Нарушения гомеостаза при алкоголизме. Инфузионная терапия при алкоголизме

Обновлено: 02.05.2024

Было проведено исследование эффективности применения отечественного препарата Мексидол (действующее вещество - 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) для лечения больных с алкогольным абстинентным синдромом (ААС). Применение Мексидола позволяет повысить эффективность детоксикационной терапии неосложненного AAC. Мексидол в средней терапевтической дозе (300 мг/сут) можно рекомендовать для курсового лечения с первого дня развития ААС в связи с его отчетливым детоксикационным, гемодинамическим и антиангинальным действием. Курсовое применение мексидола в указанной дозе при внутривенном введении в растворе для инфузии не вызывало у больных с ААС видимых или субъективно значимых побочных эффектов, что позволяет сделать вывод о хорошей переносимости этого препарата.

Ключевые слова: алкогольный абстинентный синдром, психопатологические, соматоневрологические и вегетативные расстройства, детоксикационная терапия.

Согласно современным научным представлениям, алкогольный абстинентный синдром (ААС) - достаточно сложный, многообразный по клиническим проявлениям патологический процесс. Механизм его развития представляет собой целый каскад различных нарушений, происходящих на тканевом, клеточном и молекулярном уровнях.

Хорошо известно, что отмена алкоголя приводит к нейромедиаторному дисбалансу в центральной нервной системе (ЦНС), который проявляется в прекращении усиленного высвобождения из депо катехоламинов при наличии ускоренного их синтеза. Вследствие изменения активности ферментов в мозге происходит накопление нейромедиатора дофамина, что приводит к развитию основных клинических признаков ААС, выражающихся в преобладании процессов возбуждения в организме (тревожности, напряженности, подъема артериального давления, ускорения пульса, других вегетативных расстройств) [1, 4]. Одним из следствий этого является довольно значительное повышение потребности мозга в кислороде и глюкозе (как энергетическом субстрате) [4].

Очевидно, что у больных, страдающих алкогольной зависимостью, отмене алкоголя предшествует длительный период систематического приема алкогольных напитков, т.е. хроническая алкогольная интоксикация, являющаяся, в свою очередь, причиной нарушения функций внутренних органов, прежде всего сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы. Таким образом, отмена алкоголя происходит на фоне экзогенной интоксикации алкоголем и прочими веществами, содержащимися в алкогольных напитках (ароматические углеводороды, метанол и пр.). Хронический прием алкоголя приводит к значительным водно-электролитным потерям. Механизмов здесь несколько: прямое диуретическое действие этанола, снижающего продукцию вазопрессина, раздражающее действие алкоголя на слизистую желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), накопление эндотоксинов, приводящее к повышению осмолярности интерстициальной жидкости и потере воды внутри тела (отеки) [5]. Эти процессы приводят к гиповолемии (снижению объема циркулирующей крови) и, как следствие, к сосудистому спазму и ухудшению реологических свойств крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению ее транспортной функции, т.е. снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям. Токсическое действие алкоголя на миокард и вызванный хронической алкогольной интоксикацией водно-электролитный дисбаланс приводят к снижению эффективной работы сердца (минутного объема), а это - к снижению транспорта кислорода [2]. Нарушение функции печени и поджелудочной железы в ходе хронической алкогольной интоксикации снижает уровень глюкозы, нарастающий в условиях тканевой гипоксии (анаэробный гликолиз). При этом в первую очередь, как было указано выше, страдает ЦНС. В условиях гипоксии значительно повышается риск развития таких серьезных осложнений синдрома отмены со стороны ЦНС, как судорожные припадки и отек головного мозга [4].

С целью повышения эффективности лечения обозначенного круга патологических изменений было проведено исследование эффективности применения отечественного препарата Мексидол (действующее вещество - 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) для лечения больных с ААС.

Описание препарата
По химической структуре Мексидол является производным пиридинового основания и представляет собой соль янтарной кислоты (сукцинат). Как и другие производные 3-оксипиридина, Мексидол, являясь структурным аналогом пиридоксина (витамина B6), оказывает влияние на различные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободнорадикального окисления, и успешно применяется во многих областях медицины как антистрессорное, противогипоксическое, вегетотропное, противосудорожное, нейропротекторное и ноотропное средство. Являясь структурным аналогом необходимых организму биологически активных веществ, Мексидол стимулирует процессы тканевого дыхания, а также благодаря наличию остатка янтарной кислоты, являющейся субстратом и продуктом цикла Кребса, проявляет свойства антигипоксанта, восстанавливая нарушенный энергетический обмен в клетке. Ноотропное действие Мексидола, по-видимому, связано с его положительным влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, и в том числе с увеличением содержания в мозге гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - основного тормозящего медиатора в ЦНС [2, 3].

Материал и методы исследования
В исследовании участвовали 26 мужчин в возрасте 34-56 лет (средний возраст - 43,9±6,4 лет), проходивших курс лечения в клинике ННЦ наркологии, в произвольном порядке разделенные на две группы (основную - 12 больных и контрольную - 14 больных). Критерии включения пациентов в исследование: диагностированная средняя стадия алкогольной зависимости и пребывание в состоянии ААС, неосложненном, средней степени тяжести (F10.302). Критерии исключения из исследования: наличие эндогенных психических заболеваний, обострение хронических соматических болезней, острые инфекционные процессы, эпилепсия, расстройства поведения, связанные с особенностями характера или выраженным влечением к алкоголю. Госпитализации предшествовала хроническая алкогольная интоксикация (от 7 дней до 3-х недель) с высокой толерантностью (от 0,5 до 1 л водки в сутки).

Основная группа пациентов (12 человек, средний возраст - 43,7±6,5 лет) получала комплексную терапию, включавшую инфузии электролитных растворов (800 мл в сутки), снотворно-седативные средства (фенобарбитал, феназепам) с целью коррекции тревожных расстройств и инсомнии, а также Мексидол по 300 мг/сут внутривенно капельно в составе инфузионной терапии. Пациенты контрольной группы (14 человек, средний возраст - 44,1±6,5 лет) получали такую же терапию за исключением Мексидола. Продолжительность терапии ААС в обеих группах составляла 5 дней. Клиническое состояние пациентов оценивалось в баллах с применением шкалы динамики абстинентных расстройств, разработанной в клинике ННЦ наркологии. Также у пациентов с помощью метода реоэнцефалографии оценивали показатели мозгового кровотока: реографический индекс (РИ, отражающий уровень объемного пульсового кровенаполнения сосудов мозга) и коэффициент асимметрии (КА, отражающий разницу кровенаполнения полушарий мозга). Парные сравнения двух групп проводились с использованием непараметрического критерия Вилкоксона. Данные обрабатывали с помощью программы Statplus-2007. Различия в группах считали достоверными при р

Результаты исследования и их обсуждение
Абстинентные расстройства у пациентов, принимавших участие в исследовании, были разделены по группам (психопатологические, соматоневрологические и вегетативные). Выраженность каждого симптома оценивалась по 4-балльной шкале, где:
"0" - отсутствие симптома;
"1" - симптом слабо выражен;
"2" - симптом умеренно выражен;
"3" - симптом сильно выражен.

Результаты наблюдений представлены в табл. 1-3.

Таблица 1 Динамика психопатологических расстройств

Симптомы	Дни лечения	Контрольная группа	Основная группа
Влечение к алкоголю	1	2,43±0,21	2,72+0,18
	3	1,77±0,33	1,67±0,21	5	0,32±0,20	0,41 0,22
	Инсомнические расстройства	1	1,42±0,32	1,41±0,18
3		0,87 0,22	0,72 0,30	5	0,76±0,25	0,21 0,23*
Снижение настроения		1	1,46±0,22	1,34 0,21
	3	1,13±0,12	1,30±0,16	5	0,98±0,12	1,16 0,15
	Тревога	1	1,92±0,16	2,13±0,21
3		1,40±0,13	1,25 0,20	5	0,62±0,16	0,30 0,12*
Страх		1	1,44 0,14	1,50 0,16
	3	0,92±0,13	0,85 0,10	5	0,24 0,04	0,17 0,10
	Дисфория	1	1,56 0,12	1,63 0,15
3		1,38 0,13	1,24 0,15	5	0,52±0,12	0,39 0,11
Двигательное возбуждение		1	0,34 0,12	0,31 0,12
	3	0,09 0,06	0,10 0,09	5	0,00 0,00	0,00 0,00

Таблица 2 Динамика соматоневрологических расстройств

Симптомы	Дни лечения	Контрольная группа	Основная группа
Головная боль	1	1,93±0,12	2,07±0,11
	3	1,55+0,22	1,21+0,15	5	0,82±0,14	0,31±0,12*
	Нистагм	1	1,53 0,12	1,56 0,18
3		1,42±0,33	1,51±0,23	5	1,42 0,25	1,45 0,12
Тремор		1	1,63±0,22	1,71±0,12
	3	1,44 0,18	1,65 0,26	5	1,35±0,16	1,26±0,14
	Нарушение координации	1	1,98 0,11	1,88 0,21
3		1,30±0,11	1,35±0,10	5	0,62 0,16	0,70 0,22
Парестезии		1	0,44±0,14	0,50±0,12
	3	0,13 0,07	0,25 0,14	5	0,14±0,01	0,15±0,10
	Астения	1	1,45 0,12	1,65 0,11
3		1,38±0,13	1,20±0,16	5	0,62 0,14	0,21 0,11*
Отсутствие аппетита		1	2,48±0,11	2,31±0,25
	3	1,09 0,13	0,10 0,09*	5	0,06±0,05	0,00±0,00

Таблица 3 Динамика вегетативных расстройств

Симптомы	Дни лечения	Контрольная группа	Основная группа
Тахикардия	1	2,54 0,43	2,78±0,23
	3	1,97 0,24	1,56 0,27	5	0,82 0,11	0,41 0,28*
	Повышение АД	1	1,83 0,32	1,75 0,28
3		0,86 0,24	0,52 0,16*	5	0,72 0,16	0,31 0,12*
Тошнота		1	1,56 0,28	1,33±0,41
	3	1,13 0,22	1,23 0,17	5	0,18 0,12	0,21±0,11
	Жажда	1	2,92 0,34	2,85 0,41
3		1,36 0,16	1,25±0,27	5	0,62 0,16	0,50 0,13
Головокружение		1	1,27 0,10	1,34 0,12
	3	0,33 0,05	0,31±0,09	5	0,24 0,04	0,16 0,10
	Гиперемия лица, склер	1	1,45 0,12	1,65±0,11
3		1,38 0,13	1,20 0,16	5	0,12 0,12	0,09±0,11
Потливость		1	2,05 0,12	1,79 0,21
	3	0,87 0,16	0,71±0,10	5	0,45 0,15	0,51 0,14

Из приведенных данных видно, что в группе пациентов, получавших Мексидол, уже на 5-е сутки проводимой терапии уровень тревоги заметно снизился по сравнению с контрольной группой. Та же закономерность отмечалась и в отношении инсомнических расстройств.

Изучение динамики показателей соматоневрологических нарушений позволяет сделать вывод о наличии у Мексидола терапевтической эффективности в отношении головной боли, часто наблюдающейся у больных с ААС. Данный эффект, по-видимому, реализуется опосредованно и связан с известным антигипоксическим действием препарата. Также было отмечено более быстрое восстановление тонуса и нарушенного аппетита у пациентов, получавших Мексидол. У пациентов, получавших Мексидол, отмечалась более быстрая редукция гемодинамических расстройств (тахикардии, артериальной гипертензии) по сравнению с контрольной группой.

Исследование гемодинамики в ЦНС также показало отчетливый положительный эффект курсового применения Мексидола у больных с ААС уже на 5-е сутки проводимого лечения (табл. 4). Все пациенты, получавшие препарат Мексидол, хорошо переносили лечение, побочных эффектов при применении Мексидола не было.

Таблица 4 Динамика реоэнцефалографических показателей

Сроки наблюдения	Реографический индекс (РИ), отн. ед. (норма до 1,0)		Коэффициент асимметрии (КА), % (норма до 10)
Сроки наблюдения	основная группа	контрольная группа	основная группа	контрольная группа
До лечения	1,19±0,12	1,17±0,09	36,18±3,11	37,12±3,85
Через 5 дней	1,07±0,06*	1,13±0,05	18,63±1,78*	24,62±1,87

Заключение
Применение Мексидола позволяет повысить эффективность детоксикационной терапии неосложненного AAC. Мексидол в средней терапевтической дозе (300 мг/сут) можно рекомендовать для курсового лечения с первого дня развития ААС в связи с его отчетливым детоксикационным, гемодинамическим и антиангинальным действием. Курсовое применение мексидола в указанной дозе при внутривенном введении в растворе для инфузии не вызывало у больных с ААС видимых или субъективно значимых побочных эффектов, что позволяет сделать вывод о хорошей переносимости этого препарата.

Литература
1. Анохина И.П. Основные биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ / И.П. Анохина // Наркология: национальное руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008. - 720 с.
2. Воронина Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол, основные эффекты, механизм действия, применение / Т.А. Воронина. - М.: Изд-во НИИ фармакологии РАМН, 2003. - 20 с.
3. Гофман А.Г. Методические рекомендации по применению мексидола в качестве средства для купирования алкогольного абстинентного синдрома / А.Г. Гофман, Т.А. Кожинова. - М., 1999. - 10 с.
4. Калаев А.А. Микроциркуляторное русло и сосуды головного мозга в условиях алкогольной интоксикации в эксперименте / А.А. Калаев, А.А. Молдавская, А.В. Горбунов. - М.-Астрахань, 2006. - 200 с.
5. Кошкин И.В. Алкогольное поражение сердца. Практическое руководство / И.В. Кошкин, Т.А. Букач. - Набережные Челны: Управление здравоохранения администрации города Набережные Челны, 2001. - 112 с.
6. Diamond / Cellular and molecular neuroscience of alcoholism / I. Diamond, A.S. Gordon // Physiological reviews. 1997. Vol. 77. № 1. P. 1-20.
7. Littleton J., Lillle H. Current concepts of ethanol dependence / J. Littleton, H. Lillle // Addiction. 1994. Vol. 89. № 11. P. 1397-1412.

Нарушения гомеостаза при алкоголизме. Инфузионная терапия при алкоголизме

Внутривенная регидратационная терапия. Препараты для внутривенной регидратации

Обезвоживание при острых кишечных инфекциях у взрослых носит изотонический характер. Поэтому внутривенная регидратационная терапия должна осуществляться изотоническими полиионными кристаллоидными растворами. Задачами терапии являются восстановление нарушенных параметров гомеостаза, в том числе водно-солевого и кислотно-основного, гемодинамики, микроциркуляции и гемостаза.

При холере нарушения водно-солевого обмена четко определяют весь комплекс клинических и патофизиологических изменений. У больных с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами, эшерихиозами, дизентерией они не определяют все нарушения гомеостаза, но часто становятся доминирующими и имеют решающее значение для исхода заболевания. Для пищевой токсикоинфекции средней тяжести течения наиболее характерно обезвоживание II степени, для тяжелого течения — III степени.

Обезвоживание при тяжелом течении пищевой токсикоинфекции обусловлено потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости, а при заболевании средней тяжести наблюдается сочетание дефицита внеклеточного пространства с переходом воды в клетки [Малеев В.В., 1986]. По данным Н.Я.Аксеновой (1982), при обезвоживании II степени объем внутрисосудистой жидкости не изменяется, а интерстициальной — уменьшается.

Для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями в нашей стране используются полиионные кристаллоидные растворы "Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль".

Раствор "Трисоль". Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия гидрокарбоната — 4 г на 1 л апирогенной воды, или Na+ — 133 ммоль, К+ — 14 ммоль СП — 99 ммоль, НС03 — 48 ммоль; рН 8,4, осмолярность — 294 мосм/л.

Раствор "Квартасоль". Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида — 1,5 г, натрия ацетата — 2,6 г, натрия гидрокарбоната — 1 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 112 ммоль, К+ — 20 ммоль, С1~ — 101 ммоль' НС03" — 12 ммоль, ацетат — 19 ммоль; рН 8,55, осмоляр-ность — 264 мосм/л.

Раствор "Хлосоль". Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида — 1,5 г, натрия ацетата — 3,6 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 108 ммоль, К+ — 20 ммоль, СГ — 101 ммоль, ацетата — 26 ммоль; рН 7,0, осмолярность — 294 мосм/л.

Раствор "Ацесоля". Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 100 ммоль, К+ — 14 ммоль, СП —99 ммоль, ацетата— 15 ммоль; рН 6,87, осмолярность — 244 мосм/л.

При отчетливо выраженном ацидозе у больных с обезвоживанием предпочтителен раствор "Трисоль", оптимальным следует считать также растворы "Квартасоль" и "Хлосоль". Менее эффективен раствор "Ацесоль". При выраженной гиперкалиемии у больных с обезвоживанием все указанные выше растворы не применяются, а используется раствор Дисоль (состав: натрия хлорида — 6 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; рН 7,1, осмолярность — 252 мосм/л.

Мы считаем нецелесообразным использование для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями раствора "Лактосоль" (Рингер-лактат). Его состав в миллимолях: Na+— 136; К+— 4,0; Са2+— 1,5; Mg2+ — 1,0; Сl- — 115; лактата — 30; рН — 6,5, осмолярность — 287 мосм/л.

Лактат оказывает аллергизирующее действие на многих больных и содержит явно недостаточное количество ионов калия (0,3 г на 1 л раствора, или 4 ммоль/л). При развивающейся почечной недостаточности он противопоказан, и его не следует использовать для лечения лиц пожилого и старческого возраста.

Таким же несбалансированным полиионным кристаллоидным раствором следует считать раствор "Мафусол", рекомендуемый для лечения обезвоживания А.Г.Рахмановой и соавт. (1995). Состав раствора: натрия хлорида — 6 г, калия хлорида — 0,3 г, магния хлорида — 0,12 г, натрия фумората — 14 г на 1 л апирогенной воды.

Использование указанного раствора нецелесообразно, так как он не обеспечивает борьбу с гипокалиемией и при содержании 20 г натрия на 1 л раствора создает угрозу гипернатриемии. Нецелесообразно также применение для регидратации так называемого изотонического раствора натрия хлорида (8,5 г натрия хлорида на 1 л апирогенной воды). Во-первых, этот раствор не возмещает дефицит ионов калия, во-вторых, он не является изотоническим для организма, так как содержание ионов Na+ и Сl- (по 154 ммоль/л) избыточно по сравнению с концентрацией указанных ионов в плазме крови. При внутривенном введении значительных количеств изотонического раствора натрия хлорида развивается гиперосмолярность плазмы крови с вторичным обезвоживанием клеток.

С целью регидратации нецелесообразны внутривенные инфузии 5 % раствора глюкозы, так как последняя не только не устраняет дефицит электролитов, но и снижает их концентрацию, особенно ионов калия, в плазме крови. Применение изотонического раствора натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы усугубляет грубые сдвиги водно-электролитного баланса и КОС, часто является причиной неблагоприятных исходов.

В практике лечения больных с острыми кишечными инфекциями следует решительно отвергнуть как патогенетически необоснованное применение гипертонических растворов натрия хлорида.

Этапы регидратационной терапии. Расчет регидратационной терапии

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

В целом при холере и нехолерных острых кишечных инфекциях сходство клинических проявлений обусловлено общими патофизиологическими механизмами — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефицитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом, гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморрагическим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыхания и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность синдромального подхода при проведении регидратационной терапии.

Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием II—IV степени должна обязательно включать I этап регидратации, при котором оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70—120 мл в минуту, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.

Водно-солевая терапия при острых кишечных инфекциях нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении — со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг.

Опыт показывает, что регидратация больных с острыми кишечными инфекциями, проведенная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и интоксикации не способствует восстановлению возникших изменений и у больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные нарушения являются фактором повторного прогрессирования обезвоживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе острой почечной и коронарной недостаточности, тромбоза мезентериальных сосудов.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диуреза. У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный период (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продолжающихся потерь и обычно составляет 40—60 мл/мин. Баланс потерь и количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема вводимых растворов является принципиально важным в лечении больных с острыми кишечными инфекциями, если проводится регидратационная терапия.

Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезновения рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Важным критерием для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий является значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч.
Общий объем внутривенно вводимой жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько десятков литров.

Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузий II этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизменными.
Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза, который у части больных бывает декомпенсированным.

Коррекция метаболического ацидоза у большинства больных осуществляется полиионными кристаллоидными растворами. Наиболее эффективны растворы "Трисоль" и "Квартасоль". Когда же это не удается осуществить коррекция метаболического ацидоза проводится с помощью 4 % раствора натрия гидрокарбоната или раствора трисамина.

Проблема лечения больных с острыми кишечными инфекциями и хроническим алкоголизмом (алкогольной болезнью) очень актуальна, так как число больных алкоголизмом уже в 1992 г. составляло 3,5 % населения страны, а число металкогольных психозов достигало 29,6 % от числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

Появление первых симптомов острых кишечных инфекций, особенно при пищевых токсикоинфекциях, как правило, приводит к полному прекращению употребления больными алкоголя, что создает угрозу развития у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, абстинентного синдрома. В более тяжелых случаях последний перерастает в металкогольный психоз.

При пищевых токсикоинфекциях и абстинентном синдроме проявляются в той или иной мере нарушения водно-электролитного гомеостаза, КОС и функций Почек. При выраженных интоксикации и обезвоживании наблюдаются гемоконцентрация, метаболический ацидоз (реже — алкалоз), гипокалиемия, а иногда — гипонатриемия. При тяжелом течении заболевания выявляются олиго- или анурия с резким падением клубочковой фильтрации и снижением коэффициента очищения мочевины почечная вазоконстрикция. При выраженном обезвоживании снижается объем циркулирующей плазмы, развиваются гемодинамические нарушения и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Характерно снижение функциональной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к угнетению ее натрийзадерживающего эффекта и усугублению гипонатриемии и гипоосмии. Для алкоголизма характерны усиленные синтез и распад катехоламинов в ЦНС. Именно этот дисбаланс в системе катехоламинов, заключающийся в накоплении дофамина, лежит в основе развивающейся патологии.

Наиболее неблагоприятное течение острых кишечных инфекций наблюдается у больных с алкогольным поражением печени и почек: жировой дистрофией печени, хроническим алкогольным гепатитом, алкогольным циррозом печени, токсическим нефрозом, хроническим гломерулонефритом, инфекцией мочевых путей. Указанная патология обусловливает лабильность водно-солевого обмена и создает угрозу развития отека головного мозга.

Г.И. Ларичева (1974) выделяет два клинических варианта тяжелого течения алкогольного делирия, зачастую оканчивающихся летальными исходами: 1) протекающий с преобладанием психопатологических расстройств и сочетанным поражением сердечно-сосудистой и дыхательной систем; 2) протекающий с выраженными диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в области живота), предшествующими алкогольному психозу. Делирий при этом характеризуется небольшими психопатологическими расстройствами и массивностью соматоневрологических проявлений. При этом варианте течения делирия нередко отмечается гипертермия центрального происхождения, а развивающийся психоз часто имеет профессиональную "окраску" или приобретает характер мусситирующего с прогрессирующим оглушением.

Сложность патогенетической терапии у больных с острыми кишечными инфекциями, протекающими в сочетании с абстинентным синдромом или алкогольным делирием, не вызывает сомнений. С одной стороны, безусловна необходимость регидратационной терапии полиионными кристаллоидными растворами, с другой — всегда существует фатальная угроза развития отека головного мозга.

А.К.Качаев, Н.Н.Иванец, Н.Г.Шумский (1983) при проведении регидратационной терапии указанным больным рекомендуют руководствоваться следующими положениями: 1) возникновение металкогольного психоза, несмотря на опасность развития отека мозга, не только не является противопоказанием к массивной инфузионной терапии, но, напротив, делает ее еще более необходимой; 2) введение растворов для регидратации возможно только при условии купирования центрального возбуждения, т.е. на фоне медикаментозного сна; 3) общий объем инфузионной жидкости за 8—12 ч может достигать 5—7 л; 4) основным условием массивной инфузионной терапии является достаточная выделительная функция почек.

Лечение наблюдавшихся нами больных осуществлялось растворами "Трисоль", "Хлосоль", "Квартасоль", вводившимися внутривенно 149 больным (45,8 %), и растворами цитроглюкосалана и ОРС фирмы "Галактина", вводившимися оральным способом 176 больным (54,2 %).

Центральное возбуждение купировали с помощью ноотропных препаратов (натрия оксибутират, ноотропил) и транквилизаторов (реланиум, феназепам). В целях прерывания абстиненции проводилась дезинтоксикационная терапия с использованием гемодеза и раствора, имеющего следующий состав: Sol. Glucosae 5 % — 500 мл; Sol. Ac.ascorbinici 5 % — 5 мл, витамин В1 — 4 мл, витамин B6 — 4 мл, витамин В12 — 400 у, реланиум 2—4 мл, лазикс — 2 мл внутривенно капельно 2—3 раза в сутки. В случаях, протекающих с артериальной гипертензией, дополнительно вводили 10 мл 25 % раствора сульфата магния в капельнице. Мы отказались от использования нейролептиков для лечения металкогольных психозов.

Полиионные солевые растворы вводились в объемах, определяемых степенью обезвоживания и массой тела больного. Объемная скорость внутривенной регидратации составляла 60—80 мл/мин, а при оральной регидратации —1—1,5 л/ч. Летальные исходы, наблюдавшиеся у данной категории больных, были в основном обусловлены развитием инфекционно-токсического шока и пневмонии (очаговой, очагово-сливной, долевой).

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия - вливание в организм больного различных жидкостей, как правило, внутривенно. Основные задачи инфузионной терапии:

восстановление адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК);
нормализация гомеостатических и реологических свойств крови;
нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия;
дезинтоксикация;
прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов инфузионного раствора.

Как уже было упомянуто выше, алкогольный абстинентный синдром всегда сопровождается гиповолемией и достаточно специфическими расстройствами электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия:

гипернатриемией
дефицитом калия, магния и фосфатов в цитоплазме при нормальном или повышенном их содержании в плазме
внутриклеточной гиперкальциемией при пониженном содержании кальция в плазме крови
гипогликемией
метаболическим ацидозом, связанным с накоплением продуктов распада алкоголя (уксусная кислота) и вторичной тканевой гипоксией (молочная кислота).

При гипонатриемии у больных злоупотребляющих слабоалкогольными напитками назначаются кристаллоидные растворы на основе хлорида натрия. При этом необходимо помнить о том, что адекватная коррекция таких состояний требует применения сбалансированных растворов, что позволяет избежать таких осложнений инфузионной терапии, как гиперхлоремия и ацидоз, вызванный применением растворов с низким рН, а это подавляющее большинство, к сожалению, до сих пор широко распространенных в практической наркологии, инфузионных препаратов («физиологический» 0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и др.). Применение современных сбалансированных растворов, таких как стерофундин изотонический, даже в больших объемах и в течение длительного времени достаточно безопасно и адекватно решает проблему коррекции гипотонической дегидратации у наркологических больных, злоупотребляющих слабоалкогольными напитками.

Коррекцию дефицита калия наркологическим больным можно, как правило, проводить медленно, применяя растворы, в состав которых входит хлорид калия, например стерофундин изотонический, панангин и др.

При гипернатриемии назначается инфузия растворов с пониженным содержанием натрия, применяются салуретики (лазикс в дозе 10-20 мг внутривенно. Одним из современных, сбалансированных растворов, показанных для коррекции водно-электролитного баланса у больных, длительное время злоупотреблявших крепкими алкогольными напитками является стерофундин G5. Содержание натрия в нем понижено (7,6 г в 1 литре), а необходимая осмолярность достигается за счет введения в его состав глюкозы (50 г в литре), что в данном случае позволяет, в какой-то степени решать вопросы энергетического обеспечения истощенных больных данного контингента.

Для возмещения дефицита фосфата при гипофосфатемии может быть использован 10% раствор фруктозы 1,6-дифосфата (препарат Эзафосфина). Данный препарат также является неплохим энергетическим субстратом.

Гипогликемия требует проведения немедленного лечения. Если у больного с алкогольным абстинентным синдромом по неясной причине развивается оглушенность, то немедленно определяют уровень глюкозы в крови, а до получения результата вводят 50 мл 10% глюкозы в/в струйно.

Патогенетически оправдано назначение при алкогольном абстинентном синдроме сульфата магния, в дозе 1-2 г (5-10 мл 25% раствора) в/в и в/м даже при нормомагниемии.

Метаболический ацидоз в рамках алкогольного абстинентного синдрома требует назначения буферных растворов. В настоящее время в качестве буферов, т.е. средств, корректирующих нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, широко используются различные растворы, содержащие в своем составе остатки (анионы) органических кислот, способные связывать ион водорода и тем самым восстанавливать нормальную кислотность биологических сред (крови, межклеточной жидкости и т.д.). Наиболее распространены растворы содержащие ацетат (остаток уксусной кислоты), например ацесоль, и лактат (остаток молочной кислоты), например Рингер-лактат. Повышенное содержание ацетата и лактата в плазме крови у больных с алкогольным абстинентным синдромом ограничивает применение инфузионных сред, содержащих в качестве носителей резервной щелочности анионы молочной и уксусной кислот. Наиболее оправдано применение при лечении алкогольного абстинентного синдрома растворов, содержащих анион яблочной кислоты (малат).

Малат, помимо буферных свойств, является предшественником орнитина, который является энергетическим субстратом, а также участвует в синтезе инсулина и соматотропного гормона, улучшает дезинтоксикационную функцию печени.

Малат способен усваиваться в клетках всех тканей организма, поэтому его метаболизм не замедляется у пациентов даже с тяжёлым алкогольным абстинентным синдромом и нарушением функций печени. Важным также является тот факт, что потребление кислорода в процессе метаболизма малата минимально, и он способен усваиваться даже в условиях выраженной кислородной недостаточности. Сбалансированными растворами, содержащими малатный буфер, являются стерофундин изотонический и стерофундин G5.

Кровь является уникальной тканью, в которой клетки находятся во «взвешенном» состоянии, обладает способностью течь по мельчайшим капиллярам. При алкогольном абстинентном синдроме реологические свойства крови снижаются, причем не только за счет уменьшения ее жидкой части, но и формирования микросгустков, увеличения вязкости, изменения свойств белковых молекул и пр. Для решения данных проблем, а также с целью повышения коллоидно-осмотического давления в сосудистом русле достигается путем инфузии коллоидных растворов, таких, как венофундин.

С целью детоксикации в наркологии все более активно используется комплексный и достаточно сбалансированный инфузионный препарат реамберин, обладающий дезинтоксикационным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Его эффекты обусловлены усилением активации обмена глюкозы. Применение Реамберина приводит к активации ферментов, составляющих антиоксидантную систему, и способствует торможению процессов перекисного окисления липидов. Янтарная кислота, являющаяся основным действующим веществом, входящим в состав реамберина, является универсальным промежуточным продуктом, образующимся при взаимопревращении углеводов, белков и жиров, поэтому ее введение способно нормализовать нарушенный у больных алкоголизмом энергетический и пластический обмен.

Таким образом, реамберин является готовым, сбалансированным по ионному составу препаратом, способным быстро и эффективно клинически улучшить состояние пациента даже с тяжелым алкогольным абстинентным синдромом.

Еще одним препаратом, содержащим янтарную кислоту, является цитофлавин. Он не является самостоятельной инфузионной средой, поскольку нуждается в разведении каким-либо раствором для инфузии перед применением. Помимо янтарной кислоты в его состав входит инозин, являющийся универсальным энергетическим субстратом, и витамины группы В (никотинамид и рибофлавин). Для разведения цитофлавина предпочтительно использовать любой сбалансированный по электролитному составу раствор.

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник» врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Читайте также: