Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах
Обновлено: 26.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.
Причины появления ожогов
К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.
Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.
Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.
Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.
Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».
Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.
Классификация ожогов
По этиологии (причинам) формирования:
- Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
- Электрические ожоги.
- Химические ожоги.
- Лучевые ожоги.
- Смешанные ожоги.
- Ингаляционные травмы:
- термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
- токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
- термохимические (смешанные).
- I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
- II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
- III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
- IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).
По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.
![Степени ожогов.jpg]()
Симптомы ожогов
Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.
При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.
При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.
Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.
Выделяют несколько стадий этого состояния.
Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.
Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.
Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.
Диагностика ожогов
Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.
Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.
- Клинический анализ крови.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.
Реакция надпочечников на ожоговую травму (гистологическое и гистохимическое исследование)
Кафедра судебной медицины (зав. — доц. М.А. Файн) Благовещенского медицинского института.
Поступила в редакцию 24/I 1964 г.
УДК 616-001. 17-07 : 616.45-091.8/.092.18
библиографическое описание:
Реакция надпочечников на ожоговую травму (гистологическое и гистохимическое исследование) / Файн М.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964. — №4. — С. 22-24.код для вставки на форум:
Изменения эндокринной системы при термических ожогах кожи привлекают внимание исследователей. Наиболее тщательно изучено функциональное состояние надпочечников. Уже в ближайшее время после ожогов повышается экскреция нейтральных 17-кетостероидов и изменяется натриево-калиевый баланс (В.Е. Беляев). Резкое снижение количества натрия и увеличение содержания калия в моче в первое время после ожоговой травмы связано с усиленной продукцией альдо- стерона (Artz, Reiss). Сразу после ожога у больных, как правило, отчетливо повышается продукция адреналина (Goodall, Stone, Havnes). Birke, Duner и др. показали, что по сравнению с нормой выведение адреналина с мочой увеличивается в 8—10 раз. Повышенная экскреция 17-кетостероидов, усиленная продукция адреналина, изменение натриево-калиевого баланса, быстро развивающаяся эозинопения, лимфопения, нейтрофилез (AUgower, Siegrisi, Sewitt, Butterfield и др.) свидетельствуют о быстро развивающемся усилении функциональной активности мозгового вещества и коры надпочечников.
В настоящее время имеется много данных, указывающих на развитие значительных морфологических изменений в надпочечниках. Pfeiffer, Weiskotten и др. отмечали гипертрофию коры надпочечников при смерти в первые часы после обширных и глубоких ожогов. Olbrycht, С.Л. Тимофеев, В.П. Вознесенский и М.А. Введенская, Gard с соавторами, Ackman, Gerrie, Peitchar обнаруживали интенсивную гиперемию надпочечников, кровоизлияния, тромбоз сосудов, дистрофические изменения и некроз в коре. Н.В. Бекаури, Л.А. Данилов и Е.А. Мойсеев при смерти животных ранее 3 часов после ожога наблюдали только полнокровие сосудов и отдельные небольшие кровоизлияния в мозговом веществе. Спустя 3 часа и более после травмы количество липоидов в коре прогрессивно уменьшалось. Аналогичные изменения в надпочечниках людей, умерших от ожогов, описал О.К. Хмельницкий. Если Wieskotten, Gard и др. отмечали дегенеративные изменения коры вплоть до некроза при смерти уже в первые часы после ожога, то, по данным В.М. Коган-Ясного и А.Я. Альтгаузена, М.Л. Бершанского и др., дистрофические изменения развиваются позже, достигая наибольшей интенсивности на 2—4-е сутки после ожога. Наши совместные с Н.П. Королевой исследования показали, что гиперплазия коры, обеднение се липоидами, лизис хромаффинных клеток и другие изменения наблюдались при смерти через несколько минут и через 5—6 часов после ожога.
Ясно, что морфологические изменения надпочечников при термических ожогах довольно разнообразны. Однако гистохимические изменения при быстрой смерти от обширных и глубоких ожогов освещены недостаточно. Эти данные углубили бы наши представления о патогенезе ранних стадий ожоговой болезни и, возможно, способствовали бы установлению прижизненного происхождения ожогов, обнаруживаемых при судебно-медицинском исследовании трупов.
Как известно, дифференциальная диагностика прижизненных ожогов и посмертного обгорания кожи в экспертной практике очень трудна именно в тех случаях, когда ожоги причинены в близкие сроки до и после наступления смерти.
Мы изучали этот вопрос на 59 случаях смерти от ожогов пламенем людей обоего пола в возрасте от 7 месяцев до 83 лет, умерших в течение первых 12 часов от обширных ожогов II—III степени, иногда сочетавшихся с ограниченными ожогами IV степени. Кроме того, исследовали 17 трупов людей в возрасте от 6 месяцев до 58 лет, умерших от механической асфиксии, тупой и огнестрельной травмы головы и других повреждений с последующим посмертным попаданием в пламя и распространенным обгоранием тканей. Вскрытие производили обычно через 12—24 часа после смерти. Кусочки надпочечников фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа, растворе формол-кальция. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином и по ван Гизону. Липиды коры надпочечников выявляли на замороженных срезах Суданом III и Суданом черным по Лизону. Двоякопреломляющие липиды (холестерин и холестерин-эстеры) изучали в поляризационном микроскопе на замороженных срезах. Кетостероиды определяли фенилгидразином, 2,4-динитрофенилгидразином и реактивом Шиффа, рибонуклеиновую кислоту (РНК) — по Браше, ферментативный контроль осуществляли при помощи рибонуклеазы, дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) определяли по Фельгену и посредством люминесцентной микроскопии. Хромаффинную субстанцию выявляли хромовой реакцией, аскорбиновую кислоту — серебрением по Бурну. Для изучения изменений, возникающих при ожогах, нанесенных в самые близкие сроки до и после наступления смерти, провели 90 опытов на животных. Сорока кроликам, преимущественно самцам, причиняли пламенем ожоги III—IV степени, занимавшие 40% общей поверхности тела. Часть животных погибала на протяжении первого часа после ожога, а часть убивали путем воздушной эмболии через 5, 15, 30 и 60 мин. после травмы. Десяти животным аналогичные ожоги наносили в период агонии и 40 кроликам — через 5, 15, 30 и 60 мин. после наступления клинической смерти. Материал обрабатывали так же, как и у трупов людей.
При прижизненных ожогах, даже если смерть наступала через 15 — 30 мин. после травмы, надпочечники увеличивались в размерах, форма их становилась более округлой. Как правило, наблюдались гиперемия надпочечников и окружающей клетчатки, отек и кровоизлияния в коре и мозговом веществе. Иногда отмечалось наполнение просветов мелких сосудов лейкоцитами и инфильтрация коркового вещества различными клеточными элементами — лимфоидными гистиоцитами, фибробластами. Часто имелась гиперплазия коркового вещества; оно состояло из крупных, нередко многоядерных, тесно расположенных клеток. Отдельные слои коры часто невозможно было различить. В других случаях хорошо различалось 3 слоя коры, но клубочковая зона была расширена, ее увеличенные клетки с крупными и прозрачными ядрами внедрялись в пучковую зону. Ширина сетчатой и особенно пучковой зоны также нарастала. Содержание липидов, красящихся Суданом III и Суданом черным, в коре обычно снижалось до полного исчезновения из сетчатого, а иногда и из пучкового слоя. В ряде случаев участки клеток, свободных от липидов, с мелкозернистой протоплазмой чередовались с группами клеток, перегруженных липидами и поэтому имеющих светлую, пенистую протоплазму при окраске гематоксилин-эозином, ярко-оранжевую — при окраске Суданом III и темно-синюю — при окраске Суданом черным (рис. 1). Содержание стероидов, выявляемых при люминесценции, а также двоякопреломляющих липидов в большинстве случаев явно снижалось, особенно в сетчатой и пучковой зонах. Реакция на кетостероиды, ослабевая местами в верхних слоях пучковой зоны, значительно усиливалась в нижних отделах. Ее нижняя граница опускалась, как бы размывалась, и кетостероиды распылялись по всей сетчатой зоне (рис. 2). Местами отмечалась значительная убыль кетостероидов. В первые часы после ожоговой травмы в пучковой зоне увеличивается число клеток, ядра которых богаты ДНК и РНК. Содержание этих веществ несколько возрастало во внутренних слоях коры и уменьшалось в цитоплазме наружных и средних слоев. Количество аскорбиновой кислоты в надпочечниках при обширных и глубоких ожогах, как правило, уменьшалось. Мозговое вещество состояло из базофильного синцития, клетки его в половине случаев не были изменены, однако нередко отмечалась их дискомплексация и вакуолизация цитоплазмы. Хромаффинная реакция, как правило, снижалась. В некоторых случаях отмечены выраженные дистрофически-некробиотические изменения хромаффинных клеток — лизис, бледная окраска, расплывчатость контуров. Особенно бледно окрашивались ядра, иногда были видны лишь «тени» их.
Кроме патогистологических и гистохимических изменений, отнесенных нами к результатам ожога, обнаружены морфологические изменения, не связанные с термической травмой, а являющиеся возрастными или связанными с атеросклерозом или гипертонической болезнью, установленными при вскрытии. К таким изменениям относился склероз коры, внедрение клеток ее в мозговое вещество, гиалиноз сосудов и др.
У трупов лиц, умерших от причин, не связанных с ожогом, и подвергшихся посмертному обгоранию, указанных выше изменений не найдено. Острые расстройства кровообращения, а также дистрофические и некробиотические изменения отсутствовали. Кора, как правило, имела отчетливую зональность, была светлой и прозрачной при окраске гематоксилин-эозином и темно-синей при окраске Суданом черным (рис. 3) вследствие обильного содержания липидов. Снижения содержания холестерина также не отмечено. Кетостероиды в сетчатой зоне не выявлялись, а локализовались в начале пучковой и клубочковой зон (рис. 4). Перераспределения РНК и ДНК не обнаружено. Хромаффинная реакция мозгового вещества была более отчетливой.
Результаты экспериментов на животных получены те же, что и на секционном материале.
Заключение
При обширных и глубоких термических ожогах в первые же часы происходит гиперплазия коры надпочечников, вначале за счет клубочковой, а затем за счет всех зон и особенно пучковой.
Снижение содержания липидов, холестерина, аскорбиновой кислоты, а также перераспределение кетостероидов, РНК и ДНК в надпочечнике говорят об интенсивном расходе этих веществ.
Структурные изменения коры, острые расстройства кровообращения, дистрофические и некробиотические процессы укладываются в морфологическую картину общего адаптационного синдрома как реакция на тяжелую ожоговую травму.
Эти изменения в сочетании с другими признаками прижизненного попадания человека в пламя могут иметь значение для решения вопроса о прижизненном происхождении ожогов. Судить о давности ожогов по морфологическим изменениям в надпочечниках очень трудно, так как они непостоянны и часто не находятся в прямой зависимости от времени, прошедшего до наступления смерти.
Рис. 1. Очаговое обеднение корм липидами. Смерть наступила че рез 15 мин. после ожога.
Окраска Суданом III. ×42.Рис. 2. Перераспределение кетостероидов в коре. Смерть наступила че рез 15 мин. после ожога.
Окраска реактивом Шиффа. ×56.Рис. 3. Обильное содержание липидов в коре при ожоге через 15 мин. после смерти.
Окраска Суданом III. ×42.Рис. 4. Нормальное содержание и локализация кетостероидов в коре при ожоге через 15 мин. после смерти.
Окраска реактивом Шиффа. ×56.похожие статьи
Морфологическая характеристика коры мозжечка при ожоговой травме / Морозов Ю.Е., Дорошева Ж.В., Горностаев Д.В., Колударова Е.М., Пиголкин Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №4. — С. 24-27.
Экспертная оценка клинических и морфологических изменений при термическом ожоговом шоке / Савченко С.В., Новоселов В.П., Ощепкова Н.Г., Тихонов В.В., Грицингер В.А., Кузнецов Е.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №4. — С. 15-19.
Групповой ожог краской ПХВ-555 / Сычов М.Д., Величко М.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №1. — С. 48.
Патоморфология дыхательной системы при смерти от ожоговой болезни на госпитальном этапе / Осьминкин В.А., Осьминкин С.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 212.
Надпочечники при ожоговой болезни. Паренхиматозные органы при ожогах
Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога
Вторая форма ожога является по своему характеру коагуляционным некрозом. На большем протяжении препарата эпидермис выпрямлен, плотно прилежит к собственно коже, местами незначительно приподнят, сохраняя с нею связь за счет резко вытянутых клеток базального слоя или образуя здесь щелевидные пустоты.
Клеточное строение эпидермиса сохранено. В цитоплазме многих клеток наблюдают базофильную зернистость, ядра уменьшены в размерах, гематоксилином окрашиваются интенсивно. В собственно коже волокнистое строение выражено отчетливо. В сетчатом слое коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы, но сохраняют петлистое расположение.
Обращают на себя внимание интенсивно выраженная базофилия, степень которой убывает в глубину собственно кожи, а также метахромазия коллагеновых волокон. Так, пикрофуксином соединительная ткань окрашивается в желтый цвет вместо ярко-красного, а гематоксилином по Шпильмейеру — в черный цвет (в норме она бесцветная).
Ядра соединительнотканных клеток, придатков кожи и эндотелия сосудов повсеместно определяются и окрашиваются интенсивно. В отличие от соединительной ткани эластические волокна утрачивают петлистое расположение, многие из них выпрямлены, истончены, фрагментированы. Сосудистые нарушения при указанной форме ожога в собственно коже выражены слабо, они преобладают в подкожной жировой клетчатке (полнокровие, кровоизлияния, тромбы).
![коагуляционный некроз]()
Границу коагуляционного некроза при быстрой смерти на месте происшествия определить трудно. Если смерть наступила в ближайшие часы посте ожога, то границу удастся отметить по реактивным изменениям в окружающей ткани Спустя 10—11 ч хорошо выражены отек и лейкоцитарная реакция; поздние изменения носят характер демаркационного воспаления с кровоизлияниями и тромбами.
Результатом этого воспаления является образование грануляционной ткани и отторжение некротического участка. Молодая грануляционная ткань богата гистиоцитами, эндотелиальными клетками, новообразованными сосудами. Постепенно она преобразуется в зрелую грануляционную ткань за счет появления фибробластов, коллагеновых волокон и уменьшения количества сосудов; при этом начинается процесс эпителизации ожоговой поверхности путем врастания сохранившеюся эпидермиса под лейкоцитарный вал.
При ожоге IV степени находят обугливание эпидермиса или верхних слоев собственно кожи, а также некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной однородной полосы черного цвета, которая местами приподнята над собственно кожей, сохраняя с нею связь за счет желто-бурых тканевых перемычек.
На коже ладоней или стоп обугливанию нередко подвергаются верхние слои эпидермиса; остальная его часть имеет бесструктурный вид ржаво-золотистого цвета. Собственно кожа представляется резко уплотненной, как бы спрессованной. Она имеет вид относительно гомогенного пласта, в котором лишь кое-где сохранился намек на волокнистое строение за счет преломляющих свет полос параллельных поверхности кожи.
Этот пласт окрашивается в сине-розовый цвет, имея в поверхностном слое буроватый оттенок. В его толще находят щелевидные пустоты. Ядра соединительнотканных клеток выявляются только в глубине собственно кожи. Они встречаются редко, имеют пикнотичный вид. Здесь же обнаруживают клеточные тяжи на месте спавшихся капилляров, сморщенных потовых, сальных желез и волосяных влагалищ. В просвете артерий и вен определяется гомогенная или зернистая масса, окрашенная в различные оттенки коричневого и зеленого цвета. Только в глубине подкожной жировой клетчатки находят сосуды, содержащие кровь обычного вида.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.Изменения кожи при ожоге. Эпидермис при ожоге
В коже темно-красного цвета пергаментной плотности (на месте бывших пузырей) верхние слои собственно кожи имеют вид компактной ткани желтоватого, зеленоватого или буроватого цвета, с почти неразличимым волокнистым строением. Эластичные волокна здесь не определяются. Сосочки в большинстве сво ем сглажены, соответственно им иногда различают группы деформированных ядер соединительной ткани и спавшихся капилляров.
В сохранившихся, но резко уплощенных сосочках на месте капилляров видна гомогенная масса желто-оранжевого или зеленоватого цвета, эндотелии обычно не определяется. В глубоких отделах собственно кожи коллагеновые волокна утолщены, гомогенизированы, многие из них выпрямлены параллельно поверхности кожи и сближены, имеют базофильный вид.
Поэтому количество ядер соединительнотканных клеток кажется уменьшенным. Эластические волокна утолщены и фрагментированы. Сальные и потовые железы сморщены, ядра клеток деформированы, в волосяных влагалищах ядра клеток нередко приобретают вид штрихов, окрашиваются интенсивно. Расширенные сосуды встречаются часто, в просвете их красно- или зелено-коричневая однородная масса. Кровоизлияния обнаруживаются редко, главным образом вблизи дериватов кожи.
Они имеют вид пятен коричневого цвета, в которых контуры эритроцитов не определяются.В подкожной жировой клетчатке наблюдают выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния и тромбы. Мелкие кровоизлияния находят вблизи сосудов, крупные — на границе с собственно кожей. Излившаяся кровь красно-кирпичного цвета. эритроциты контурируются слабо и только по периферии кровоизлияния.
![изменения кожи при ожоге]()
В мелких сосудах встречают гиалиновые и смешанные тромбы; в стенке сосудов можно видеть расщепление и фрагментацию эластических и аргирофпльных волокон. В нервах подкожной жировой клетчатки отмечают неравномерную импрегнацию и колбовидные утолщения. В поперечнополосатых мышцах изменения выражены незначительно.
В первые часы после ожога второй степени развиваются реактивные процессы: нарастает полнокровие сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки, появляются лейкоциты и увеличивается их количество не только в содержимом пузыря, но и в толще эпидермиса и в собственно коже вблизи сосудов.
К концу первых суток инфильтрация лейкоцитами сосочкового слоя выражена отчетливо. Одновременно развивается отек, вначале в подкожной жировой клетчатке, затем в сетчатом слое. На 2— 3-й сутки обнаруживают демаркационное воспаление. Начало эпителизации ожоговой поверхности отмечают в краях пузыря по врастанию тяжей эпителиальных клеток под лейкоцитарный вал.
Микроскопическая картина ожога III степени характеризуется двумя формами: сочетанием некробиотических и некротических процессов либо чистой формой некроза как следствие фиксирующего воздействия высокой температуры (Науменко В. Г., 1955). Первая форма требует для своего развития некоторого промежутка времени и наблюдается при относительно постепенном действии температурного фактора, вторая форма указывает на прямое и, по-видимому, одномоментное термическое воздействие значительной интенсивности.
На месте ожога первой формы эпидермис в участках, где он сохранился, истончен. Под малым увеличением микроскопа он имеет вид бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. Под большим увеличением здесь иногда различаются контуры компактного рогового слоя и малинового или синего цвета зернистого слоя, а также очертания отдельных клеток шиповатого слоя.
В некоторых участках контуры клеток шиповатого и базального слоев бывают лучше сохранены, цитоплазма в них мутная, зернистая, ядра увеличены, окрашены бледно. Изредка наблюдают кариорексис и краевой гиперхроматоз. В собственно коже некротические и некробиотические изменения сходны с теми, которые наблюдают в красной пергаментно-плотной коже на месте ожоговых пузырей. Однако степень и глубина их распространения выражены в большей мере.
В надпочечниках после 6 ч отмечают полнокровие пучковой зоны, наиболее резко выраженное во внутренних ее слоях. Клетки этой зоны сохраняют обилие лппидов. Активность щелочной фосфатазы (в норме незначительная) не выявляется. Активность кислой фосфатазы (в норме также незначительная) отмечается лишь в клетках внутренних слоев пучковой зоны.
Активность СДГ-азы (в норме непостоянная) полностью отсутствует. В сетчатой зоне активность СДГ-азы (в норме высокая) незначительная. К 24-му часу в клетках пучковой зоны усиливается полнокровие, появляются стазы и кровоизлияния, несколько уменьшается количество липидов. После 24 ч содержание липидов и холестерина заметно снижается, появляются мелкие очаги цитолиза, и в то же время в клетках увеличивается количество РНК (в норме незначительное).
Выявляется выраженная активность кислой и щелочной фосфатаз и СДГ-азы. Клубочковая зона несколько расширяется, местами кора представляется отечной.В легких тщательно исследуют бронхи. Просвет их обычно сужен, слизистая оболочка складчатая. При большом увеличении нередко можно обнаружить удлинение клеток покровного эпителия. При окраске резорцин-фуксином в бронхах, имеющих складчатое строение, эластические волокна располагаются группами соответственно складкам слизистой оболочки, вследствие чего внутренняя поверхность бронхов на поперечных срезах выглядит фестончатой.
При импрегнации срезов серебром в бронхах обнаруживают дистрофические и некротические изменения нервных волокон; их находят также в стенке трахеи п гортани. Близ бронхов фестончатого вида альвеолы спавшиеся. Наряду с такими можно встретить и эмфизематозно расширенные альвеолы, которые иногда располагаются группами. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны, во многих альвеолах отмечают наличие серозной жидкости. Важным является обнаружение в мелких бронхах частиц копоти.
![ожоговая болезнь]()
Их находят на поверхности слизистой оболочки в виде черной каемки или отдельных крупинок; частички копоти бывают видны и на пластах эпителия, слущен-ных в просвет бронхов.
В миокарде мышечные волокна набухшие со слабо выраженной поперечной исчерченностью. Иногда она отсутствует, цитоплазма мутная, слегка зернистая. Мелкие сосуды и капилляры полнокровны.
В печени отмечают резкую эозинофилию гепатоцитов и исчезновение в них гликогена. При окраске Суданом определяется мелкодисперсное ожирение гепатоцитов. Мелкие сосуды и капилляры полнокровны. В расширенных пернсинусоидных пространствах видна крошковатая масса. В звездчатых ретикулоэндотелиоцитах иногда находят черные частицы, которые считают копотью, однако судить об этом можно после удаления из срезов формалинового осадка.
В почках нередко наблюдают дистрофические и некробиотн-ческие изменения эпителия извитых канальцев. Капилляры полнокровны. В просвете капсул клубочков можно видеть гомогенную или крошковатую массу бледно-розового цвета.
В узлах блуждающего нерва, симпатических узлах и чревном сплетении нервные волокна неравномерно утолщены или колбовидно вздуты, местами можно видеть фрагментацию осевых цилиндров. В цитоплазме нервных клеток — вакуолизация и цитолиз. Ядра деформированы, иногда пикнотичные. Среди таких клеток встречаются клетки-тени.
Читайте также:
