение слизистого эпителия, воспалительный процесс без отмирания функциональных клеток, атрофический гастроэнтерит (истончение слизистой, частичная замена рабочих клеток рубцовой тканью).

Состояние пациента оценивают по тяжести течения:

с минимальным проявлением признаков воспаления;
с возможностью амбулаторного или стационарного лечения;
с необходимостью госпитализации в палату интенсивной терапии.

Тяжелому течению болезни подвержены младенцы, люди почтенного возраста, диабетики, пациенты с сопутствующими кардиологическими, гастроэнтерологическими, нефротическими патологиями.

Симптомы

Клинические проявления зависят от формы гастроэнтерита. Некоторые патогены, проникнувшие в ЖКТ, вырабатывают энтеротоксины, которые связываются с клетками эпителия желудка и кишечника, не повреждая их. Поэтому заболевание протекает в легкой форме. Другие микробы производят цитотоксин, разрушающий клеточные мембраны. Серьезные структурные изменения слизистой приводят к появлению среднетяжелых и тяжелых симптомов.

Острое состояние развивается стремительно. Оно характеризуется такими симптомами:

тяжесть в эпигастральной области;
многократная диарея, сопровождаемая тенезмами — болезненными спазмами сфинктера прямой кишки;
тошнота, рвота;
схваткообразные абдоминальные боли — при бактериальном гастроэнтерите;
жажда, отсутствие аппетита;
бледность, холодный пот;
температура 37,5-38℃.

Пациенты жалуются на сильную слабость, головокружение, сухость во рту, учащенное сердцебиение. Вирусную форму болезни часто дополняют респираторные симптомы — першение в горле, течение из носа. Из-за быстрой потери жидкости с экскрементами и рвотными массами развивается дегидратация (обезвоживание). Кожа становится сухой, снижаются показатели артериального давления, уменьшается количество отделяемой мочи. Обильная потеря жидкости приводит к дисбалансу электролитов, сгущению крови. В тяжелом состоянии возникают судороги, обмороки.

Симптомы хронической формы заболевания:

снижение работоспособности;
постоянная отрыжка;
изжога (при повышенной кислотности);
серовато-белый налет на языке;
нестабильный стул — запор сменяется диареей без существенного изменения рациона;
тошнота, болезненность в эпигастрии спустя 1-3 часа после еды.

Персистирующее воспаление слизистой приводит к снижению усвояемости полезных веществ — железа, фолиевой кислоты (В9), цианокобаламина (В12), кальция. У пациента развивается анемия с характерными симптомами — астения, бледность, нарушение сердечного ритма, угнетение мозговой деятельности, бессонница, потеря веса, трофические изменения ногтей и волос (тусклость, ломкость).

Осложнения

При оперативном обращении к врачу осложнений не возникает. В редких тяжелых случаях возможно развитие синдрома Гийена-Барре или реактивного артрита.

В определении острого гастроэнтерита внимание уделяют специфическим признакам — кратности, консистенции стула и рвотных масс, значению гипертермии, характеру и локализации абдоминальных болей. Врачу важно выяснить связь симптоматики с особенностями питания — что ел, пил пациент накануне заболевания, употреблял ли алкоголь.

Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований. Для выявления возбудителя инфекции назначают анализ кала одним или несколькими методами:

иммунологическое исследование;
ПЦР-тест;
бактериологический посев + антибиотикограмма (определение резистентности бактерий к антибиотикам разных фармакогрупп).

Возможно проведение скрининга, в который включены основные возбудители острых кишечных инфекций.

Оценить качество пищеварительного процесса, всасывания питательных веществ помогает копрограмма. При гастроэнтерите обычно выявляют частички непереваренных нутриентов, слизистые массы. На бактериальную природу возбудителя указывают гнойные примеси.

Общий анализ крови подтверждает воспаление — повышены значения лейкоцитов, СОЭ. При дегидратации выявляется снижение объема плазмы.

Степень дегидратации можно оценить по содержанию электролитов в крови (анализ на калий, натрий, хлор в сыворотке).

Для диагностики хронической формы болезни применяют инструментальные методы:

ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) — для оценки состояния слизистой ЖКТ. Во время процедуры со слизистой ЖКТ берут образец биоматериала для анализа на Helicobacter pylori.
Антродуоденальная (водно-перфузионная) манометрия — для исследования моторной функции.
Электрометрическая внутрижелудочная pH-метрия — для измерения кислотности желудка.

Дополнительно проводят абдоминальное УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

Терапию начинают с восстановления баланса жидкости в организме. В стационаре пациенту вводят водные растворы, изотоничные плазме крови. При лечении на дому показаны обильное питье, пероральные солевые растворы, например, Регидрон. Больному нужно выпивать в 1,5 раза больше жидкости, чем обычно. Компенсация определяется по снижению жажды, увеличению диуреза.

При обнаружении в анализах патогенной бактериальной флоры назначают антибиотики. Препарат подбирают по результатам антибиотикограммы.

Для уменьшения газообразования, нормализации стула, ускорения экскреции токсинов применяют кремнийсодержащие энтеросорбенты (Полисорб, Энтеросгель).

Баланс микрофлоры кишечника восстанавливают с помощью пробиотиков, пребиотиков. В основном прописывают лекарственные средства последних поколений.

При функциональных проблемах с пищеварением показаны препараты, влияющие на тонус и моторику органов ЖКТ.

Если причиной хронического воспаления стали бактерии Helicobacter pylori, проводят трехкомпонентную терапию, включающую:

комбинацию антибиотиков (макролиды + полусинтетические пенициллины) — уничтожают бактерии; — образуют полимерную пленку, повышают вязкость слизеподобного секрета;
ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антациды — подавляют выработку и нейтрализуют агрессивное действие соляной кислоты, улучшают заживление слизистой оболочки.

При сниженной секреции пищеварительного сока назначают ферментные препараты.

Важный элемент лечения острого и хронического гастроэнтерита — соблюдение медицинской диеты. В период обострения прописано диетическое питание «Стол №1А» или Стол №1Б». При частичной ремиссии назначают «Стол №1» или «Стол №2». Длительное отсутствие рецидивов позволяет перевести больного на «Стол №15». Взрослым пациентам категорически запрещается употреблять спиртные напитки. В латентный период болезни рекомендуется курсовая бальнеотерапия в санаториях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз, профилактика

Благоприятный прогноз обеспечивается своевременным обращением за медицинской помощью. Самолечение может усугубить проблему — привести к тотальному обезвоживанию, переходу воспаления в хроническую форму, образованию язвы желудка.

Читайте также: