Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Обновлено: 30.04.2024

Аннотация
Исследование изменений в структуре мышечной ткани позволяет грамотно организовать тренировочный режим спортсменов для достижения максимальных результатов. Глубокое понимание происходящих изменений в зависимости от типа нагрузок помогает также создать наилучшие условия для быстрого восстановления мышц.

Abstract
The research of changes in structure of muscular tissue allows to organize competently training regime of athletes for achievement of the maximum results. The deep understanding of the happening changes depending on type of loadings helps to create also the best conditions for fast restoration of muscles.

Научный руководитель -Шарифуллина Светлана Рафаиловна

Интенсивные нагрузки, характерные для профессионального спорта, предъявляют высокие требования к системам организма. Изучение изменений в мышцах под действием физических нагрузок имеет не только теоретическое, но и практическое значение для понимания функциональных ресурсов мышц и правильного планирования максимальных нагрузок и восстановительных периодов. Зная механизм и динамику изменений под воздействием тренировок, легко составить оптимальный режим нагрузок, ведущий к высоким результатам.

Спортивная практика больших нагрузок, часто пограничных с предельными возможностями человеческого организма, показывает, что при интенсивной нагрузке происходит увеличение объёма мышц, их уплотнение и объективное увеличение производительности. Но все эти показатели нарастают только до определённого момента, когда превышается физиологический порог адаптивности мышечной ткани. После превышения этого барьера, несмотря на увеличение нагрузок, сила и производительность мышц начинает падать, следовательно, спортсмен уже не может повторить свои высокие результаты. В спортивной практике это явление называют перетренированностью.

Методы исследования мышечной системы

Антропометрический. Степень развития мышц определяется на основе данных антропометрического измерения (обхватов).
Функциональный. С помощью специальных приборов определяются силовые качества конкретных мышечных групп (тонометрия и динамометрия).
Микроскопический. В основе метода лежит изучение волокон мышечной ткани под микроскопом. Для этого проводится биопсия ткани в процессе тренировки.

На морфологическом уровне признаки гипертрофии мышц заключаются в разветвлении капиллярной сети, увеличении массы, а также объёма (толщины и длины) клеточных элементов мышечной ткани, причём увеличение числа мышечных волокон не является обязательной характеристикой, хотя встречается довольно часто.

Согласно наблюдениям П.З. Гудзя, в результате систематических нагрузок происходит гипертрофия мышц в результате утолщения волокон (гипертрофии) и увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение волокон происходит за счёт увеличения ядер и миофибрилл. Появление новых волокон происходит тремя способами: расщепление толстых гипертрофированных волокон на несколько тонких, вырастание новых волокон из почек, формирование волокон из клеточек-сателлитов.

Расщеплению разросшихся мышечных волокон предшествует стадия перестройки моторной иннервации, в результате которой на одном волокне формируются несколько нервных окончаний. Поэтому, после совершения расщепления каждое волокно уже имеет свою иннервацию. С этой же целью образуются новые капилляры, которые начинают питать мышечные волокна, проникая в щели деления.

Повышение интенсивности сокращения мышечных волокон закономерно приводит к активизации энергообразования, следовательно, повышение синтеза белка и потребления кислорода. Также, растёт интенсивность окислительного фосфорилирования (или аэробного ресинтеза АТФ). Энергия начинает усиленно использоваться не только для питания мышечной ткани, но и для интенсивного синтеза белков. Кроме того, происходит активизация анаэробного способа ресинтеза АТФ, который происходит за счёт распада креатин-фосфата и гликогена в миоцитах.

Эти изменения фиксируются с помощью гистохимических методик исследований и являются показателем функциональной активности мышц. Вслед за активацией энергообразующих структур (митохондрий) сильно увеличивается синтез белка и возрастает количество миофибрилл. Морфологически этот процесс и выражается в увеличении размеров волокон мышц. Таким образом, увеличение массы мышц уравновешивает интенсивность работы со структурой мышечной ткани.

Механизм перетренированности

После нагрузок обязательно должен быть период отдыха. Если интенсивность и продолжительность физических нагрузок превышают определённый физиологический порог, то начинаются предпатологические и патологические изменения в структуре ткани мышц. По наблюдениям, которые проводил П.З. Гудзь, выяснилось, что изменения идут в двух направлениях:

• распад мышечных волокон;

• продолжение всех процессов рабочей гипертрофии.

Распад мышечных волокон характеризуется уменьшением двигательных бляшек, следовательно, уменьшаются основные контактирующие поверхности мышечных волокон и нервных окончаний. В результате поступление нервных стимулирующих импульсов в мышцу неуклонно понижается, следовательно, ухудшаются функциональные возможности мышечной ткани. Капиллярная питающая сеть в мышечной ткани тоже суживается, в ней прогрессируют патологические изменения. В самих волокнах мышц происходят следующие патологические изменения: понижается их поперечная и продольная исчерченность, некоторые волокна подвергаются патологической дистрофии, в отдельных из них отмечаются вздутия и сужения. Иногда происходит полная фрагментация мышечных волокон, на месте которых позднее развивается соединительная ткань.

Изменения мышц при статических нагрузках

Именно нагрузки статистического типа ведут к быстрому и значительному росту объема и веса мышечной ткани. Увеличивается плоскость прикрепления мышц на костях, параллельно укорачивается мышечная часть этого прикрепления и удлиняется сухожильная. Мышечные волокна перестраиваются в сторону более перистой структуры. Двигательные бляшки поперечнополосатых мышц увеличиваются преимущественно в поперечных размерах.

Дополнительная соединительная ткань между пунктами мышц увеличивается и даёт хорошую опору. Помимо этого, соединительная ткань сильно противостоит растягиванию, что закономерно уменьшает мышечное напряжение. Поэтому, побочным эффектом статических силовых нагрузок является ухудшение показателей гибкости тела, что немаловажно учитывать в некоторых видах спорта для соблюдения необходимого баланса.

Усиливается также трофический аппарат волокна мышцы: ядра, митохондрии, саркоплазма. Миофибриллы (важнейший сократительный аппарат) в составе волокна мышцы располагаются рыхло, а продолжительное по времени сокращение мышц затрудняет кровообращение. В противовес этому усиленно образуется развитая капиллярная сеть.

Изменения мышц при динамической работе

При динамических нагрузках показатели объёма и веса мышц тоже увеличиваются, но немного. В противоположность ситуации при статических нагрузках, происходит увеличение длины мышечной части и одновременное уменьшение длины сухожильной. Мышечные волокна имеют веретенообразную форму и располагаются более параллельно друг другу. Растёт число миофибрилл, а количество саркоплазмы уменьшается.

Так как динамичное чередование сокращений и отдыха мышечной ткани не приводит к нарушению кровообращения в ней, число капилляров только немного увеличивается, а их прохождение остаётся более прямолинейным. Число нервных проводящих окончаний в мышечной ткани при динамических нагрузках в 4 – 5 раз выше, чем при статических. Двигательные бляшки заметно вытягиваются вдоль мышечного волокна, контакт их увеличивается, что улучшает поступление нервных импульсов.

Заключение

Хорошее знание процессов, проявляющихся в мышцах во время нагрузок разного типа, а также регулярные исследования во время процесса тренировок позволяют составить для спортсмена такой режим мышечной работы, при котором спортивные результаты будут действительно максимально высокими для его организма.

Анатомия спортивной морфологии (практикум). М.: ФиС, 1989.
Лысов П.К., Никитюк Б.Д., Сапин М.Р. Анатомия (с основами спортивной морфологии). – М.: Медицина, 2003.
Дорохов Р. Н., Губа В. П. Спортивная морфология. – М., 2002.
Морфология человека / Под ред. Б.А. Никитюка, В.П. Чтецова. М.: Изд-во МГУ, 1990.
Глухих Ю.Н., Серебряков Г.Н. Основы динамической морфологии. Омск, СибГАФК, 1998.
Никитюк Б. А., Гладышева А. А. Анатомия и спортивная морфология. М., 1989.
Иваницкий М. Ф. Анатомия человека с основами динамической и спортивной морфологии. М.: ФиС, 1985.
Мартисов Э. Г. Методы исследования в спортивной антропологии. М.: ФиС, 1983.

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Шумы сердца при физической нагрузке. Формы шумов сердца у здоровых людей

Изменение шумов сердца под влиянием физических усилий было замечено еще в прошлом столетии. Об этом сообщают в своих работах И. и Г. Казановы (1860), Фридрейх (1864) и др. В более позднее время встречается ряд описаний пороков сердца у больных, у которых после физической нагрузки усиливались сердечные шумы. Однако обобщающие, основанные на большом количестве наблюдений работы появились лишь в последние десятилетия.

Уже указывалось, что у здоровых детей, а также у взрослых в молодом возрасте шумы часто встречались и в покое, и особенно при волнении (наши наблюдения в предстартовом, предэкзаменационном, предоперационном состояниях). Еще чаще они обнаруживались после физической нагрузки. Появление такого шума после нагрузки И. Я. Локшин (1930) наблюдал у большинства детей. Е. Е. Гранат (1940) у 80% детей, у которых до бега топы были чистыми, отмечал появление систолического шума после бега на 40 м; шумы эти были нестойкими и исчезали спустя 1—2 мин.

Б. П. Кушелевский (1941) часто обнаруживал систолические шумы после физической нагрузки у людей призывного возраста, причем будучи призванными в армию, они оказались совершенно здоровыми. Д. О. Крылов (1938) после физической нагрузки констатировал появление музыкальных сердечных шумов.

Я. Л. Быстрицкий (1936) разделяет функциональные шумы на мышечные (возникающие вследствие относительной недостаточности клапанов при расстройстве функции папиллярных мышц и растяжении мышечного валика, окружающего фиброзное кольцо атриовентрикулярных отверстий) и немышечные, акцидентальные,— в основном тахемические. Автор считает, что первые из них после физической нагрузки (10—15 приседаний) исчезают или ослабевают вследствие усиления сократи-тельности и тоничности миокарда и ликвидации таким образом самой причины, приводящей к образованию шумов, в то время как последние (акцидентальные) после физической нагрузки усиливаются или же не изменяются, но никогда не ослабевают.

В отношении мышечных шумов Я. Л. Быстрицкий, по-видимому, прав только частично, а именно в отношении мышечных шумов, возникающих при гипотонии папиллярных мышц. В отношении же функциональных мышечных шумов, возникающих вследствие гипертонии папиллярных мышц (Н. Н. Савицкий, 1927), логичнее предположить, что под влиянием физической нагрузки они могут усиливаться.

Органические сердечные шумы, по литературным данным, после физической нагрузки претерпевают следующие изменения: систолический шум при недостаточности митрального клапана усиливается (Д. О. Крылов, 1933; A. Б. Воловик, 1952); протодиастолический шум при стенозе левого венозного отверстия усиливается (И. X. Гольбрайх, 1941); пресистолический шум при стенозе левого венозного отверстия усиливается (Г. И. Кац, 1931; B. Е. Незлин, 1947; С. А. Гиляревский, 1950); диастолический шум при недостаточности аортальных клапанов ослабевает (Я. Л. Быстрицкий, 1936; И. X. Гольбрайх, 1941).

Мы уже говорили, что после физической нагрузки заметно изменяются гемодинамические показатели, в частности, увеличиваются ударный и минутный объемы сердца. Это приводит к выраженному ускорению тока крови через клапанные отверстия артериальных сосудов сердца. В одной из работ (1955) мы показали, что у здорового человека в покое скорость кровяной струи во время систолы желудочков достигает 70—75 см/сек. По таблице Д. Ф. Дешина и Г. И. Котова нетрудно рассчитать, что при физической работе скорость струи крови у здорового человека может достигать 3 м и более в 1 сек.

Эту скорость струя может развить у больного со стенозом аортального отперстия в состоянии покоя. Значит при физической нагрузке у такого больного с заметной гипертрофией мышцы левого желудочка скорость струи крови будет еще большей. Но в этом случае — при физической нагрузке или после нее — скорость струи крови в сторону левого предсердия, если одновременно наблюдается некоторая недостаточность митрального клапана, будет превышать скорость струи, направляющейся в аорту, по той причине, что при одинаковой силе сокращения желудочка давление в левом предсердии будет значительно ниже аортального.

Таким образом, физическая нагрузка приводит к заметному ускорению кровотока через нормальные и патологические отверстия сердца при сокращениях того или иного его отдела, а это могло бы объяснить причину усиления шумов после физической нагрузки.

Однако аортальные диастолические шумы при физической нагрузке могут ослабевать, поскольку протекание крови через периферическую капиллярную сеть облегчается, о чем может свидетельствовать заметное снижение минимального аортального давления. Шумы при сужении левого венозного отверстия чаще усиливаются, поскольку из предсердия в желудочки через венозное отверстие за одну и ту же единицу времени протекает больше крови.

Рассмотренная тахемическая причина усиления сердечных шумов является основной, если речь идет об органических шумах. Но участие мышечного компонента (гипер- или гипотонус папиллярных мышц, растяжение мышечного валика венозных отверстий) в изменении сердечных органических шумов при физической нагрузке нами не исключается, особенно при начальных органических поражениях клапанных аппаратов сердца.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

а) Мышечная гипертрофия. Средний размер мышц человека определяется в большой степени наследственностью, а также уровнем секреции тестостерона, с которым связан тот факт, что мышечная масса у мужчин значительно больше, чем у женщин. При тренировке, однако, мышцы могут гипертрофироваться дополнительно на 30-60%. Основная часть этой гипертрофии связана не с возрастанием числа мышечных волокон, а с увеличением их диаметра.

Но, вероятно, это не совсем так, поскольку, как полагают, небольшая часть сильно увеличенных волокон расщепляется посередине вдоль всей длины, формируя совершенно новые волокна, что несколько увеличивает их число.

В самих гипертрофированных мышечных волокнах происходят следующие изменения:

(1) число миофибрилл увеличивается пропорционально степени гипертрофии;

(2) до 120% возрастает количество митохондриальных ферментов;

(3) на 60-80% увеличивается количество компонентов фосфагенной метаболической системы, включая АТФ и фосфокреатин;

(4) на 50% возрастают запасы гликогена;

(5) на 75-100% увеличиваются запасы триглицеридов (жиров).

Все эти изменения повышают возможности и аэробной, и анаэробной метаболических систем, при этом особенно увеличиваются максимальная скорость окисления и эффективность окислительной метаболической системы, которые возрастают на 45%.

Ориентировочное влияние физической тренировки с оптимальной нагрузкой на увеличение мышечной силы в течение 10-недельного тренировочного периода

б) Быстрые и медленные мышечные волокна. У человека все мышцы содержат разный процент быстро сокращающихся и медленно сокращающихся мышечных волокон. Например, в икроножной мышце выше процент быстрых волокон, что дает ей возможность мощно и быстро сокращаться, например при прыжках. Наоборот, в камбаловидной мышце выше процент медленных мышечных волокон, и, следовательно, эта мышца в большей степени используется при длительной активности мышц нижних конечностей.

Основные различия между быстрыми и медленными волокнами следующие.

1. Быстрые волокна имеют вдвое больший диаметр.

2. Ферменты, способствующие освобождению энергии из фосфагенной энергетической системы и системы гликоген—молочная кислота, в 2-3 раза более активны в быстрых волокнах, чем в медленных. В результате максимальная мощность, которую могут развивать быстрые волокна за очень короткий период времени, в 2 раза выше, чем это возможно в медленных волокнах.

3. Медленные волокна в основном приспособлены для длительной работы и, следовательно, для генерации аэробной энергии. Они имеют гораздо больше митохондрий, чем быстрые волокна. Кроме того, они содержат значительно больше миоглобина — белка, подобного гемоглобину, который связывает кислород внутри мышечного волокна; дополнительный миоглобин увеличивает скорость диффузии кислорода в волокне путем перемещения кислорода от одной молекулы миоглобина к следующей молекуле. К тому же в медленных волокнах ферменты аэробной метаболической системы значительно более активны, чем в быстрых волокнах. 4. Количество капилляров вокруг медленных волокон выше, чем в окружении быстрых волокон.

В целом быстрые волокна могут развивать чрезвычайную мощность в течение периода от нескольких секунд примерно до 1 мин. Наоборот, медленные волокна обеспечивают длительные сокращения, развивающие силу в течение нескольких минут или часов.

в) Врожденные различия среди спортсменов по количеству быстрых и медленных мышечных волокон. Некоторые люди имеют значительно больше быстрых волокон, чем медленных, а другие — наоборот; в некоторой степени это может предопределять спортивные возможности разных людей. Однако не обнаружено прямой связи между спортивными тренировками и соотношением быстрых и медленных волокон в случае, если спортсмен меняет один тип спортивной деятельности на другой. Вероятно, это соотношение практически полностью зависит от генетических особенностей, которые, в свою очередь, определяют, какая область спорта наиболее подходит для каждого человека: вероятно, одни люди рождаются марафонцами, а другие — спринтерами и прыгунами. Далее представлены данные о процентном соотношении быстрых и медленных волокон в четырехглавых мышцах спортсменов разных видов спорта.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Синдром спортивного сердца

Синдром спортивного сердца — это собирательное название структурных изменений миокарда, которые возникают у людей, систематически подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам. Чаще протекает бессимптомно или со сглаженной неспецифической симптоматикой. При развитии декомпенсации может стать причиной нарушений ритма, развития тромбоэмболий и сердечной недостаточности. Диагностика предусматривает проведение ЭКГ, Эхо-КГ и нагрузочных тестов. Лечение требуется только при выраженных структурных и функциональных нарушениях, включает немедикаментозные, медикаментозные и хирургические методы.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «синдром спортивного сердца» впервые был использован в 1899 году шведским ученым Саламоном Хеншеном. Патология обычно диагностируется спортивными врачами и кардиологами, в подавляющем большинстве случаев не представляет опасности для жизни. Реже маскирует серьезные сердечные болезни либо ошибочно определяется как какое-либо опасное заболевание. Достоверных данных о распространенности среди спортсменов не существует, не исключается наследственная предрасположенность к декомпенсации на фоне физических нагрузок. Средняя встречаемость у мужчин выше. Осложнения, развивающиеся на заключительном этапе декомпенсации, являются самой частой причиной смерти людей моложе 35 лет, занимающихся спортом. Обычно брадикардия и структурные изменения регрессируют после прекращения тренировок.

Причины

Синдром спортивного сердца является адаптивным процессом в виде морфологической перестройки миокарда в ответ на повторяющиеся значительные физические нагрузки. Чаще наблюдается у профессиональных спортсменов, которые тренируются более одного часа ежедневно на протяжении нескольких лет. Особенно это относится к тяжелоатлетам и людям, занимающимся развитием выносливости. Установить предел, когда физиологическая адаптация трансформируется в патологию, пока не удается.

Патогенез

В основе изменений миокарда, развивающихся при синдроме спортивного сердца, лежат несколько физиологических процессов, способных переходить в патологические. При длительных интенсивных нагрузках резко усиливается функция парасимпатической нервной системы и тонус блуждающего нерва. Это способствует торможению автоматической функции основного водителя ритма. Происходит ремоделирование морфологической структуры в виде эксцентрической либо концентрической гипертрофии. Наблюдаются изменения объемов камер сердца, толщины и массы их стенок. Опосредованно увеличивается ударный объем и кардиальный выброс. Эти два механизма совокупно приводят к изменению функциональности проводящей системы в целом, снижению частоты пульса в покое и увеличению времени диастолы.

Пропорционально массе миокарда возрастает количество коронарных сосудов, осуществляющих его кровоснабжение. У любого компенсаторного процесса есть свой предел, после достижения которого при сохранении прежних нагрузок новые капилляры не успевают формироваться. Это становится причиной гибели кардиомиоцитов, не получающих должного снабжения кислородом и питательными веществами. Образуются соединительнотканные рубцы, снижается проводимость по нервным путям к мышцам от водителя ритма. Синдром осложняется нарушениями ритма, патологическим расширением камер сердца и развитием хронической недостаточности сердечной деятельности.

Классификация

Синдром спортивного сердца в настоящее время выделяется в отдельную нозологическую единицу, имеющую собственную систематизацию. Классификация состоит из двух форм, которые, по сути, являются последовательными стадиями развития морфологических и функциональных изменений миокарда. Вариант патологии устанавливают на основании данных объективного и инструментального обследования. Выделяют:

Физиологическое спортивное сердце. Пульс покоя менее 60 сокращений в минуту, отмечается удлинение интервала PQ, смещение сегмента ST выше изолинии на несколько миллиметров в дополнительных отведениях. Амплитуда зубца Т увеличивается, особенно в грудных отведениях. Специфическая симптоматика отсутствует. Толщина стенки левого желудочка не превышает 13 мм.
Патологическое спортивное сердце. Симптомами, свидетельствующими о развитии патологических процессов в миокарде, являются выраженное урежение или учащение ЧСС, признаки дистрофических изменений в сердечной мышце, регистрируемые с помощью электрокардиографии. Внутренний объем сердца увеличивается, как и толщина мышечной стенки обоих желудочков. Зубец Т в отведениях V1-V6 становится еще более высоким, иногда сравнивается с R.

Симптомы спортивного сердца

Синдром проявляется крайне неспецифичными вариабельными признаками, трудно дифференцируемыми с нормальной адаптивной реакцией миокарда. При физиологической форме симптоматика отсутствует или наблюдается урежение сердечных сокращений. У спортсменов с патологической формой отмечается выраженная брадикардия либо беспричинная тахикардия в покое, появление болезненных ощущений за грудиной во время интенсивных кардиотренировок и общее уменьшение физической выносливости. Может выявляться хроническое повышение артериального давления, частые головокружения, смещение верхушечного толчка влево, его разлитой характер, усиленный пульс на сонных артериях, при усугублении состояния — нарушения ритма.

Осложнения

Течение патологической формы синдрома спортивного сердца нередко сопровождается развитием состояний, осложняющих основной процесс. К самым частым осложнениям относят нарушения ритма и проводимости (синусовые аритмии, блокады, фибрилляции), которые могут быть предрасполагающим фактором тромбоза и тромбоэмболии. Значительное затруднение движения импульса по проводящей системе может стать причинным фактором обмороков и остановки сердца вплоть до внезапной кардиальной смерти. На фоне массивной гипертрофии часто развивается инфекционный эндокардит с поражением клапанной системы. Длительно текущий синдром в половине случаев заканчивается хронической сердечной недостаточностью.

Диагностика

Выявление синдрома в современных условиях не представляет затруднений. Патология обнаруживается у подавляющего числа спортсменов, особенно атлетов. На первый план выходит своевременная регистрация функциональных и структурных изменений, которые могут привести к развитию нарушений и появлению осложнений. Диагностика начинается выяснения детального анамнеза пациента и установления возможной наследственной предрасположенности, которая может значительно ускорить наступление выраженной декомпенсации. При пальпации определяется высокий разлитой верхушечный толчок и скорый пульс. Аускультативно может обнаруживаться систолический шум. Из инструментальных методов диагностики используются:

Электрокардиография. Наиболее типичными признаками патологического спортивного сердца по данным ЭКГ-исследования являются перегрузка, гипертрофия левого желудочка, высокие положительные или отрицательные зубцы Т в V1-V6 отведениях, глубокие атипичные Q в основных и усиленных. Регистрируются нарушения ритма (фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии, блокады AV, ножек, особенно левой, пучка Гиса различной степени, миграция водителя ритма, атриовентрикулярные диссоциации). Часто применяется холтеровское мониторирование для оценки пароксизмальных аритмических явлений и анализа факторов риска внезапной сердечной смерти.
Эхо-КГ. Считается ключевым методом дифференциальной диагностики синдрома спортивного сердца и кардиомиопатии. При проведении ультразвукового исследования оценивается структура миокарда, выявляется гипертрофия (преимущественно вентрикулярная), визуализируются очаги кардиосклероза, описывается их распространенность. Выявляется обструкция выносящего отдела левого желудочка.
Нагрузочные тесты. ЭКГ и Эхо-КГ часто дополняют физическими нагрузками, поскольку некоторые кардиальные феномены наблюдаются только при увеличенной активности пациента. Регистрируется появление болей в области сердца, прогрессирующее уменьшение выносливости, устойчиво высокое или низкое артериальное давление, головокружение, приступы тошноты и модификации ритма.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнями, сопровождающимися гипертрофией миокарда, особенно левого желудочка: аортальным стенозом, увеличением массы сердца на фоне артериальной гипертензии и ИБС. В ряде случаев необходимо исключить обменные заболевания, которые могут провоцировать увеличение сердечной мышцы, в частности – амилоидоз.

Лечение спортивного сердца

Лечение патологии на этапе физиологической адаптации не требуется. При появлении симптомов спортсмену необходимо обратиться к специалисту для комплексного обследования и коррекции режима тренировок. Терапия показана при появлении выраженной симптоматики, неблагоприятных результатах инструментальных исследований. Целями лечения являются замедление процессов декомпенсации, уменьшение выраженности клинических симптомов, профилактика тромбоэмболии и внезапной смерти. Терапевтические мероприятия проводятся как амбулаторно, так и стационарно. Показаниями для госпитализации считаются нарастание симптомов сердечной недостаточности, выраженные нарушения ритма, головокружения, обмороки и приступы загрудинных болей. В клинической практике используются:

Прогноз и профилактика

При комплексной терапии прогноз обычно благоприятный. При выраженной гипертрофии, обструкции выводной части левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточности смертность достигает 5%. Приостановить процесс формирования спортивного сердца может временное прекращение тренировок на срок от 3 месяцев до 5 лет. Спортсменам, которые, имея диагностированный синдром, принимают решение не прерывать тренировки, рекомендуется пересмотреть программу занятий, снизить кардионагрузки. Необходимо регулярно использовать пульсометр для предотвращения достижения критических значений ЧСС.

а) Сердечно-сосудистая система при физической нагрузке. Мышечный кровоток. Ключевым требованием к функции сердечно-сосудистой системы при физической нагрузке является обеспечение доставки необходимого количества кислорода и других питательных веществ к работающим мышцам. С этой целью мышечный кровоток во время физической работы чрезвычайно возрастает. На рисунке ниже показана регистрация мышечного кровотока в икроножной мышце человека во время ее умеренно сильных периодических сокращений в течение 6 мин.

Влияние мышечной активности на кровоток в икроножной мышце во время сильных ритмических сокращений. Кровоток во время сокращений гораздо меньше, чем в промежутках между ними

Отмечается не только значительное (примерно в 13 раз) увеличение кровотока, но и его снижение во время каждого мышечного сокращения.

В этом исследовании следует отметить два важных момента:

(1) сам процесс сокращения временно снижает мышечный кровоток, поскольку сокращающаяся скелетная мышца сдавливает внутримышечные кровеносные сосуды; следовательно, сильные тонические мышечные сокращения могут вызвать быстрое утомление мышцы из-за отсутствия доставки достаточного количества кислорода и других питательных веществ во время непрерывного сокращения;

(2) кровоток к мышцам во время физической работы заметно возрастает.

Далее приведены сравнительные данные, позволяющие понять возможности увеличения кровотока у хорошо тренированного спортсмена.

Таким образом, при самой энергичной физической нагрузке мышечный кровоток может возрастать максимально примерно в 25 раз. Почти половина увеличения кровотока связана с расширением внутримышечных сосудов в результате прямого влияния увеличенного мышечного метаболизма (обсуждается в отдельной статье на сайте, просим вас пользоваться формой поиска выше). Остальное увеличение является результатом действия многих факторов, наиболее важным из которых, вероятно, является умеренное увеличение артериального давления (примерно на 30%), происходящее при физической работе. Увеличение давления не только способствует большему кровотоку через кровеносные сосуды, но также растягивает стенки ар-териол, что дополнительно снижает сосудистое сопротивление. Следовательно, повышение кровяного давления на 30% часто может увеличить кровоток более чем в 2 раза; при этом увеличение кровотока, уже вызванное метаболическим расширением сосудов, возрастает, по крайней мере, еще в 2 раза.

б) Работа мышц, потребление кислорода и сердечный выброс при физической нагрузке. На рисунке ниже показано соотношение между работой мышц, потреблением кислорода и сердечным выбросом во время физической нагрузки.

Соотношение между сердечным выбросом и работой мышц (сплошная линия) и между потреблением кислорода и работой мышц (пунктирная линия) при разных уровнях физической нагрузки

Не удивительно, что все эти показатели, непосредственно связаны между собой линейными отношениями, поскольку работа мышц увеличивает потребность в кислороде, а это, в свою очередь, ведет к расширению мышечных кровеносных сосудов, увеличивая венозный возврат и сердечный выброс.

Таким образом, у здорового нетренированного человека сердечный выброс может увеличиваться немногим более чем в 4 раза, а у хорошо тренированного спортсмена — примерно в 6 раз. (Отдельные марафонцы давали результаты по показателям сердечного выброса, достигающие 35-40 л/мин, что в 7-8 раз больше, чем в покое.)

в) Влияние тренировки на гипертрофию сердца и сердечный выброс. Исходя из приведенных данных, ясно, что максимальный сердечный выброс у марафонцев может достигать значений, на 40% превышающих максимальный сердечный выброс у нетренированных людей. Это в основном связано с тем, что полости сердца марафонцев на 40% больше; наряду с увеличением полостей масса сердца также возрастает примерно на 40% или более. Следовательно, спортивные тренировки ведут к гипертрофии не только скелетных мышц, но и сердечной мышцы. Однако увеличение сердца и его насосной функции происходят почти исключительно при длительных, развивающих выносливость типах спортивных тренировок, а не скоростных (спринтерских).

Сердце марафонца значительно больше, чем у обычного человека, но сердечный выброс в покое у обоих практически одинаков. Нормальный сердечный выброс марафонца обеспечивается за счет увеличенного ударного объема при сниженной частоте сердечных сокращений. В таблице нижесравниваются ударный объем и частота сокращений сердца у нетренированного человека и марафонца.

Таким образом, при соответствующем снижении частоты сердечных сокращений эффективность насосной функции каждого удара сердца очень тренированного спортсмена на 40-50% выше, чем у нетренированного человека.

г) Роль ударного объема и частоты сердечных сокращений в увеличении сердечного выброса. На рисунке ниже показаны приблизительные изменения ударного объема и частоты сокращений сердца при увеличении сердечного выброса от уровня покоя примерно 5,5 л/мин до 30 л/мин у марафонского бегуна.

Примерные показатели ударного объема и частоты сокращений сердца при разных уровнях сердечного выброса у спортсмена-марафонца

Ударный объем возрастает от 105 до 162 мл, т.е. примерно на 50%, в то время как частота сокращений сердца увеличивается от 50 до 185 уд/мин, т.е. на 270%. Следовательно, при активной физической работе долевой вклад изменения частоты сокращений сердца в увеличение сердечного выброса, несомненно, выше долевого вклада ударного объема.

Ударный объем в норме достигает максимального уровня к моменту, когда сердечный выброс увеличивается только до половины своего максимума. Любое дополнительное увеличение сердечного выброса возможно лишь через увеличение частоты сокращений сердца.

Читайте также: