Нарушения дыхания у пациентов в нейрохирургии
Обновлено: 02.05.2024
Нарушения терморегуляции у пациентов в нейрохирургии
Животные и птицы — теплокровные животные, способные поддерживать температуру своего тела постоянной с малыми колебаниями, несмотря на изменения окружающей температуры. В процессе эволюции развитие терморегуляции происходило поэтапно, с постепенным совершенствованием. Это прослеживается в одновременном присутствии в мозге систем терморегуляции с иерархической структурой.
Нарушения комплекса регуляции, вызываемые анестезией, опухолями головного мозга или неврологическими заболеваниями, могут приводить к существенным изменениям температуры тела и иметь последствия представляющие угрозу для жизни.
а) Терморегуляция в норме. Терморегуляция осуществляется тремя подсистемами:
- Афферентное звено терморегуляции
- Объединяющая система терморегуляции
- Эфферентное звено терморегуляции.
1. Афферентное звено. Изменения температуры, улавливаемые терморецепторами, которые большей частью располагаются в коже, но также в таламусе, нижних отделах ствола головного мозга и спинном мозге, передают электрические импульсы на свободные нервные окончания, расположенные в дермальном и эпидермальном слоях кожи. Первоначально афферентация идет к ростральным отделам ствола, ядрам таламуса и соматосенсорной коре.
Температурные сигналы от лица проводятся в проекции тригеминальных ядер. Распределение терморецепторов в коже неоднородно. На лице, шее и груди имеется в пять раз больше терморецепторов, чем на остальной части тела. В коже больше холодовых рецепторов. Тепловые рецепторы «включаются» при температуре свыше 30 °С. Их активность повышается по мере повышения температуры.
2. Объединяющая система. Термосигналы от периферических рецепторов интегрируются на нескольких уровнях ЦНС (мезенцефалон, продолговатый мозг). Если таламический центр (преоптическая область) терморегуляции выключается, то контроль за температурой на более рудиментарном уровне способны осуществлять более древние филогенетические системы.
В преоптической зоне таламуса поступающая информация о температуре окружающей среды сравнивается с базовым уровнем. Изменение окружающей температуры выше определенного порогового значения запускает механизмы, регулирующие сохранение температурного равновесия за счет изменения тонуса сосудов, потоотделения, дрожи, а также поведенческих реакций.
Значения температуры, не вызывающие сильных регуляторных реакций, как потоотделение и дрожь, называют нейтральной зоной. Изменения температуры ядра в пределах этой зоны регулируются за счет адаптации периферического сосудистого русла. У людей нейтральная зона равна 0,2 °С, но может возрастать при различных видах анестезии.
3. Эфферентное звено. Автономной реакцией на перегревание являются периферическая вазодилатация, учащение дыхания и потоотделение. Управление терморегуляцией осуществляется через норадренергические волокна. Повышение симпатической активности приводит к вазоконстрикции, снижение —к вазодилатации. Вазоконстрикции приводит к сохранению тепла, вазодилатация — к потере.
От дорсального отдела гипоталамуса формируется центральный путь дрожи, который соединяется с экстрапирамидным двигательным трактом, что приводит к появлению дрожи. Пороговое значение температуры ядра для дрожи на один градус ниже, чем для периферической вазоконстрикции. Метаболизм может быть усилен за счет мышечной дрожи, тем самым достигается сохранение тепла.
б) Нарушения терморегуляции:
1. Центральные нарушения терморегуляции. Как правило, они наблюдаются у пациентов с опухолями или инфарктами в области гипоталамуса, но также могут возникать при ЧМТ и при САК. Врожденные нарушения терморегуляции редки (вегетативная дистония). Пациенты с такой патологией практически полностью зависят от поведенческих реакций по предотвращению гипои гипертермии.
2. Влияние анестетиков на терморегуляцию. Анестетики тормозят контроль терморегуляции и в зависимости от дозы расширяют нейтральную зону. Пороговая температура для потоотделения и активной вазодилатации повышается на несколько градусов Цельсия, так же изменяется пороговое значение для дрожи.
Пропофол. Пропофол линейно повышает пороговый уровень для потоотделения и снижает порог вазоконстрикции и дрожи.
Ингаляционные анестетики вызывают нелинейное уменьшение большинства холодовых пороговых значений, снижая порог вазоконстрикции и дрожи несоразмерно повышению концентрации анестетика.
Мидазолам. Короткодействующий бензодиазепин ограниченно влияет на центральную терморегуляция даже в высоких дозах.
в) Периоперационная гипотермия. Для нейроанестезиолога важно следить за изменениями температуры тела при анестезии, т. к. нейрохирургические операции могут длиться долго, существенно влияя на температуру тела больного.
1. Изменения температуры тела на ранних этапах анестезии. Гипотермия во время анестезии развивается по типичному пути. Сначала происходит падение температуры ядра в связи с перераспределением тепла от ядра к периферии в течение короткого отрезка времени во время индукции. В течение первого часа общей анестезии обычно происходит снижение температуры ядра на 1-1,5 °С.
2. Изменения температуры тела на поздних этапах операции. В дальнейшем происходит линейное снижение температуры ядра до тех пор, пока потеря тепла выше, чем эндогенная продукция тепла. Температура ядра снижается со скоростью 0,5 градуса в час. На данном этапе анестезии эффективны меры по предотвращению тепловых потерь. В дальнейшем стабилизация температуры происходит на уровне 34—35 °С благодаря защитной вазоконстрикции. Это состояние определяется как синдром периоперативной гипотермии.
Дальнейшая потеря тепла предотвращается перераспределением крови с целью концентрации выработки энергии в ядре тела. Вазоконстрикция вызывает разграничение температур в ядре и на периферии. Энергия, образующаяся при метаболизме, поддерживает температуру ядра постоянной, в то время как периферическая прогрессивно снижается.
3. Патофизиологические эффекты гипотермии. Многие серьезные побочные эффекты интраоперационной гипотермии возникают в послеоперационном периоде. Они включают ишемию миокарда, дрожь, температурный дискомфорт, расстройства коагуляции и риск развития инфекционных осложнений. Послеоперационная дрожь наблюдается у 40% пациентов и может представлять серьезную проблему, т. к. потребность в кислороде при дрожи возрастает на 200%.
4. Лечение и профилактика синдрома периоперационной гипотермии. Наиболее эффективными мерами при синдроме периоперационной гипотермии являются укутывание пациента одеялами, золотой фольгой или матрасы с системой внутренней рециркуляции подогреваемого воздуха. Эти же меры продолжают и в ОРИТ. Опиоиды (петидин 25 мг в/в) эффективны для купирования послеоперационной дрожи.
г) Связанные с алкоголем нарушения терморегуляции. Большие дозы этанола снижают порог температуры нейтральной зоны в таламусе. Умеренные дозы алкоголя вызывают вазодилатацию. Как правило, развивается гипотермия, поскольку температура окружающей среды обычно ниже температуры тела.
д) Гипотермия. Кокаин, амфетамины и экстази могут провоцировать развитие гипертермии центрального генеза, часто сопровождающейся нарушением водного обмена.
1. Злокачественная гипертермия. Злокачественная гипертермия (ЗГ) представляет состояние гиперметаболизма вследствие сокращения скелетной мускулатуры, приводящего к более чем двукратному повышению потребности в кислороде. ЗГ может развиваться при использовании галоген-содержащих ингаляционных анестетиков и сукцинилхолина. Вследствие сокращения всех скелетных мышц происходит значительное увеличение теплообразования, которое не поддается адекватной коррекции со стороны системы центральной терморегуляции.
Симптомы злокачественной гипертермии:
- Тахикардия или нарушения ритма.
- Нарушения коагуляции.
- Нарастающий метаболический ацидоз.
- Отек легких.
- Повышение температуры тела выше 44 °С.
- Мышечная ригидность.
Лечение злокачественной гипертермии включает следующие шаги:
- Немедленное прекращение операции, окончание анестезии.
- Дантролен в дозе 2,5 мг/кг в/в обычно эффективно купирует мышечные сокращения.
- Гипервентиляция 100% кислородом.
- Инфузия холодных растворов и поверхностное охлаждение.
- Симптоматическое лечение ацидоза, аритмий, поддержание ОЦК.
е) Лихорадка. Острая фаза воспалительного ответа сопровождается симптомами лихорадки, сонливости, потери аппетита и снижения потребления пищи. Эти симптомы широко представлены у разных видов млекопитающих и считаются регуляторным ответом, способствующим выживанию. Циркулирующие эндогенные пирогенны, такие как интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерферон-альфа и простагландины повышают установочную точку терморегуляции в гипоталамусе.
Адаптационные механизмы терморегуляции, как вазоконстрикция и термогенез за счет дрожи, приводят к повышению температуры тела.
Лихорадка может быть вызвана попаданием крови в субарахноидальное пространство, опухолью головного мозга, ЧМТ, аллергической реакцией, некоторыми ревматоидными заболеваниями, а также некрозом тканей. Состояние повышенной температуры тела усиливает воспалительный ответ, таким образом способствуя элиминации бактерий. Способность организма «лихорадить» следует отнести к преимуществам, сложившимся в ходе эволюции.
С другой стороны, лихорадка выше 38 °С представляет серьезную нагрузку для организма и ведет к повышению ВЧД у тяжелых нейрохирургических больных, поэтому должна быть купирована.
Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека.
Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла, которое организм отдает за то же время в окружающую среду. Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» — от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Нарушения дыхания у пациентов в нейрохирургии
Осложнения и побочные эффекты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в нейрохирургии
Хотя и не доказано, общепринято, что РаО2 должно быть около или чуть выше 100 мм рт.ст. Напротив, у пациентов интенсивной терапии принято РаО2 выше 60 мм рт.ст. Смысл концепции состоит в обеспечении кислородом даже тех областей мозга у которых есть нарушение перфузии, так как РаO2 является движущим фактором поддержания перфузии тканей.
FiO2 поэтому корректируется при низком значении РаO2 при 100 мм рт.ст. Положительное давление в конце выдоха доводят до того, чтобы получить FiO2 ниже 0,5.
Несмотря на это, режим управляемого объема или режим вентиляции с контролируемым давлением применяется на усмотрение лечащего врача. Оба режима корректируются так, чтобы дыхательный объем сохранялся на уровне 6-8 мл/кг массы тела, чтобы избежать перерастяжения и вызванного ИВЛ повреждения легких.
Формально объем вдоха 10-15 мл/кг веса тела считается вредным даже у пациентов без травмы легких. Плато целевого давления ниже 35 мм рт.ст., а пиковое давление вдоха регулируется не менее чем 50 см водн. ст. На начальном этапе внутричерепных патологических изменений контролируемая умеренная гипервентиляция с рСO2 35 мм рт.ст. является частью концепции лечения для уменьшения ВЧД. При низких дыхательных объемах 6-8 мл/кг веса тела необходимо увеличение частоты дыхания до 30 в минуту.
а) Острое повреждение легких у нейрохирургических больных. У пациентов с патологическими изменениями мозга и острым повреждением легких иногда кажется неизбежным «конфликт интересов» между мозгом и защитной вентиляцией легких. Строгий контроль дыхательного объема является оправданным для легких, с ранним увеличением уровня ПКДВ до максимальной остаточной емкости и сохранением FiO2 на возможно низком уровне.
Большинство нейрохирургических пациентов переносят более высокие значения ПДКВ до 20 мм без существенного увеличения ВЧД. В этих условиях, измерения ВЧД являются обязательными, и даже возможна умеренная гиперкапния. Целесообразно провести расширенный церебральный мониторинг, в том числе измерение местного церебрального напряжения кислорода (PtiO2) и мозгового кровотока. У пациентов с травмой легких вначале нужно попытаться снизить FiO2 ниже 0,5, а затем уменьшить уровень ПДКВ.
б) Побочные эффекты искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
1. Влияние на сердечно-сосудистую систему. Вентиляция с положительным давлением увеличивает грудное давление при вдохе и уменьшает венозный возврат к сердцу. ПДКВ может снизить сердечный выброс из-за уменьшения венозного возврата, и как следствие повысить внутригрудное давление. Это может привести к снижению артериального давления вместе со снижением церебрального перфузионного давления.
Замещение объема и применение сосудосуживающих препаратов эффективно решает гемодинамические проблемы. Таким образом, адекватный реанимационный объем является обязательным у нейрохирургических больных. Прежняя рекомендация «держать пациента сухим» больше не действует.
2. Воздействие механической вентиляция на почки. Механическая вентиляция часто связана с уменьшением диуреза и экскреции натрия. Эти эффекты вызваны увеличением внутригрудного давления, которое влияет на функцию почек сниженным перфузионным давлением и сердечным выбросом. Тонус симпатической нервной системы повышается, также увеличивается уровень циркулирующих в плазме крови ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Секреция предсердного натрийуретического пептида снижается.
3. Воздействие механической вентиляции на органы пищеварения. Желтуха и нарушение функции печени могут быть вызваны сниженной перфузией печени, вызванной механической вентиляцией. Вентиляция повышает гидростатическое давление в венах печени и желчных протоков.
4. Воздействие механической вентиляции на мозг. Патофизиология регулирования церебральной гемодинамики описана в разделе 9.2.2. Повышение артериального СО, приводит к усилению сопротивления артериол мозга. Это сопровождается увеличением мозгового объема крови (и ВЧД) и мозгового кровотока (ЦПД). Снижение артериального СО2 приводит к сужению сосудов, снижению внутримозгового объема крови и ВЧД и снижению ЦПД. Итогом может стать ишемия головного мозга.
Гипоксия сопровождается повышением мозгового кровотока; гипероксия имеет лишь ограниченное воздействие на церебральную перфузию.
При механической вентиляции с использованием ПДКВ повышение внутригрудного давления может привести к подъему центрального венозного давления, теоретически способному помешать венозному оттоку от головного мозга и повышению ВЧД. Тем не менее, на практике наблюдается понижение ВЧД, даже после повышения ПДКВ; точное обоснование остается отсутствует.
Основной функцией легких является газообмен. Поддержание постоянства этой функции легких, по существу, зависит от следующих параметров:
• анатомическая сохранность органов дыхания
• постоянное соотношение вентиляции и перфузии легких
• неизмененная иннервация центральной нервной системой
а) Центральное нарушение дыхания. Изменения дыхательного цикла может быть вызвано поражением всех структур, участвующих в сложной координации дыхания. Возможными причинами центрального расстройства вентиляции являются:
1. Поражения ствола головного мозга, вызванные:
— Травмой
— Опухолью
— Кровотечением
— Инфарктом
— Инфекцией
2. Наркотики и фармацевтические препараты
3. Гипотиреоз.
4. Недоедание.
5. Метаболические нарушения.
6. Апноэ во сне.
б) Модель центрального дыхания. Для обеспечения адекватной оксигенации головного мозга большинство нейрохирургических пациентов в коме находятся на ИВЛ, поэтому классическая модель вентиляции наблюдается редко. Подобный вариант дыхания привлек внимание при попытках идентифицировать уровень поражения ствола мозга, однако локализация неоднозначна. Тем не менее, некоторые наиболее яркие из них кратко описаны ниже.
1. Дыхание Чейна-Стокса. Нарушенная реакция на СО2 находит свое отражение в дыхании Чейна-Стокса. В классическом варианте подъема-спада, завершающемся кратким периодом апноэ, оно наблюдается после умеренного повреждения обоих полушарий или метаболических нарушений и обычно сопровождается ступором. Во время фазы апноэ СО2 в артериальной крови повышается, что вызывает раздражение дыхательного центра в продолговатом мозге. Концентрация СО2 снова падает в течении вентиляции и приводит к коротким остановкам дыхания, за которыми снова возникает увеличение концентрации углекислого газа. Этот тип дыхания может быть ранним признаком транстенториального вклинения.
2. Апноэ и атаксическое дыхание. Эта модель связана с поражением нижней трети моста и продолговатого мозга. Функция центра дыхания изменяется; наблюдается нерегулярное, краткое дыхание, с низким дыхательным объемом (атаксическое или дыхание Биота) и как следствие мелкие, быстрые вздохи с последующей паузой (апное). Реакция центра дыхания на химические раздражители притупляется. Пациенты с такими расстройствами очень часто чувствительны к опиатам, и после небольшой дозы морфина возможна остановка дыхания.
3. Центральная гипервентиляция. Эта форма расстройства центральной вентиляции встречается преимущественно после поражения среднего мозга и характеризуется нормальным или повышенным РаO2 с сопутствующей гипокапнией и респираторным алкалозом вызванным тахипноэ.
4. Агональное дыхание. Агональное дыхание отражает более низкие повреждения ствола мозга и является образцом терминального дыхания при тяжелой травме головного мозга.
в) Газообмен. Перемещение кислорода в кровь и выход углекислого газа происходит путем простой пассивной диффузии. Это возможно благодаря тонкости альвеолярно-капиллярного барьера (0,3 мкм) и большой площади его поверхности (до 100 м 2 ).
Четыре основных причины нарушения газообмена, отдельно или в комбинации:
- Гиповентиляция с повышением уровня СО2 в крови и снижением напряжения кислорода крови.
- Ограниченная диффузия, что наблюдается при отеке легких. Это вызвано увеличением толщины газового барьера крови. Углекислый газ диффундирует через ткани в 20 раз быстрее, чем кислород.
- Шунтирование перфузии, при которой газообмен затруднен. Шунтирование относится к состоянию, в котором кровь проходит через невентилируемые отделы легких и, следовательно, не участвует в газообмене.
- Несоответствие вентиляция-перфузия, которое отражает различия давления внутри небольших легочных сосудов между верхней и нижней частями легких. Кровь течет преимущественно к нижним сегментам легких, где альвеолярное давление выше, чем давление в ветвях легочной артерии верхних сегментов легких.
В положении лежа на спине, градиенты давления являются менее выраженными. В условиях отека легких распределение кровотока в легких может быть изменено, потому что много жидкости вокруг легочных сосудов у основания легких. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления в базальной области легких, смещая приток крови к верхушкам легких.
На фоне повышения качества нейрореанимационной и нейрохирургической помощи при кровоизлияниях в головной мозг собственно неврологические осложнения этого вида инсульта перестают быть ведущими причинами летальности больных. На первый план начинает выступать мультиорганная патология, структура которой в последнее время анализаруется рядом авторов.
Патология органов дыхания у больных с обширными супратенториальными кровоизлияниями значительно утяжеляет состояние больных и зачастую приводит к наступлению летального исхода. Такие случаи наблюдались в НИИ неврологии РАМН. Задачей данного исследования является проведение клиникоморфологического анализа бронхо-легочной патологии, развившейся в острой и подострой стадиях тяжелого геморрагического инсульта, определение ее характера, сроков возникновения и частоты среди причин смерти больных.
Факторами риска развитий осложнений со стороны дыхательной системы явились наличие сопутствующих заболеваний органов дыхания, истощение или ожирение, пожилой возраст, хронический алкоголизм и курение. Самостоятельными факторами риска являлись длительное нахождение больного в условиях отделения интенсивной терапии и проведение длительной ИВЛ.
Хронические заболевания органов дыхания в 19% складывались из пневмосклероза, в 7%эмфиземы легких, в 3%-бурой индурации легких, в 2%-резко выраженного антракоза, каждое из следующих заболеваний было выявлено в 1%: рак легких, туберкулез легких и хронический бронхит.
Остро развившаяся патология дыхательной системы у данной категории больных была представлена трахеобронхитами, трахеитами, ларингитами, пневмониями, ателектазами и инфарктами легких, кровоизлияниями в ткань легких, абсцессами легких, плевритами, эмпиемами плевры, а также отеками легких и тромбоэмболиями артерий системы легочного ствола.
В 56% при аутопсии обнаружен трахеобронхит, преимущественно гнойного, гнойно-фибринозного и геморрагического характера. Клинически трахеобранхит был диагностирован в первые сутки инсульта, чаще при обширных кровоизлияниях в головной мозг, сопровождавшихся прорывом крови в его желудочки. В 11 случаях отмечались явления трахеита. Ларингит выявлен у 4 больных, пролежни гортани и трахеи-у 6 больных.
Абсцессы легких выявлены в 8 случаях, плевриты в 11 случаях, эмпиема плевры- в 2 случаях, в 22-отек легких, в 12 случаях отек сочетался с пневмонией. Ателектазы, преимущественно заднее-нижних отделов легких, обнаружены в 44 случаях, инфаркты легких в 25, обусловленные тромбоэмболиями артерий системы легочного ствола, в 6 случаях инфаркты сопровождались возникновением пневмонии. Кровоизлияния в ткань легких выявлены в 19 случаях.
Тромбоэмболия артерий системы легочного ствола при аутопсии обнаруженная в 44 случаях, клинически протекала в виде молниеносной формы у 6 больных, в острой, подострой и рецидивирующей форме соответственно у 17, у 14 и у 7 больных. Тромбоэмболия способствовала развитию тяжелой сочетанной патологии дыхательной системы и значительно ухудшала прогноз исхода инсульта.
Таким образом, из 100 больных с геморрагическим инсультом бронхо-легочная патология обнаружена у 98, причем, у большинства (85 больных) выявлено сочетание 2-4 форм патологии органов дыхания.
Как причина смерти патология дыхательной системы расценена в 4 случаях, как патология, способствующая наступлению летального исхода также в 4.
В патогенезе вышеописанных форм патологии наряду с воспалительными процессами в трахее, бронхах и легочной ткани, по-видимому, играют роль также и нейрогенные влияния на дыхательную систему со стороны среднего мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации и лимбической системы вследствие смещения и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и крючков парагиппокампальных извилин в отверстие намета мозжечка, а также вторичных кровоизлияний в ствол головного мозга (средний мозг, мост мозга), возникающие при отеке мозга. Определенное значение в патогенезе некоторых форм легочной патологии при геморрагическом инсульте имеют, вероятно, гемодинамические нарушения в легочной ткани. В большинстве случаев патология органов дыхания возникает и развивается в первую неделю инсульта и существенно осложняет его течение. Для профилактики осложнений со стороны дыхательной системы больным с тяжелыми формами геморрагического инсульта рекомендуется проведение ранней и адекватной антибиотикотерапии, санации трахеобронхиального дерева и профилактики тромбоэмболии артерий системы легочного ствола.
Неврологические осложнения после ковида: нейрореабилитация. Член-корреспондент РАН Супонева Н.А. в программе "Посоветуйте, доктор!". 19 февраля 2022 года
Рейтинг неврологических осложнений у больных после коронавируса (в порядке убывания по частоте обращений):
"Самое частое, что мы видим, это синдром хронической усталости, это синдром, связанный с ментальной утомляемостью, то есть это определенные когнитивные нарушения, как сейчас принято говорить, мозговой туман, нарушение сосредоточенности, концентрации, нарушение памяти у некоторых пациентов, причем это касается не только пожилых людей, но и молодых, трудоспособных. Ряд пациентов отмечают мышечную слабость, то есть физическую утомляемость. Есть случаи, когда пациент отмечает, что не могу быстро бегать, не могу переносить нагрузки. Это самые частые причины обращения к нам.
Если пациент ранее страдал головной болью напряжения или мигренью, то в ряде случаев мы наблюдаем учащение приступов головной боли. И нарушение сна, которое сопряжено чаще всего с повышенной тревожностью".
Депрессия, тревожность и другие психосоматические нарушения – частые осложнения после ковида:
"Функциональные нарушения в контексте психосоматических нарушений – это встречается даже в большей степени, чем серьезные (неврологические) нарушения. Мы не должны забывать, что находимся в хронической стрессовой ситуации, связанной с информационными определенными "вбросами", с напряженностью, это определенные ограничения свободы, связанные с карантинными мерами, – это не каждая психика может выдержать.
"Это потеря энергетических сил и физических сил, связанная с гиподинамией и с ограничениями, связанными с питанием, с приемом лекарственных препаратов, то есть, конечно, это многокомпонентная проблема".
Управление процессами нейропластичности лежит в основе новых нейрореабилитационных технологий.
Нейропластичность – это восстановление утраченных функций нервной системы за счет перестройки нервных связей. В реабилитации больных с неврологическими осложнениями применяют методы транскраниальной электрической и магнитной стимуляции мозга, когда реабилитологи направленно воздействуют на определенные структуры коры головного мозга электрическим или магнитным полем. Разработаны также портативные приборы для домашнего использования:
"Мозг взрослого человека и даже пожилого человека способен на удивительные перестройки и реорганизации.
Зоны мозга, которые расположены либо в соседних регионах, соседствующих с очагом поражения (Супонева приводит в пример реабилитацию больного после инсульта), либо в функционально связанных регионах, эти структуры берут на себя эту функцию, они компенсируют функционирование части погибших нейронов. Кроме того, образуются новые связи между нейронами.
Это и есть нейропластичность. Это гибкость, это лабильность нашей нервной системы, это способность ее адаптироваться к предложенным условиям и совершенствовать требуемые функции.
В определенных ситуациях нужно одно полушарие, какую-то зону в головном мозге немножко активизировать, а, с другой стороны, наоборот, подавить возбудимость коры, чтобы она не забивала, так сказать, другую сторону и дала возможность восстановиться тем участкам мозга, которые пострадали. И вот эти возможности управлять процессом реабилитации расширяют горизонты и позволяют помочь очень многим пациентам, которым раньше мы так эффективно помочь не могли.
Дома, конечно, продолжение реабилитационных мероприятий просто необходимо. Никто не отказывается от лечебной физкультуры. Это основа основ. Плюс тренажеры и физиотерапевтические приборы. И даже стимуляторы – электрическая стимуляция мозга транскраниальная – это портативное устройство. Мы учим пациентов их использовать дома. Учим и контролируем эффективность".
После ковида нервная система ослабевает функционально. В советское время в подобном случае говорили о так называемой "неврастении" (нервная слабость). Сейчас такого диагноза нет. В случае нарушения функций нервной системы при психосоматических проявлениях после ковида ряду пациентов рекомендуется прием антидепрессантов, которые налаживают работу нейронов, синапсов и способствуют передаче нервных импульсов:
"У кого-то начинается даже депрессия. И эти состояния будут уже исправляться медикаментозно. Антидепрессанты, которые будут иметь свою направленность, будут помогать заснуть или уберут тревожность.
Кто-то и друзей потерял, и родных. Есть ситуации, когда только медикаментозно мы можем помочь – и не нужно этого бояться. Современные антидепрессанты нового поколения не вызывают зависимости. Но определенный период времени может быть необходим, чтобы выбраться из этой ситуации.
Например, для пациентов с нарушениями движений в результате инсульта антидепрессанты являются обязательными для назначения, потому что доказано, что они способствуют восстановлению движений, даже если у пациента нет как таковой депрессии. Потому что они определенным образом налаживают работу нейронов, синапсов – вот этих соединений и способствуют передаче нервных импульсов".
Мозговой туман – состояние, характерное для людей, перенесших ковид. Это невозможность сосредоточиться на решении задачи, появление проблем с подбором слов во время разговора и мыслительной деятельности, когда никак не можешь вспомнить слово:
"Мозговой туман – обывательский термин. Пациенты в него вкладывают, что нарушилась концентрация внимания, трудно сосредоточиться на выполнении каких-то важных задач, в подборе слов – казалось бы ты знаешь, как этого человека зовут, а никак вспомнить не можешь. И это, конечно, пугает людей. Вот это тот самый туман, то есть размытое такое состояние внутри головы, которое люди связывают с коронавирусной инфекцией. Я это наблюдаю и у молодых, и у людей работоспособных, и у пожилых тоже".
Для восстановления когнитивных функций после коронавируса Супонева порекомендовала рассматривать альбомы с фотографиями и картинами и читать художественную литературу с развернутым сюжетом, вызывающую глубокие переживания в отличие от клиповой информации в интернете. Чтение художественной литературы обладает терапевтическим эффектом:
"Я бы, в первую очередь, порекомендовала когнитивный тренинг. Даже банальное чтение или рассматривание альбомов с фотографиями или картинами – это тоже когнитивный тренинг. Мы сейчас стали заметно меньше читать, чем это было раньше, тем не менее терапевтическим эффектом эта активность обладает. Чтение в интернете – более поверхностное, информационное, а когда мы говорим о художественной литературе – о следовании сюжету, о глубоких переживаниях, например детектив, – и ждешь, когда эта книжка закончится, чтобы в конце узнать, кто там убийца, а кто нет. Вот эти моменты мы не испытываем, когда читаем в интернете разную информацию, это разное чтение".
Задействовать резервы мозга, в том числе после болезни, можно, ставя и решая новые задачи (Ведущая упомянула Бехтереву, которая для поддержания активности мозга в любом возрасте советовала ставить себе новые задачи и решать их. Например, во время путешествия пользоваться не навигатором, а картой местности):
"Нужно, чтобы новая активность была сопряжена с определенными элементами удовольствия, интереса. Если, например, я не люблю путешествовать и не понимаю эти карты, то это будет непосильная задача, которая мне удовольствия не принесет, а, например, собирать пазлы или чем-то увлечься – каким-то вышиванием, бисероплетением, – это какой-то вариант хобби, которое в нашей жизни должно обязательно присутствовать наряду с работой, наряду с домашними заботами и другими рутинными действиями – такая активность, которая сопряжена с творчеством. Потому что известно, что именно творчество развивает мозг. Это возможно в любом возрасте".
Восстановлению функций нервной системы способствует оздоравливающая гимнастика. Переболевшим ковидом людям Супонева предложила выполнять тренинги на равновесие и координацию движений, активно включающие в работу центральную нервную систему. Людям молодым и средних лет без заболеваний опорно-двигательного аппарата она рекомендовала заниматься скандинавской ходьбой без палок, чтобы тренировать равновесие, поскольку палки нередко используются как опора:
"Координация, равновесие, выполнение движений в определенном темпе, данс-терапия, кому-то ближе йога – облегченные варианты – это статическая нагрузка, определенные позы и дыхание, которое очень важно для регуляции вегетативной нервной системы в том числе, баланс-платформа, когда можно дома тренировать баланс – биологическая обратная связь. В вирутальной реальности в очках можно потренироваться, а на свежем воздухе, например, скандинавская ходьба.
Если мы говорим о людях молодых, среднего возраста, физически сохранных, то зачем эти палки? Ходите, машите руками во время ходьбы – и будет вам счастье".
Читайте также: