Начальные стадии пневмоний. Распространение инфекции при долевых пневмониях

Обновлено: 05.05.2024

Начальные стадии пневмоний. Распространение инфекции при долевых пневмониях

Струков (1933) подметил, что начальные стадии очаговых пневмоний развиваются из бронхиолита и перибронхиолита, которые составляют центр милиарных очагов. Часто изолированно поражена воспалением только стенка бронхиол и бронхов, которая значительно утолщена; это обширно документирует Engel (1950). По мнению Струкова эти процессы не выходят за пределы интралобулярного бронха.

Перибронхиальные процессы ведут к очаговому лимфостазу. Из этих, лежащих на периферии очагов, инфекция распространяется в направлении гилюса и в его узлах может обусловить метастатические изменения с последующим обширным лимфостазом и вторичными ретроградными изменениями. Такого мнения придерживается Струков в отличие от Lauche, Heim'a и других, которые предполагают, что при очаговых пневмониях детского возраста вообще первично бывают затронуты узлы гилюсов в результате инфекции слизистой верхних и средних дыхательных путей, а паранхима легких вторично поражена ретроградной инфекцией, которая распространяется лимфогенным путем вследствие лимфостаза из-за непроходимости пораженного узла.

Присутствие патогенных микроорганизмов на поверхности слизистой вентиляционных и респираторных путей или под ней не является, однако, всегда только следствием их резорбции, но часто бывает следствием их выделения или удаления, повторного оседания и резорбции. Таким образом, если патогенные микроорганизмы резорбированы в любом месте легких или бронхов, то через некоторое время мы их находим в лимфе ductus thoracicus и truncus lymphaticus dexter, из которых они поступают в венозный ток крови, а при следующей же системе сердца снова попадают в легкие, в их капиллярное русло. При такой последовательности событий и при богатстве, просторности и неповрежденности лимфатических сосудов, в особенности у грудных детей, при таких больших лимфатических побочных путях и анастомозах, не кажется достаточно обоснованным верить во всеобщее острое возникновение пневмоний ретроградным путем, хотя возможность такого механизма при определенных, далеко зашедших случаях, мы не можем полностью не признавать.

При долевых пневмониях можно всегда установить увеличение регионарных лимфатических узлов, которое в различных случаях неодинаково, а также меняется и в течение пневмонии. Самое большое увеличение желез мы наблюдаем обычно в начале и в конце воспаления легких. Вторичное увеличение развивается после временного уменьшения, в стадии рассасывания процесса, и Lauche (1928) полагает, что его можно с уверенностью расценивать как результат повышенной резорбтивной деятельности.

Несомненно, что и первое увеличение имеет такой же генезис, но качество резорбированных веществ иное. В этом случае происходит всасывание начальной отечной жидкости и патогенных микроорганизмов, которые снова поступают в малый круг кровообращения. В пораженной области гистиоциты, которые тут находятся в состоянии повышенной фагоцитарной готовности, частично или полностью их блокируют, вылавливают и отграничивают эти микроорганизмы.

Правда, местная механическая недостаточность оттока лимфы из области воспалительного отека, местный стаз отечной жидкости создают благоприятные условия для быстрого развития метастатически (гематогенно или бронхогенно) перенесенных микробов и нарастания их патогенного действия в аноксической среде, что способствует далее увеличению капиллярной проницаемости и ослаблению мезенхимальной функции, так как гистиоциты (макрофаги и т. д.) очень чувствительны к недостатку кислорода.

Мы должны припомнить и то, что ретроградное лимфатическое происхождение Lauche (1928) приписывает только долевым фибринозным пневмониям. Для дополнения картины я упомяну еще только, уже ранее приведенный факт, что коллоиды и грубо дисперсные красильные вещества, введенные интратрахеально, относительно быстро исчезают из альвеолярных пространств и их можно найти в регионарных лимфатических узлах.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ретроградное лимфогенное возникновение пневмоний. Внутривенное заражение пневмонией

Вера в ретроградное лимфогенное происхождение пневмоний возникла из представления о первичном заражении лимфатических узлов гилюса после проникновения патогенных микробов через слизистую и стенку трахеи и бронхов (Lauche и после него многие другие). К этому мнению, которого придерживаются не только в отношении пневмоний, но и при других заболеваниях, можно было прийти вследствие того, что под влиянием целлюлярной патологии, незамеченно и незаметно была принята точка зрения, что „полным воспалением" можно считать только те воспаления, при которых воспалительные продукты являются клеточного происхождения или имеют, по крайней мере, грубо морфологически заметный характер, как например фибрин.

Экссудаты бесклеточные или бедные клеточными элементами, интерстициальные серозные воспаления не признаются воспалительными процессами и остались почти незамеченными (Rossle 1943, Eppinger 1959, Bolck 1954). Когда это положение и подход к нему применяют при исследовании целостных тканей, то тем труднее удается обнаружить патоморфологически, и тем более рентгенологически, серозное воспаление в легких. Затруднение заключается не только в трудности изображения отека, но еще более в определении его качества а также и в возможной быстроте резорбции этого альбуминозного экссудата в легких.

Когда при возникновении серозного воспаления, воспалительного отека, стенка капилляров становится проницаемой для больших молекул белков, единичных или более многочисленных эритроцитов, бесспорно вместе с плазмой могут выходить из капиллярного русла также и микробы. Воспалительный экссудат и микробы резорбируются лимфатическими капиллярами, иным способом это происходит также и с эритроцитами. При продолжительном нарушении дренажной функции лимфатических путей и недостаточности устранения воспалительных продуктов образуются фиброзные изменения.

Для дополнения картины нужно упомянуть обопытах Rake (1936), который при помощи внутривенной инъекции пневмококков, патогенность которых была правильно подобрана, вызвал обширный пневмонический инфильтрат. Большое значение имеют результаты опытов Kempf a (1940), при помощи которых он показал, что у крыс пневмония возникает после внутривенного заражения, когда им перед этим был введен интрабронхиально муцин, иными словами, когда бронхиальным стазом были нарушены условия аэродинамики, а затем и гемодинамики.

Правда, у человека едва ли когда-нибудь доходит до такой массивной инфекции, какой достигают в опытах на животных. При естественных, гематогенных заражениях легких значительную роль играет фактор повторения и фактор концентраций, преимущественно в областях и очагах, где первоначальным болезненным раздражителем ретикулярно-гистиоцитарные механизмы были приведены в состояние повышенной фагоцитарной готовности, образуя, таким образом, область повышенной аттрактивности, как бы готовности к захвату микроорганизмов.

Ранние признаки пневмоний. Клинически латентный период пневмоний

Поступившие в легкие аэрогенным или гематогенным путем микроорганизмы, которые не были удалены бронхогенно, гематогенно или лимфогенно, отправляют свои жизненные функции, чтобы сохранить себя и свой род. Первым признаком возникновения пневмоний является размножение и концентрирование патогенных микробов или концентрирование других вредных веществ в ткани легких.

Некоторые из них при достаточной концентрации, т. е. при достаточном числе микробов или объеме занятой области (количественный фактор), после краткого, количественно различного латентного периода, вызывают воспалительные процессы различного качества и количества, начиная с форм скрытых и кончая формами резко выявленными. Проявление воспаления и быстрота этого проявления зависит преимущественно от количественных условий, причем восприимчивость отдельных лиц по отношению к некоторым бактериям в границах индивидуальной изменчивости, в основном одинакова, однако не во всех случаях и особенно при повторяющихся заражениях.

Между поступлением инфекции, инфекционным раздражителем и морфологическим ответом (морфологический латентный период) и клиническим проявлением (клинический латентный период) имеется период времени без признаков, во время которого в организме протекают процессы, обусловливающие последующее проявление болезни. Прежде всего возникает длинный ряд чрезвычайно быстрых энзиматических и биохимических реакций.

После этого следуют патоморфологические изменения, которые различно по времени предшествуют клиническому проявлению болезни; клиническое же проявление может и не обнаружиться. Как правило, этот процесс можно наблюдать местно и в целом организме, но наиболее отчетливо он проявляется на коже при прививках против оспы или после опытного инфицирования бледной спирохетой.

Было установлено, что приблизительно на 20-й день после экспериментального кожного заражения сифилисом у лица, не перенесшего сифилитической инфекции, развивается первичный шанкр. Каждый день до 10 дня после первичного заражения, следующие сифилитические экспериментальные заражения на разных участках кожи все примутся, но благодаря ускорению, вызванному первичным заражением во внутренней среде организма все эти дополнительные сифилитические кожные шанкры разовьются одновременно с первичным аффектом.

Инфицирование спиротехой после 10 дня, пожалуй, уже не примется, подобно тому, как и у лица, перенесшего сифилитическую инфекцию, при вторичной инфекции уже не наблюдается реакции. Правда, первая инфекция у этих лиц еще активна или латентно протекает в остаточных очагах.

При других инфекциях (дифтерите, кори и других) после излечения первичного заражения развивается постоянный иммунитет. Новые заражения у таких лиц не вызывают реакций, но в некоторых случаях вновь зараженные лица могут носить микробы, которые обладают полной вирулентностью, и таким образом, заражать других.

Долевая пневмония ( Крупозная пневмония , Лобарная пневмония , Плевропневмония )

Долевая пневмония – это острое инфекционно-аллергическое воспаление, захватывающее одну или несколько долей легкого и плевру. Долевая пневмония проявляется ознобом, лихорадкой, головной и плевральной болью, общей слабостью, потливостью, одышкой, влажным кашлем. Диагноз долевой пневмонии ставят, исходя из анамнеза, аускультации, данных рентгенографии легких, клинического анализа крови. При долевой пневмонии важно раннее назначение антибиотиков, лечение ОДН, проведение симптоматической и дезинтоксикационной терапии, физиолечения.

МКБ-10

Общие сведения

В зависимости от клинико-морфологических признаков в пульмонологии выделяют пневмонию долевую (крупозную, плевропневмонию) и очаговую (дольковую, бронхопневмонию). Заболеваемость различными формами острой пневмонии довольно высока: среди неспецифических заболеваний легких пневмонии составляют 29,3% случаев. Для долевой или лобарной пневмонии характерно поражение целой доли легкого (респираторных бронхиол и альвеолярной ткани без заинтересованности более крупных бронхов) и вовлечение плевры. Долевой пневмонией болеют преимущественно взрослые, реже - дети.

Причины

Возбудителями большинства случаев долевой пневмонии являются различные штаммы пневмококка (реже – другие микроорганизмы, например - диплобацилла Фридлендера), которые могут попадать в легкое обычно брохогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.

Развитие долевой пневмонии тесно связано с персистенцией пневмококка в носоглотке здорового человека и предварительной сенсибилизацией организма к его антигенам. Острое начало заболевания возможно на фоне полного здоровья при отсутствии контактов с больными или при повторном попадании пневмококков в дыхательные пути.

Факторы риска

Риск развития долевой пневмонии может повышаться на фоне:

переохлаждения
перенесенных гриппа и ОРВИ
стресса
снижения общего и местного иммунитета
травмы
чрезмерных физических нагрузок.

Развитию долевой пневмонии способствуют различные фоновые состояния:

Патогенез

Патогенетическая картина долевой пневмонии характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного типа. Гиперергическая реакция в респираторном тракте вызывает острые воспалительные изменения в легочной паренхиме, и процесс, начавшись в одном или нескольких очагах, через межальвеолярные поры Кона быстро распространяется по ткани легкого. Повреждение мелких кровеносных и лимфатических сосудов легких иммунными комплексами и ферментами микроорганизмов при долевой пневмонии приводит к выраженным нарушениям сосудистой проницаемости и появлению фибринозного экссудата.

В зависимости от морфологических изменений ткани легких в развитии классической долевой пневмонии выделяют 4 стадии:

прилива
красного опеченения
серого опеченения
разрешения.

Симптомы долевой пневмонии

Долевая пневмония отличается внезапным, острым началом. Среди ранних симптомов заболевания выделяют общеинтоксикационные (появление сильного озноба, далее постоянного, в течение 7-10 суток, лихорадочного состояния с подъемом температуры выше 39°С, головную боль, общую слабость, потливость) и бронхолегочные (одышку, плевральные боли на пораженной стороне, связанные с дыханием, кашель, отделение мокроты).

Температурная реакция организма отражает характер развития воспалительного процесса в легком: при неосложненной долевой пневмонии суточные колебания температуры небольшие (0,5-1°С); при развитии гнойно-деструктивных и септических осложнений – более 1-2 °С с повторяющимися ознобами; у пожилых и ослабленных пациентов – лихорадка может отсутствовать.

Боль в грудной клетке при долевой пневмонии носит острый интенсивный характер, имеет четкую локализацию, усиливается на высоте глубокого вдоха и при наклоне тела в здоровую сторону, поэтому дыхание часто поверхностное.

Характерный для долевой пневмонии кашель в первые двое суток заболевания сухой и непродуктивный, часто появляется на глубоком вдохе вместе с плевральными болями; с появлением фибринозного экссудата (3-4 сутки) при кашле начинает отделяться небольшое количество вязкой, слизисто-гнойной или «ржавой» (с примесью крови) мокроты.

Выраженность одышки при долевой пневмонии зависит от стадии и тяжести воспалительного процесса, наличия отягощенного анамнеза. У пациентов молодого возраста обычно наблюдается небольшое ощущение нехватки воздуха и тахипноэ при физической нагрузке; при тяжелом течении долевой пневмонии и сопутствующих заболеваниях легких и сердца - возникает острая дыхательная недостаточность (ОДН) с одышкой в состоянии покоя, мучительным чувством нехватки воздуха, цианозом носогубного треугольника.

Вследствие интоксикации при долевой пневмонии происходит быстрое нарастание общей слабости, развитие адинамии, неврологической симптоматики: возбуждения, бессонницы, бреда и галлюцинаций, потери сознания. Часто наблюдаются различные функциональные расстройства - тяжесть в эпигастрии, потеря аппетита, метеоризм, неустойчивый стул, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых, боли в мышцах и суставах, аритмия, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, сосудистая и сердечная недостаточность.

Исходя из особенностей клинической картины, различают три формы долевой пневмонии: верхнедолевую, нижнедолевую и центральную.

При верхнедолевой форме – течение заболевания тяжелое с ярко выраженной симптоматикой, гемодинамическими и неврологическими нарушениями
При нижнедолевой форме – возникает псевдокартина «острого живота» с лихорадкой, ознобом и «ржавой» мокротой
При центральной форме долевой пневмонии - воспалительный процесс развивается в глубине легочной паренхимы и имеет слабо выраженную симптоматику.

Осложнения

Легочные осложнения долевой пневмонии вызваны нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. Они включают:

абсцесс и гангрену легкого
парапневмонический плеврит

Внелегочные осложнения возникают при распространении инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К ним относятся:

гнойный медиастинит и перикардит
перитонит
абсцесс мозга
гнойный менингит
эндокардит с поражением аортального клапана
развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

Трудности ранней диагностики долевой пневмонии в современных условиях обусловлены достаточно многообразной клинической картиной заболевания и стертостью симптомов. Диагностика долевой пневмонии начинается с расспроса больного (наличие жалоб, факторов риска, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его физикального обследования. Подозрение на долевую пневмонию должно вызвать наличие высокой лихорадки и других симптомов интоксикации, одышки, кашля, плевральных болей, цианоза губ и кончика носа.

Физикальные данные. Диагностическими признаками долевой пневмонии при физикальном исследовании являются: наличие тахикардии и учащенного поверхностного дыхания; отставание грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания; локальная болезненность грудной клетки; усиление голосового дрожания и бронхофонии, перкуторная тупость. При аускультации в случае долевой пневмонии выслушивается характерная инспираторная крепитация и шум трения плевры, позднее может определяться патологическое бронхиальное дыхание (жесткое или ослабленное везикулярное), влажные глухие или звучные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологические данные. Особое значение для подтверждения диагноза долевой пневмонии имеют результаты рентгенографии легких в 2-х проекциях: на рентгенограммах выявляется усиление легочного рисунка и неструктурность корня в зоне поражения в начале заболевания; однородные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей на 4-6 день.
Лабораторные данные. При исследовании периферической крови больного с долевой пневмонией отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (в очень тяжелых случаях – лейкопения), увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия. Выявить возбудителя долевой пневмонии помогает посев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика долевой пневмонии необходима с острым холециститом, язвой желудка или 12-пертной кишки, острым аппендицитом или панкреатитом (при острых болях в различных отделах живота); с инфарктом легкого (при длительном кашле и отделении кровянистой мокроты); бронхоэктатической болезнью, геморрагическим трахеобронхитом, туберкулезом и бронхогенным раком легкого (при кровохарканье).

Лечение долевой пневмонии

Антибиотикотерапия

В лечении долевой пневмонии ведущую роль имеет антибиотикотерапия, которую необходимо начать сразу, не дожидаясь результатов бакпосева мокроты, используя эмпирический метод с учетом резистентности возбудителя к наиболее употребляемым препаратам. При внебольничной долевой пневмонии используют аминопенициллины (ампициллин, тикарциллин), фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), иногда при тяжелом течении заболевания и непереносимости пенициллинов - макролиды и цефалоспорины III – IV поколения.

При госпитальной долевой пневмонии в схему лечения включают пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды (иногда в комбинации друг с другом или с заменой одного на другой). Продолжительность антибиотикотерапии зависит от степени тяжести и характера течения долевой пневмонии, адекватности и своевременности проводимого лечения, темпов нормализации состояния больного, динамики лабораторных, рентгенологических показателей и может составлять от 7-10 до 14–21 дней.

Вспомогательное лечение

В остром периоде долевой пневмонии показан постельный режим, обильное теплое питье и полноценное питание. Дополнительно при долевой пневмонии проводится противовоспалительная терапия, прием жаропонижающих, антигистаминных препаратов, муколитиков, иммуностимуляторов. Назначают физиотерапевтические процедуры: лекарственный электрофорез (с кальцием хлоридом, гиалуронидазой), УВЧ, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки и ЛФК.

Лечение осложнений

Лечение ОДН при долевой пневмонии включает по показаниям: ИВЛ, лечебную бронхоскопию, оксигенотерапию. При наличии инфекционно-токсического шока проводят стабилизацию АД, коррекцию метаболического ацидоза и микроциркуляторных нарушений, инфузионную терапию, ингибирование протеолитических ферментов.

Прогноз и профилактика

Прогноз долевой пневмонии определяется наличием факторов риска развития осложнений (дети до 5 лет и пожилые люди, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, снижение иммунитета, бактериемия и др.). Исход благоприятен при своевременном обращении к пульмонологу, адекватной терапии, а также у молодых пациентов без сопутствующей патологии. Более длительное лечение долевой пневмонии требуется при поражении более чем одной доли легкого, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ИБС, ХОБЛ, гепатит) или страдающих алкоголизмом.

Мерами профилактики долевой пневмонии могут служить закаливание, физическая активность, предупреждение переохлаждения и стрессов, санация очагов хронической инфекции.

1. Пневмонии: клиника, диагностика, лечение и профилактика: учебно-методическое пособие/ Саливончик Д.П. – 2015.

3. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика: Научно-практическая программа. – 2011.

Пневмония

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2010 – Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2004 - №21.

Читайте также: