Морфология пивного сердца. Патологическая анатомия пивной кардиомиопатии

Обновлено: 02.05.2024

Морфология алкогольной кардиомиопатии. Патологическая анатомия миокардоза

Морфологические изменения, свойственные алкогольным кардиомиопатиям, обусловлены прежде всего характером поражения сердца алкоголем. В тех случаях, когда заболевание протекало по типу алкогольной бери-бери-кардиомиопатии, на вскрытии обнаруживается значительное увеличение сердца, стенки которого гипертрофированы, а полости расширены, больше за счет правого желудочка. Иногда масса сердца достигает 500—550 г.

Очень часто констатируется жировое перерождение. На секционном столе при аутопсии сердце распластывается, как при инфекционном миокардите. Цвет его красный или бледно-розовый, иногда белесоватый. При гистологическом исследовании оказывается, что мышечные волокна утолщены и соединительной ткани между волокнами больше, чем в норме, но основная отличительная черта этого вида кардиомиопатии — большой межуточный отек, расслаивающий мышечные волокна.

Следует отметить, что выраженный интерстициальный отек наблюдается независимо от того, по «сухой» или отечной форме протекало заболевание клинически, то есть наблюдалось ли общее истощение, ограниченные или распространенные отеки тела. Гистологическое исследование подтверждает заметную микроскопически жировую дистрофию миокарда.

Естественно, что наряду с изменениями сердца закономерно выявляются дегенеративные изменения периферической нервной системы в виде распада аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек (К. Wenckebach, 1934; Е. Gubbay, 1966; Е. Merle и J. Belin, 1953, и др.). Особенно это относится, как отметали еще W. Aalsmeer и К. Wenckebach (1929), к волокнаАм, иннервирующим сердце.

При нутритивной форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной преимущественно недостаточным питанием, особенно белковым дефицитом, которая на практике почти всегда сочетается с недостаточностью тиамина, мышца сердца на аутопсии дряблая, умеренно гипертрофированная при одновременно выраженной дилатации всех полостей. Пристеночно, особенно в левом желудочке, обнаруживаются большие тромбы.

Поверхностный осмотр может навести на мысль о коронарной болезни, но венечные артерии не поражены. При гистологическом исследовании выявляется интра- и экстрацеллюлярный отек миокарда с отложением капель жира в волокнах (Н. Popper, 1954).

Патологическая анатомия миокардоза, обусловленного в основном эндогенными причинами (нарушением белковообразовательной функции печени), близка, но не идентична описанной Н. Popper (1954) картине: в далеко зашедших случаях сердце увеличено относительно умеренно, больше за счет правого желудочка, и это увеличение обусловлено в основном дилатацией его полостей при умеренной гипертрофии стенок. Даже невооруженным глазом видны очаги миокардиофиброза.

При микроскопии интерстициальные пространства заполнены серозным экссудатом, который раздвигает пучки мышечных волокон или даже отдельные волокна. Наблюдается дистрофия паренхимы миокарда: мутное набухание, стеатоз, зернисто-глыбчатый распад й исчезновение мышечных элементов с заменой их соединительной тканью.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Метаболический синдром и гепатокардиальные связи

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Следующая лекция будет посвящена гепатокардиальным связям, я ее сделаю.

Итак, общность. В чем же общность некоторых связей, которые мы сегодня объединяем двумя пока органами, гепатокардиальные.

Вторая общность – это общие факторы риска или общие повреждающие факторы и сердца, и печени. И здесь представлены далеко не все. Я не успею остановиться на последнем. Постараюсь уложиться, говоря об алкоголе, ожирении и гиперхолестеринемии.

Итак, начнем с первого. По поводу алкогольной болезни известно много, и конечно, в большей степени мы знаем об алкогольной болезни и об алкогольном поражении печени или поджелудочной железы. И алкогольная болезнь печени, она опосредуется стеатозом, затем гепатитом, когда происходит воспаление, и циррозом. И по данным статистики, развивается при приеме 80 грамм в день этанола в течение 5 лет. Что касается сердца, то человеку надо выпить несколько больше и несколько дольше. Также, согласно статистики, алкогольная кардиомиопатия развивается при потреблении алкоголя в количестве где-то эквивалентном 100 миллилитров чистого этанола в течение 10-20 лет.

Проблема эта, безусловно, актуальна. И актуальность проблемы как раз находит свое отражение в том, что распространенность алкогольной болезни высока. Если говорить об эскизе проблемы – я больше остановлюсь именно на алкогольном поражении сердца – то по клиническим признакам алкогольная кардиомиопатия диагностируется где-то у 35% больных. Причем что важно? Важно, что больные чаще всего умирают от жизнеугрожающих нарушений ритма. И эти больные – молодые люди. Мы видим, что 40% внезапно умерших – это лица моложе 40 лет.

И история вопроса относит нас в 1957-й год, когда впервые был предложен этот термин. И этот термин был впервые предложен для того, чтобы охарактеризовать изменение сердца у мюнхенцев, которые выпивали в год порядка 430 литров пива.

Таким образом, согласно классификации 96-го года, которой мы пользуемся и по сей день (она очень похожа на классификацию предыдущую 1980-го года), мы делим кардиомиопатию на дилатационные, гипертрофические, рестриктивные и неклассифицируемые, а также аритмогенный правый желудочек. Вот две последние категории как раз были выделены для того, чтобы несколько более серьезно посмотреть на причины кардиомиопатии. Потому что, например, согласно классификации профессора Палеева, само название кардиомиопатии говорит о том, что это неизвестно что. И, соответственно, только лишь тщательный поиск причин может привести к тому, что мы в эту группу заболеваний идиопатических кардимиопатий у нас будет попадать все меньше и меньше заболеваний. И с 96-го года алкогольная кардиомиопатия рассматривается в рамках дилатационной кардиомиопатии, и занимает от 2 до 32% всех случаев дилатационной кардиомиопатии. И сама жизнь заставила дать ей код в МКБ. Алкогольная кардиомиопатия имеет свой код, этот код – I42.6.

Дело в том, что метаболизм этанола и в гепатоцитах, и в кардиомиоцитах имеет, естественно, общие черты. И здесь он, скажем так, схематично представлен. Этанол должен окислиться, и первый рубеж – это активность алкогольдегидрогеназы, которая превращает этанол в ацетальдегид. Собственно говоря, ацетальдегиду мы и обязаны тем токсическим действием, из-за которого этанол мы не любим. Здесь очень важна черточка, которая показывает, что этот процесс идет с образованием энергии, поскольку восстанавливается никотинамиддинуклеотид. Это калории такие шальные, это так называемые голодные калории, поскольку они поступают в организм не потому, что какой-то субстрат окисляется, а всего лишь восстанавливается то, что уже есть.

Другая стрелочка говорит о том, что в окислении этанола принимает активность и другой фермент – цитохром Р 450, монооксидаза. И мы должны здесь увидеть, что как раз этот процесс требует энергии.

Следующий этап – это образование ацетил-КоА, следующий этап окисления. И вот этот ацетилкоэнзим А его значительное количество приводит к тому, что синтезируются жирные кислоты. Это опосредуется жировой дистрофией, она может быть не только в печени, но и в сердце. При этом блокируется или уменьшается путь окисления жирных кислот. И самая такая уязвимая мишень – это цикл Кребса и цепь переноса электронов, о чем я скажу чуть ниже.

Таким образом, этанол и кардиомиоцит. Здесь есть определенные связи:

- влияние алкоголя на метаболизм и энергообеспечение кардиомиоцитов;

- прямое токсическое действие этанола на синтез белка в кардиомиоцитах;

- свободнорадикальное повреждение и процессы, в основном за счет перекиси свободнорадикального окисления, резко активируются;

- очень важным служит то, что изменяется гормональная регуляция. Даже однократные приемы алкоголя приводят по литературным данным к тому, что снижается, например, выработка тестостерона;

- и наконец, нарушения сопряжения между возбуждением и сокращением, и ионные сдвиги. В основном это действия на такие АТФазы, как натрий-калиевая АТФаза, и кальциевая АТФаза.

Практически то же самое происходит и в гепатоците. В основном мы также видим здесь и жировую инфильтрацию, и изменение клетки, в основном, которая начинается именно с плазматической мембраны и с мембраны митохондрии. Мы, конечно, помним, что мембрана митохондрии, она очень большая, представляет из себя такие вогнутые, и наоборот, выпуклые крипты. Соответственно, функция окисления фосфорилирования и дыхательная функция мембраны митохондрии она очень важна. Соответственно, и кардиомиоцит, и гепатоцит умирает. Или не то, что умирает, он встает на путь апоптоза. Он встает на путь апоптоза, и этот апоптоз начинается как раз на мембране, когда митохондрии не справляются с работой. Вот как раз свободное радикальное окисление начинает активироваться. Это приводит к тому, что «слущивается» цитохром С, который активирует в цитоплазме смертоносные каспазы, собственно говоря, которые действуют непосредственно на ДНК и уничтожают клетку. Опять общность – путь апоптоза и в кардиомиоците, и в гепатоците.

Соответственно, совершенно логично можно понять, что каким-то образом надо защитить мембрану. У нас есть способ для защиты мембраны, и в принципе, этот способ известен очень и очень давно – это наш излюбленный фосфатидилхолин, собственно говоря, непосредственный эссенциальный компонент клеточной мембраны. И поэтому несмотря на то, что Кунц давным-давно объяснил механизмы, например, встраивания фосфолипидных препаратов или эссенциальных фосфолипидов, я имею в виду препарат, опять же, более 50 лет которым мы пользуемся, например, эссенциале. В плане цитопротекции и физиологии, регенерации, но плюс и еще определенные свойства, которые, естественно, на руку не только гепатоциту, но и кардиоциту: - метаболизм липидов;

Соответственно, заключая эту часть, можно сказать, что алкоголь и артериальная гипертензия – это два состояния, которые практически друг с другом неразлучны. И доказывают это положение исследования, выдержки из которых представлены на слайде: исследование ARIC, исследование Kaiser Permanent Study. Что для мужчин, что и для женщин прием алкоголя на определенное количество статистически достоверно повышает уровень артериального давления и систолического, и диастолического.

Клинически. Дело в том, что, конечно, никто не рассказывает, очень мало кто сразу рассказывает, что он привык к алкоголю, что есть алкогольная зависимость, поэтому врач уже привык иногда искать, когда появляются какие-то подозрения, так называемые маркеры алкогольной болезни. Вот это здоровый человек, совершенно нормальной реакции на алкоголь. Это более веселое настроение, гиперемия лица.

Но есть и маркеры патологического пристрастия к алкоголю. Например, вот такой красный воротничок. Надо сказать, что жалобы у этих пациентов, конечно, жалобы на боль в груди, но эта боль, может, если мы попросим пациента показать, где болит, он пальцем покажет, например, на точку. Если доходит до того, что есть уже алкогольная кардиомиопатия, мы можем увидеть набухание шейных вен, например, расширенная сеть на щеках, рубиновые капли. Это пациент, который, например, провел в нашем отделении интенсивной терапии достаточное количество времени. К сожалению, его алкогольный цирроз печени закончился летально. Мы видим желтушность кожных покровов, слизистых, большой живот. Кстати говоря, это живот уже после удаления десяти литров жидкости, после парацентеза, и следы расчесов.

Контрактура Дюпюитрена, телеангиоэктазии. Вот мы иногда с травматологами все-таки спорим: может ли быть контрактура Дюпюитрена травматической или она всегда алкогольная?

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Дело в том, что те, кто работает с виброжелобом, и вообще с вибрационным этим материалом, как правило, выпивают основательно, потому что это тяжелая работа.

Драпкина О.М.:

– А, то есть она, скорее всего…

Ивашкин В.Т.:

– Конечно, это алкоголь.

– Вот контрактура Дюпюитрена, сейчас мы вернемся тогда к слайдам. И все больше и больше мы сейчас встречаемся с так называемым синдромом менеджера «Праздничное сердце», или как его только не называют. Это пароксизмы суправентрикулярной аритмии, чаще всего фибрилляция предсердий.

– Мы называли синдромом «Рабочего Кировского завода».

– Вот такой, скажем так, симптомокомплекс. Пароксизмы суправентрикулярной аритмии, чаще всего на следующий день после алкогольного эксцесса.

Соответственно, как я уже сказала, с одной стороны нам надо влиять на мембрану и на энергообеспечение и кардиомиоцита, и гепатоцита. Но, учитывая и склонность к повышенному уровню артериального давления, и склонность к суправентрикулярным нарушениям ритма, конечно, надо использовать лекарства с так называемым атриопротективными свойствами. И на первом месте здесь стоят, конечно, ингибиторы АПФ. С учетом того, что у этого пациента будет, наверное, поражена и печень тоже, если есть алкогольная кардиомиопатия, в связи с тем, что есть общее начало – алкогольная болезнь, то предпочтение следует отдавать гидрофильным препаратам, которые поступают в организм в активной форме и не требуют дополнительной трансформации в печени. Таких ингибиторов АПФ мы знаем два – это Каптоприл и Лизиноприл. Но Каптоприл давно ушел, наверное, в сферу скорой помощи, а Лизиноприл, в частности препарат Диротон, он, конечно, может здесь использоваться. И, например, уже есть работы, сегодня профессор Дащицын об этом тоже говорил, когда дополнение антиаритмической терапии ингибитором АПФ приводит к хорошим результатам. Так, например, профессор Татарский, представляющий Санкт-Петербургскую кардиологическую школу, показал в одной из работ, что когда к антиаритмикам, там были разные антиаритмики, в основном Кордарон и Попрофенон, его исследовательская группа прибавляла Лизиноприл, то это приводило к уменьшению частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, и более хорошо переносили эти пациенты пароксизмы фибрилляции. Но это были не алкоголики.

Очень интересен вопрос – мне бы, конечно, хотелось на нем остановиться поподробнее – как сделать так, чтобы уменьшить этот энергетический дефицит, это непросто, например, дать Триметазидин. Хотя, конечно, этот препарат хороший, и снижение бета-окисления жирных кислот здесь будет на руку, тем более что сейчас Триметазидин абсолютно доступен, есть хорошие качественные дженерики, Презедин, например. Но сначала надо сделать так, чтобы свободные жирные кислоты лучше проникли непосредственно в митохондрию. Это может сделать или помочь это сделать Л-карнитин. Он также поможет в уменьшении бета-окисления ацил-коэнзима А до ацетил-коэнзима А.

Следующий рубеж – это цикл Кребса, и здесь могут помочь такие кофакторы, коактиваторы, как магний, кокарбоксилаза. А затем я предлагаю посмотреть более подробно на цепь переноса электронов. Она сейчас появится у нас на слайде. Почему-то слайды у нас перестали показываться. Так вот цепь переноса электронов, она имеет несколько субстратов: первый, второй, третий и четвертый. И мы видим, что первый субстрат идет с использованием НАДН+Н. Восстановление НАДН+Н – это процесс энергоемкий. Вот у алкоголиков этот процесс существенно страдает. И тогда мы можем переключиться сразу на второй комплекс. Здесь будет, например, очень уместным назначить сукцинат – это, например, янтарная кислота, при этом вместе с убихиноном и цитохромом С. По-видимому, вся система, которая работает для улучшения энергообеспечения вот этой, пытающейся стать на апоптоз, клетки, будет работать лучше.

Таким образом, решение проблемы №1, в этой общей проблеме гепатокардиальных связей:

Это антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов). Но все-таки предпочтение, как я уже сказала, отдается Лизиноприлу.
Метаболическая терапия, она должна быть комплексная.
Мембраностабилизаторы.

Проблема №2 – это ожирение. Здесь надо сказать, что мы уже давно ушли просто от того, что перед нами тучный пациент. Мы всегда говорим о том, что распределение жировой ткани имеет значение, и это действительно так. Вот если бы мы посмотрели на этих двух женщин – понятно, что у первой женщины хуже прогноз, у второй женщины он как будто бы лучше. Но даже у этой первой женщины, она может на МРТ выглядеть двумя разными способами: когда есть подкожное распределение висцеральной жировой ткани, и когда есть висцеральное распределение. У женщины, которая представлена несколько внизу (ее картинка МРТ), прогноз тоже будет хуже.

Мы уже идем и говорим не только о стеатозе печени – мы говорим о стеатозе сердца. И как раз вот этот эпикардиальный жир, сейчас доказано, имеет то же самое происхождение, что и висцеральный жир.

Мы много раз рассказывали и читали лекции по неалкогольной жировой болезни печени, говорили, что это «болезнь-невидимка», симптоматика появляется очень поздно. Вот за что нужно ухватиться в самом начале заболевания – это инсулинорезистентность, морфологические изменения, и, например, магниторезонансная томография. Но с другой стороны, какой пациент, у которого ничего не болит, даст возможность сделать себе морфологии, например, просто на стадии стеатоза? Поэтому диагностика остается трудной. И, наверное, наиболее точная на сегодняшний момент – это магниторезонансная томография печени. Причем по данным многих авторов, даже у тех, у кого магниторезонансная спектроскопия печени показывает, что есть отложение триглицеридов, у них, у 79% АСТ и АЛТ находятся в нормальных значениях и не выходят за эти рамки. Поэтому мы лишаемся такого довольно-таки надежного диагностического критерия, как повышение, например, уровня трансаминаз.

В России мы тоже проводили исследования, академик Ивашкин им руководил, и мы пришли к выводу, что 27% пациентов, у которых ничего не болит, они обращаются к врачам общей практики с различными жалобами, имеют, не зная об этом, неалкогольную жировую болезнь печени. И совершенно четко доказана связь между жиром в печени, жиром в сердце и риском кардиоваскулярных нарушений. Не только есть распространенность и взаимосвязь между традиционными факторами риска, но и связь с так называемыми суррогатными факторами риска. Например, я остановлюсь только на эпикардиальном жире – это тот же самый жир, который, например, накапливается в печени, или который находится вокруг печени. Это тот же самый висцеральный жир. Он имеет единое эмбриональное происхождение с мезентеральным жиром и сальником. И вот опять мы смотрим, что он отвечает за секрецию адипокинов.

Ангиотензин II. Ангиотензин II, соответственно, и для того, чтобы несколько уменьшить его активность, препараты, которые будут действовать на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, они будут уместны. Измерять его легко. Надо вывести парастернальную позицию по длинной оси и измерить в конце систолы за свободной стенкой правого желудочка. Вот на этом слайде красным пунктиром показано, как это делается.

Таким образом, решение №2, для второй проблемы:

это гипокалорийная диета;
это инсулиносенситайзеры, но мы в основном бигуанидами пользуемся;
это антигипертензивная, скорее всего, будет комбинированная терапия, потому что это пациенты высокого риска. Здесь, например, у ингибитора АПФ с диуретиком, или та комбинация, про которую вы говорили, Ольга Дмитриевна, подойдет. Там, Экватор либо Ко-диротон.
гиполипидемическая терапия, на мой взгляд, лучше Розувастатин;
и опять, мембраностабилизаторы.

И последнее – это гиперхолестеринемия. Я лишь хочу сказать, что «жирная» печень – это не только путь к атеросклерозу. Была такая лекция, и Владимир Трофимович мне как раз подсказал, лекция: «Атеросклероз – болезнь печени». Потому что «жирная печень» – это путь к атеросклерозу. Вот эта очень активная висцеральная жировая ткань является поставщиком большого количества свободных жирных кислот, и затем идет ряд превращений. Увеличивается глюконеогенез в печени, свободные жирные кислоты оседают в виде триглицеридов, гипертриглицеридемии приводят к тому, что повышается уровень липопротеидов очень низкой плотности и снижается уровень липопротеидов высокой плотности. Я только эту параллель на этом слайде очерчу, потому что есть, и можно долго развивать, например, что происходит в мышцах, в поджелудочной железе и в сердце.

И самое главное, что даже гены-кандидаты в развитии и «жирной» печени атеросклероза тоже общие. Это, например, полиморфизм гена, который кодирует синтез белка адипонутрина. Он вот так выглядит, и распределяется в тканях у людей больше в печени, чем в жировой ткани, а у мышей, например, больше в жировой ткани, чем в печени.

И последнее. Я возвращаюсь к нашему определению. Решение №3:

Гипокалорийная диета.
Статины.
Мембраностабилизаторы.

Что такое связь? Мы с этого начали, и этим я хочу закончить. Но теперь я бы хотела закончить выдержкой из Большой Советской Энциклопедии: «В основании науки лежит анализ связи причины и следствия – универсальной связи явлений действительности, наличие которой делает возможными законы науки». Из всего того, что я сказала, из этих связей идет еще и следствие. И следствие тоже одно – это фиброз. Фиброз и печени, и сердца. И, соответственно, для того чтобы предотвратить последствия фиброза, если мы говорим о сердце, то фиброз миокарда и диастолическая дисфункция неразрывно связаны. Интимная связь ангиотензина II и трансформирующего факта роста beta1 типа, кроме того, ингибиторы матричных протеиназ 1-го типа. А, например, в печени фиброз тоже начинается с сосудов. Происходит капиляризация синусоидов, теряются фенестрации, и как раз именно с сосудов начинается печень.

Морфология пивного сердца. Патологическая анатомия пивной кардиомиопатии

Морфологические изменения при острой алкогольной (пивной) кардиомиопатии, описанной в Квебеке, Омахо и Бельгии, заключались в следующем. Масса сердца намного больше нормальной и достигала в отдельных случаях 725 г за счет гипертрофии и расширения всех полостей, в 30% случаев обнаружены пристеночные тромбы. Коронарный склероз обычно отсутствовал. В полости перикарда, как, впрочем, и в плевральных полостях, имелось значительное количество жидкости. При микроскопии выявлялось диффузное поражение всех отделов миокарда.

Количество миофибрилл было уменьшено; вакуолизация, интерстициальный отек, очаговый фиброз при отсутствии воспалительной реакции были основными гистологическими находками. При электронной микроскопии биопсического материала отмечалось разной степени повреждение сократительных элементов практически во всех клетках. Многие миофибриллы были фрагментированы или полностью исчезли. Число саркомеров в каждой клетке было нормальным или слегка уменьшенным. Многие митохондрии были спавшимися.

Каналы саркоплазматического ретикулума были отечны и значительно расширены. Гистохимически определялось накопление суданофильного материала, диффузно распространенного во всех частях саркоплазмы. Наибольшее количество липидов располагалось вблизи эндокарда. В ткани миокарда содержание кобальта в 10 раз превышало норму. Из экстракардиальных находок следует выделить центролобулярные некрозы в печени (С. Wiberg, J. Munro и A. Morrison, 1967; G. Sanders, 1970; J. Dubiel, 1978).

При наиболее часто встречающейся форме алкогольной кардиомиопатии у лиц, не имевших при жизни признаков выраженного гиповитаминоза, белкового голодания или тяжелого цирроза печени, патологоанатомические изменения заключаются прежде всего в расширении всех полостей сердца и гипертрофии миокарда. Гипертрофия мышцы сердца обусловлена в основном увеличением левого желудочка и обычно выражена нерезко, преобладает дилатация правого желудочка и обоих предсердий, что характерно для застойных кардиомиопатии вообще.

Масса сердца в большинстве наблюдений колебалась от 375 до 1110 г, составляя в среднем 600 г. При раздельном определении массы левого и правого желудочков масса их в среднем равнялась 179 и 117 г соответственно (С. Alexander, 1968). Миокард макроскопически тусклый, дряблый, в нем обычно выявлялись мелкие, но множественные поля фиброза. Проходимость коронарных артерий не нарушена и участки фиброза не связаны с коронарными сосудами, исключая случаи сочетания алкоголизма с ишемической болезнью сердца, поскольку коронарный атеросклероз и алкогольное поражение миокарда, по современным представлениям, не исключают друг друга.

Клапаны сердца не изменены, но нередко в патологический процесс вовлекается пристеночный эндокард; в таких случаях в межжелудочковой перегородке и свободной стенке левого желудочка можно обнаружить поля эндокардиальных фиброэластических утолщений; реже поражается перикард (Н. Kesteloot с соавт., 1966).

Очень часто в случаях смерти от алкогольной кардиомиопатии в сердце обнаруживаются пристеночные тромбы, которые могут давать эмболии. По данным С. Welch (1977), тромбоэмболии осложняют алкогольную кардиомиопатию в 33—40% случаев. Чаще всего тромбоэмболии локализуются в сосудах потек и легких, реже — в сосудах селезенки и головного мозга (Н. Popper, 1954; J. Lunseth, E. Olmstead и F. Abboud, 1958; W. Wartman и W. Hill, 1960; W. Brigden и J. Robinson, 1964).

Экстракардиальная патология при алкоголизме. Алкогольное поражение печени

Поскольку острая коронарная недостаточность и инфаркт миокарда у больных алкоголизмом развиваются на фоне латентной или выраженной алкогольной кардиомиопатии, при морфологическом исследовании у всех больных алкоголизмом, включая и лиц, не имевших клинических проявлений кардиомиопатии, выявляется диффузный мелкоочаговый кардиосклероз с видимыми макроскопическими рубцами миокарда левого желудочка. Гистохимически это лучше всего документируется при окраске альциановым синим.

Именно множественный мелкоочаговый фиброз, на фоне которого развивается коронарная катастрофа, морфологически подтверждает наличие алкогольной кардиомиопатии как фона коронарной болезни у больных алкоголизмом в сочетании с ишемической болезнью сердца.

Экстракардиальная патология при алкогольных кардиомиопатиях включает висцеральный и легочный отек разной выраженности. В легких часто обнаруживают инфаркты, причиной которых могут быть тромбоэмболии внутри сердца, а также жировые эмболии при жировой печени.

Хотя тяжелый алкогольный цирроз печени редко сочетается с выраженной алкогольной кардиомиопатией, кардиомиопатия у больных алкоголизмом обычно сопровождается различными поражениями печени алкогольной этиологии, имеющими важное диагностическое значение. Так, в группе из 19 больных, обследованных Т. Regan с соавторами (1975), у 14 имелись признаки жировой печени и у 5 — цирроза, причем цирроз печени не отмечался ни у одного больного с выраженной алкогольной кардиомиопатией или при сочетании кардиомиопатии с инфарктам миокарда.
В то же время у всех больных с алкогольной кардиомиопатией или кардиомиопатией с развившимся на ее фоне инфарктом миокарда регистрировалась жировая печень.

По современным представлениям, алкогольные поражения печени проходят в своей эволюции три этапа: жировой гепатоз; гепатоцеллюлярную дегенерацию, некроз и воспаление; активацию мезенхимы с фиброзом и циррозом (А. М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974; J. Galambos, 1969; Н. Popper с соавт., 1969). Чаще всего при алкогольной кардиомиопатии обнаруживается алкогольный гепа-тостеатоз, при котором печень обычно увеличенная, дряблая, ломкая; цвет ее, как на поверхности, так и на разрезе, желтый, реже светло-коричневый.

Основной гистологический признак алкогольного гепатостеатоза — накопление липидов: мелкие капли жира, аккумулируясь в цитоплазме гепатоцитозов, соединяются в большие шарики, а после разрыва клеточных мембран сливаются и образуют жировые кисты, которые, кстати, и являются источником жировых микроэмболий легких. Стеатоз вначале располагается центролобулярно, затем распространяется в интермедиарную зону; он сопровождается явлениями белковой дистрофии, в частности, образованием в цитоплазме описанных F. Mallory (1911) гиалиноподобных коагулятов — «алкогольного гиалина».

Впрочем, сейчас доказано, что тельца Маллори не являются строго специфичными для алкогольной печени и могут изредка выявляться при поражениях печени неалкогольной этиологии (W. Hartroft и Е. Porta, 1968; Н. Popper и F. Schaffner, 1957; Н. Thaler, 1962).

При электронномикроскопических исследованиях выяснилось, что появлению свободных липидов в цитоплазме печени предшествуют изменения митохондрий и эндоплазматической сети; митохондрии растягиваются, в них происходит перераспределение крист, исчезает параллельная исчерченность гранулярной эндоплазматической сети, гладкая эндоплазматическая сеть вздувается. Растянутые митохондрии, поврежденный гранулярный ретикулум и рибосомы образуют тельца Маллори.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Морфогенез коронарного атеросклероза. Морфология алкогольных инфарктов

Коррелированные между собой гистохимические и электронномикроскопические изменения, обнаруженные при алкогольной кардиомиопатии, являются показателем миокардиальной дегенерации, заканчивающейся некрозом клеток с последующим фиброзом.

Следует отметить, что хотя полученные при гистохимических и электронномикроскопических исследованиях данные нельзя признать строго специфическими, они весьма значительно отличаются от изменений, обнаруживаемых при других видах кардиомиопатий и при ишемической болезни сердца, и являются весьма характерными именно для алкогольного поражения сердца (С. Alexander, 1966; V. Ferraris, 1966).

В настоящее время общепризнано, что коронарный атеросклероз часто развивается у лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, и очередной алкогольный эксцесс может явиться непосредственной провоцирующей причиной развития инфаркта миокарда или скоропостижной смерти. Скоропостижная смерть после приема нетоксичных доз алкоголя при наличии коронарного атеросклероза наблюдается, по данным Н. М. Дементьевой (1974), в 19,3% случаев.

З. Г. Басин и А. Д. Золотарев (1974) считают алкогольную интоксикацию одним из ведущих факторов, способствующих скоропостижной смерти лиц молодого возраста с умеренно выраженным изолированным склерозом венечных артерий. В случаях скоропостижной смерти от инфаркта миокарда алкоголь был обнаружен у 17% умерших (В. И. Ворончук, 1968). В подобных случаях при химическом исследовании крови обнаруживается алкоголь в той или иной концентрации — от следов до 2,7—3%. Алкоголь обнаруживается и в моче.

Морфогенез коронарного атеросклероза у лиц, длительно употреблявших алкоголь, отличается некоторыми особенностями. Очаги некроза локализируются преимущественно в боковой и задней стенке левого желудочка и главным образом в субэндокардиальных слоях сердечной мышцы (В. С. Кедров, 1974). Обычно это множественные очаги, макроскопически выявляемые как участки малокровия.

При микроскопическом исследовании у всех скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем обнаруживаются множественные очаговые некрозы мышечных волокон (А. В. Капустин, 1977). Диффузная фрагментация большинства мышечных волокон, особенно вблизи рубцов, свидетельствует, по мнению Н. И. Репетуна (1974), о том, что смерть вызвана в этих случаях фибрилляцией миокарда.

Инфаркты миокарда при алкогольной интоксикации в одних случаях представляли собой мелкоочаговое поражение мышечной ткани сердца, в других — более или менее крупные очаги омертвения с миомаляцией и кровоизлияниями. Тромбоз сосудов сердца при инфаркте миокарда у больных алкоголизмом отмечается чрезвычайно редко (В. И. Ворончук, 1968; Т. Regan с соавт., 1975, и др.). Морфологической основой коронарной недостаточности больных алкоголизмом является обычно склероз артерий небольшого калибра с очаговым кардиосклерозом (Н. И. Репетун, 1970). Концентрический периартериальный фиброз ограничивает способность этих артерий расширяться в период высокой потребности миокарда в кислоте, обусловленной очередной острой алкогольной интоксикацией, и это приводит к некрозу миокарда.

Именно такой механизм развития острого инфаркта миокарда предполагают Т. Regan с соавторами (1975) у больных алкогольной кардиомиопатией, у которых при коронарографическом или патологоанатомическом исследованиии обычно не выявляется коронарной окклюзии.

Читайте также: