Микроциркуляция при венозной гипертонии. Связь венозного и тканевого обменов

Обновлено: 14.05.2024

Филиал НИИ кардиологии СО РАМН Тюменский кардиологический центр

Характер изменения микроциркуляции у больных гипертонической болезнью в период повышения артериального давления

Журнал: Терапевтический архив. 2013;85(9): 46‑51

Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Характер изменения микроциркуляции у больных гипертонической болезнью в период повышения артериального давления. Терапевтический архив. 2013;85(9):46‑51.
Vasil'ev AP, Strel'tsova NN, Sekisova MA. The nature of a microcirculatory change in hypertensive patients during increased blood pressure. Terapevticheskii Arkhiv. 2013;85(9):46‑51. (In Russ.).

Резюме. Цель исследования. Оценить изменения микроциркуляции (МЦ) у больных артериальной гипертонией (АГ) в период повышения артериального давления (АД). Материалы и методы. В исследование включили 66 больных АГ 2-3-й степени и 57 практически здоровых лиц. После 2-дневной отмены гипотензивных препаратов больные были разделены на 2 группы: 1-я - с АД ≤140/90 мм рт.ст. и 2-я - с АД ≥160/100 мм рт.ст. МЦ исследовали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Результаты. Эпизоды повышения АД у больных АГ сопровождаются констрикцией метаартериол и прекапилляров, что ведет к снижению капиллярного кровотока. Компенсаторное ростом пульсового кровенаполнения сопровождается ускорением кровотока на фоне уменьшения диаметра сосудов и ростом напряжения сдвига. Это создает условия для высвобождения эндотелием вазодилатирующих медиаторов. Однако ограниченные резервы релаксирующего эффекта эндотелия оказываются недостаточными для нормализации АД. Наблюдающееся при этом повышение тканевой гемоперфузии непродуктивно, так как обусловлено интенсификацией шунтового кровотока и венозным полнокровием. Заключение. Грубые нарушения МЦ при повышении АД у больных АГ характеризуются неполноценностью компенсаторных механизмов, снижением релаксирующего потенциала эндотелия, депрессией капиллярно-тканевой диффузии. Можно полагать, что эти нарушения в значительной мере определяют поражения органов-мишеней при АГ.

АГ — артериальная гипертония

Ад — амплитудные показатели дыхательного компонента регуляции МЦ

АД — артериальное давление

АД_ср — АД среднее

Ам — амплитудные показатели миогенного компонента регуляции МЦ

Ан — амплитудные показатели нейрогенного компонента регуляции МЦ

Ап — амплитудные показатели пульсового компонента регуляции МЦ

Аэ — амплитудные показатели эндотелиального компонента регуляции МЦ

ГБ — гипертоническая болезнь

ГТМЦ — гемодинамический тип МЦ

ДАД — диастолическое АД

МТ — миогенный тонус

НТ — нейрогенный тонус

ПМ_max — максимальный уровень гемоперфузии ткани

РКК — резерв капиллярного кровотока

САД — систолическое АД

СКО — среднеквадратичное отклонение

Роль микроциркуляции (МЦ) в возникновении и стабилизации артериальной гипертонии (АГ) неоспорима. Установлено, что формирование сосудистого сопротивления более чем на 70% обусловлено изменениями на уровне резистивных сосудов [1—3]. Дисфункция эндотелия, которая в настоящее время рассматривается как одна из причин сердечно-сосудистых заболеваний, может сопровождаться длительной вазоконстрикцией артериол [4]. Показано, что у больных АГ существенно снижается продукция зависимого от эндотелия релаксирующего фактора — оксида азота (NO) [5]. Ограниченное высвобождение NO способствует ремоделированию сосудов, в ходе которого увеличиваются толщина сосудистой стенки и сосудистое сопротивление, что сопровождается ростом артериального давления (АД) и ведет к стабилизации АГ. Изменение регуляции микрососудистого русла при гипертонической болезни (ГБ) может быть связано с гиперсимпатикотонией. Известно, что катехоламины оказывают не только прессорное действие, но и стимулируют процессы роста и пролиферации клеток. Важно отметить, что морфофункциональные нарушения микрососудистого русла, по мнению многих исследователей, лежат в основе поражения органов-мишеней у больных ГБ [4, 6—8].

С этих позиций представляет интерес оценка изменений МЦ у больных АГ в период спонтанного повышения АД. Это и явилось целью настоящего исследования.

Материалы и методы

В исследование включили 66 больных АГ 2—3-й степени и 57 практически здоровых лиц (средний возраст 48,1±1,6 года). Перед исследованием больным на 2 сут отменяли гипотензивные лекарственные препараты. В течение этого срока соблюдалось ограничение физической активности, назначалась седативная фитотерапия и при необходимости разовый прием короткодействующих гипотензивных препаратов — капотен, коринфар. Через 2 сут «чистого фона» были сформированы 2 группы пациентов: 1-я — 20 больных с АГ ≤140/90 мм рт.ст. (систолическое АД — САД 130,7±1,32 мм рт.ст., диастолическое АД — ДАД 88,2±0,66 мм рт.ст.) и 2-я — 21 больной с АД ≥160/100 мм рт.ст. (САД 169,8±2,17 мм рт.ст., ДАД 106,7±1,27 мм рт.ст.). Пациентов, пользовавшихся короткодействующими гипотензивными препаратами, включали в исследование по прошествии не менее 12 ч после последнего их приема.

АД среднее (АД_ср.) рассчитывали по формуле: (САД – ДАД)/3 + ДАД (мм рт.ст.). МЦ исследовали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК-02 (НПП «ЛАЗМА», Россия). Исследование проводили в положении больного лежа на спине. Датчик прибора устанавливали на тыльной поверхности кожи дистальной трети левого предплечья. Исследование продолжалось не менее 30 мин, что позволяло зарегистрировать низкочастотные осцилляции, отражающие функцию эндотелия микрососудов. Оценивали показатель МЦ (ПМЦ; перф. ед.), отражающий средний уровень гемоперфузии в единице объема ткани за единицу времени. Вычисление амплитудно-частотного спектра колебаний перфузии осуществляли с помощью прилагаемого к анализатору программного обеспечения методом вейвлет-преобразования. В различных частотных диапазонах оценивали амплитудные показатели, отражающие активные механизмы МЦ — выраженность эндотелиальной (Аэ), нейрогенной (Ан) и миогенной (Ам) функции микрососудов. Пассивные факторы регуляции представлены показателями венозного оттока, вызываемого дыхательными экскурсиями (Ад), и пульсовым кровотоком (Ап). Исследовали среднеквадратичное отклонение (СКО) колебаний перфузии относительно среднего значения потока крови ПМЦ. Данный параметр отражает среднюю модуляцию кровотока во всех частотных диапазонах. Расчетным методом определяли миогенный (МТ; ед.), нейрогенный (НТ; ед.) тонус и отношение Ас/Ам, отражающее состояние микрососудистого сопротивления. Величину вклада амплитуд различных ритмических составляющих в общую мощность спектра рассчитывали по формуле Р=Аэ 2 /(Аэ 2 +Ан 2 +Ам 2 +Ад 2 +Ас 2 )·100%. В ходе окклюзионной пробы оценивали резерв капиллярного кровотока (РКК, %) и максимальный уровень гемоперфузии ткани (ПМ_max, перф. ед.). По результатам исследования РКК и ПМЦ пациентов распределяли по гемодинамическим типам МЦ (ГТМЦ) с выделением нормоциркуляторного, гиперемического, спастического и застойно-стазического вариантов [4, 9].

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием пакета компьютерных программ Statistiсa 7.0. Для оценки достоверности различия показателей использовали критерий t Стьюдента. Различие считали статистически значимыми при p

Результаты и обсуждение

Группы были сопоставимы по возрастному составу, длительности клинических проявлений АГ, степени АГ (табл. 1). Основное различие заключалось в том, что пациенты 1-й группы обследовались в период относительного благополучия, характеризующегося нормальными уровнями АД (среднегрупповое АД_ср. 101,8±0,45 мм рт.ст.), у больных 2-й группы исследование проводилось на фоне повышенного АД (АД_ср. 127,7±1,25 мм рт.ст.).

Во 2-й группе больных отмечено статистически значимое увеличение СКО, составившее 0,44±0,05 ед. против 0,32±0,025 ед. в 1-й группе (p<0,05) и приблизившееся к значениям здоровых лиц. По современным представлениям, повышение СКО, отражающего среднюю модуляцию кровотока во всех частотных диапазонах, свидетельствует об интенсификации тех или иных механизмов контроля МЦ. Анализ амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока в микрососудистом русле показал, что повышение АД у больных АГ сопровождалось ростом амплитуды в эндотелиальном (Аэ) и пульсовом диапазонах (Ап) модуляции. Как представлено в табл. 2, показатель Аэ у пациентов 2-й группы составил 0,19±0,027 перф. ед., что на 46,1% выше, чем в 1-й группе больных (0,13±0,01 перф. ед.; p<0,01), и достигло уровня у здоровых (0,18±0,012 перф. ед.). Это свидетельствует о повышении регулирующей роли эндотелиальной составляющей сложного и многофакторного процесса МЦ.

Весьма существенный вклад эндотелиального компонента в общую систему регуляции МЦ (Аэ% =31,1%) по сравнению с больными 1-й группы (Аэ% =19,8%) служит еще одним подтверждением данного тезиса (рис. 1). Рисунок 1. Вклад колебаний кровотока в различных частотных диапазонах в общий спектр модуляции у здоровых и больных АГ 1-й и 2-й групп. Акт — активные, Пас — пассивные факторы регуляции. Обращает внимание снижение амплитуды колебаний кровотока у больных 2-й группы в частотном диапазоне Ан- и Ам-ритмов на соответственно 12,5 и 14,3% по сравнению с пациентами 1-й группы, которое, однако, не достигло уровня статистической значимости, но значительно отличалось от нормы (0,17±0,013 и 0,18±0,016 перф. ед.; p<0,01). Более наглядно отражение нейрогенных и миогенных механизмов регуляции гемоциркуляции демонстрирует величина вклада этих составляющих в общую мощность спектра модуляции. Как представлено на рис. 1, показатели Ан (%) и Ам (%) в группе лиц с высоким АД были ниже, чем в альтернативной группе больных, на 32,9 и 42,1% соответственно. Представленная картина свидетельствует о повышенном тонусе метаартериол и прекапиллярных сфинктеров. Это находит подтверждение в достоверном росте нейрогенного и миогенного тонуса микрососудов, которые составили 2,35±0,17 и 3,1±0,25 ед. соответственно против 1,96±0,12 и 2,37±0,16 ед. в 1-й группе больных. Кроме того, существенный рост показателя Ас/Ам у больных с повышенным АД (+52,2%; p<0,05), в значительной степени отражающего сосудистое сопротивление, является еще одним доказательством констрикции микрососудов у данного контингента.

Таким образом, можно предположить, что в ответ на констрикцию артериол и повышение АД приходит в действие система компенсации, направленная прежде всего на сохранение капиллярно-тканевого обмена. Наиболее мобильным механизмом компенсации тканевых дисметаболических процессов в данном случае, по-видимому, является интенсификация пульсового компонента регуляции МЦ. При этом возникают условия для мобилизации релаксирующей функции эндотелия, что в итоге приводит к увеличению гемоперфузии тканей. Последнее подтверждается увеличением интегрального показателя МЦ — ПМЦ, превысившего таковой в группе больных с нормальным АД на 36,1% (p<0,01), составившим 7,28±0,64 перф. ед. и достигшим уровня у здоровых (7,1±0,26 перф. ед.). При этом окклюзионная проба, которая отражает мощность релаксирующего потенциала эндотелия [11, 12], показала меньший прирост гемоперфузии тканей — 198,6±7,5% по сравнению с показателем в 1-й группе больных, составившим 227,3±10% (p<0,05). Это можно объяснить ограничением резервных релаксирующих возможностей эндотелия, поскольку часть вазодилатирующих медиаторов реализована эндотелием уже в состоянии покоя, до проведения окклюзионной пробы.

Весьма характерно, что показатель максимальной тканевой перфузии в условиях реактивной гиперемии (ПМmах) в рассматриваемых группах больных не имел различия — 12,0±0,57 и 12,2±0,87 перф. ед. Это свидетельствует о том, что потенциальные возможности роста тканевой гемоперфузии в группах идентичны и определяются в значительной мере органическими сдвигами микрососудистого русла (сосудистое ремоделирование, рарефикация) и внутрисосудистыми изменениями (реологические свойства крови).

Корреляционный анализ, проведенный в рассматриваемых группах больных, показал следующее. В условиях нормального АД последнее обеспечивает адекватную метаболическим запросам гемоперфузию тканей, что демонстрирует тесная корреляция между САД и ПМЦ в 1-й группе больных (r=+0,73; p=0,026). Этот тезис находит подтверждение в положительной корреляции между САД и показателем Ам, отражающим амплитуду вазомоций прекапиллярных сфинктеров (r=+0,7; p=0,035). Таким образом, чем выше амплитуда и, следовательно, ниже тонус прекапилляров, тем необходимо выше САД для поддержания оптимального фильтрационного давления и адекватного капиллярно-тканевого обмена. О тесной связи капиллярного кровотока с САД (у пациентов с нормальными уровнями АД) свидетельствует также тесная корреляция между последним и показателем объемного нутритивного кровотока, полученным расчетным путем [13] (r=+0,8; p<0,01).

Таким образом, изменения МЦ у больных АГ с повышенным АД характеризуются констрикцией метаартериол и прекапилляров в результате роста симпатической сосудосуживающей активности и увеличения миогенного тонуса гладких мышечных клеток. Увеличение сосудистого сопротивления сопровождается повышением АД и снижением нутритивного кровотока. В ответ на это активизируется компенсаторный механизм пульсового кровенаполнения микрососудистого русла, сопровождающийся ростом напряжения сдвига, и, как следствие, стимуляцией выхода NO. Однако мощность компенсаторных механизмов эндотелия оказывается недостаточной и АД остается повышенным. Ограничение резервных возможностей функции эндотелия подтверждается результатами окклюзионной пробы — достоверное снижение РКК у больных 2-й группы на 12,6% по сравнению с пациентами 1-й группы.

Необходимо отметить, что механизмы регуляции МЦ у больных с повышенным АД отличаются увеличением суммарной доли пассивных факторов за счет пульсового кровенаполнения сосудистого русла (Ап) на фоне общей депрессии активных механизмов, несмотря на увеличение амплитуды эндотелиальных колебаний (60,4% против 66,4% в 1-й группе больных). Наиболее отчетливое представление о выраженности различий в соотношении активных и пассивных механизмах, контролирующих микрогемоциркуляцию у больных АГ, дает сравнение этих параметров с показателями в группе здоровых лиц. Как следует из данных, представленных на рис. 1, у здоровых доля активных факторов регуляции составляет 79,8%.

Распределение больных по ГТМЦ (рис. 2) Рисунок 2. Гемодинамические типы МЦ у здоровых и больных АГ 1-й и 2-й групп. Н — нормоциркуляторный, С — спастический, З — застойностазический, Г — гиперемический ГТМЦ. показало, что во 2-й группе доминировала доля пациентов с застойно-стазическим и гиперемическим вариантами гемоциркуляции (38,3 и 28,6% соответственно). У пациентов 1-й группы чаще встречался спастический ГТМЦ, но и застойно-стазический вариант ГТМЦ отмечался довольно часто — у каждого четвертого. В группе здоровых преобладал наиболее сбалансированный нормоциркуляторный вариант МЦ (45,5%). Преобладание у больных 2-й группы застойно-стазического ГТМЦ связано с замедлением МЦ, венозным полнокровием, нарушением реологии и сладжированием крови, что сопровождается ограничением нутритивного кровотока и ухудшением прогноза [14].

Заключение

Эпизоды повышения АД у больных АГ сопровождаются сложными функциональными изменениями МЦ, включающими как патологические, так и компенсаторные сдвиги. Констрикция метаартериол и прекапилляров в результате активации нейрогенных и миогенных сосудосуживающих механизмов, в значительной мере определяющая рост сосудистого сопротивления и лежащая в основе формирования АГ, ведет к снижению капиллярного кровотока. Возникающее в данном случае увеличение роли пульсового кровенаполнения микрососудистого русла можно расценивать как компенсаторную реакцию в ответ на метаболические нарушения тканей. Увеличение в результате этого скорости кровотока на фоне уменьшения диаметра сосудов сопровождается ростом напряжения сдвига и создает условия для высвобождения эндотелием вазодилатирующих медиаторов. Однако в силу ограниченных резервных возможностей релаксирующей функции эндотелия у больных АГ не происходит эффективного снижения периферического сосудистого сопротивления. Увеличение перфузии тканей в данном случае следует считать непродуктивным, так как оно обусловлено не нутритивным кровотоком, а интенсификацией шунтового кровотока и венозным полнокровием, сопровождающимся реологическими нарушениями.

Таким образом, грубые нарушения МЦ при стойком повышении АД у больных АГ характеризуются неполноценностью компенсаторных механизмов, снижением резерва NO, способствующего нарастанию дисфункции эндотелия. Последний, как известно, не только обеспечивает оптимальное поддержание тонуса артериол, но и определяет проницаемость сосудистой стенки для циркулирующих ингредиентов плазмы, участвует в поддержании клеточного и плазменного гомеостаза. АГ характеризуется также депрессией капиллярно-тканевой диффузии и трофическими нарушениями тканей. Можно полагать, что эти изменения на уровне микроциркуляторного русла лежат в основе морфофункциональных нарушений органов-мишеней при АГ. Данное обстоятельство необходимо учитывать при лечении больных ГБ.

Микроциркуляция при венозной гипертонии. Связь венозного и тканевого обменов

Динамика венозной гипертонии. Течение венозной гипертонии

На основе наблюдений за одной и той же группой больных мы пришли к выводу, что если не наблюдается обратного развития ВД (и выздоровления в целом), то период ремиссии (или без него) переходит в формы со стойким, нередко тяжелым состоянием с частыми периодами временной нетрудоспособности.
На примере больной с длительным периодом наблюдения можно отчетливо проследить динамику венозного давления во взаимосвязи с клиническими проявлениями болезни.

Больная Г., 41 года. Диагноз: НЦД психогенного генеза, функциональная венозная гипертония, регионарно-церебральная дистония, вегетативные кризы. Из объективных данных: артериальное давление — 120/70, ТОГ (в мм рт. ст.): Дс — 120, Дб — 114, ДС — 90, Дд — 62. Повышенное височное давление (100—Д, 90 — S) с нормальными размерами сердца и ЭКГ, венозное давление 110 мм води, ст., нарушение микроциркуляции I ст. Через год относительно благополучного состояния после длительной нервно-психичеокой перегрузки состояние резко ухудшилось. При нормальных показателях АД (125/70) венозное давление резко повысилось до 230 мм водн. ст. В это время появилась отечность на лице, нижних конечностях, усилились головные боли, головокружение.

При исследовании РЭГ удалось установить, кроме повышенного тонуса сосудов, нарушение венозного оттока (по увеличению зубца U). Больной рекомендованы транквилизаторы и резерпин. Состояние улучшилось, венозное давление снизилось и колебалось в пределах 126—140 мм водн. ст. Через 3 года больная вновь поступила в клинику. На этот раз состояние тяжелое: упорные головные боли, одышка при ходьбе, отеки. ВД на высших цифрах: 270—290 мм водн. ст., стабильно. Выявлены умеренное увеличение размеров сердца, признаки обменно-дистрофических изменений по данным ЭКГ. При сохранении ударного объема (76,8 мл) и общего периферического сопротивления установлено повышенное конечно-диастолическое давление, что косвенно указывает на слабость активной диастолы сердца.

Но особенно ухудшилось состояние микpouиpкyляции (расширение венулы, серозит). Учитывая, что на данном этапе в генезе повышения ВД играют роль не столько неврогенные, сколько кардиальные факторы, больной было проведено лечение сердечными гликозидами, рибоксином, реополиглюкином (для улучшения реологии крови). Под влиянием этой терапии состояние постепенно улучшалось, венозное давление снизилось до 160 мм води. ст. Выписана в хорошем состоянии со стойким снижением ВД.

Таким образом, у больной можно было проследить три этапа болезни: 1) преимущественно регионарно-церебральная дистония при нормальном ВД; 2) период ухудшения состояния с кризами и высоким подъемом ВД неврогенного генеза, снимающимися транквилизаторами и гипотензивными средствами; 3) период стойкой венозной гипертонии, в генезе которого явная патология сердца.

Большую роль в понимании природы и механизма формирования ФВГ сыграли велоэргометрическая. общая гипоксическая и фармакологическая пробы (Л. В. Филина, Г. Б. Фомина, Н. Е. Чеберев), а также окклюзионные методы изучения периферического кровотока.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кровоток при венозной гипертонии. Венозный тонус при венозной гипертонии

Использовался метод венозной окклюзионной плетизмографии по Хегглину—Хакелю на аппарате «Fluvoscipt forte», который позволяет изучить объемную скорость кровотока (ОСК) до и после окклюзии конечностей, определить венозную емкость (BE) и венозный тонус (ВТ), а также венозный отток (ВО), регионарное сосудистое сопротивление (РСС) (суммарно всех сосудов - артериальных, венозных, капиллярных).

При изучении артериального и венозного регионарного кровообращения у больных ФВГ, ПГ, ГБI, ГБII выявлены однонаправленные сдвиги: снижение ОСК. уменьшение BE, повышение ВТ, вырастает регионарное сосудистое сопротивление. В противоположность этому у больных НЦД по гипотоническому типу венозная емкость и венозный тонус не отличаются от контроля, хотя венозное давление у них низкое (50,9±1,7 мм водн. ст.); в то же время повышено периферическое регионарное сопротивление в 2 раза по сравнению с нормой, хотя среднее гемодинамическое давление (ДС) не отличается от нормы.

По-видимому, регионарное сопротивление возрастает не за счет артериальных сосудов, а других механизмов (микроциркуляторные, реологические, венулярпые). Венозный отток в этой группе — самый низкий (11,2±0,3 мл на 100 г ткани в 1 мин), что обусловлено, по-видимому, и самым низким венозным притоком.

У больных венозной гипертонией параллельно с венозным давлением повышается и истинный венозный тонус. Доказательством функциональной природы изменений регионарного кровотока служит факт выраженного прирост;) объемной скорости кровотока после ишемической (окклюзиошюй) пробы в 3,8±0,4 раза (в отличие от ГБ). Можно предполагать, что ишемия (гипоксия) способствует преодолению спазма сосудов, в связи с чем периферическое сопротивление падает, а кровоток увеличивается.
У больных артериальной гипертензней (ПГ, ГБI и ГБП) также отмечается высокий венозный отток, достигающий максимума при ГБП, причем прослеживается определенный параллелизм между венозным давлением и тонусом.

Наряду с общими сдвигами существуют и принципиальные различия между венозной гипертонией и ГБП. Так, у больных ГБП степень прироста объемного кровотока очень низка — всего в 1,9 раза, регионарное сосудистое сопротивление достигает максимума, перекрывая норму более чем в 5 раз, что соответствует и высокому уровню среднего гемодинамического давления. Казалось бы, в этих условиях под воздействием высокого АД кровь из резистивного отдела должна механически переходить в область более низкого давления — в емкостный резервуар, однако венозная емкость у больных ГБП в 3 раза меньше нормы.

Напрашивается вывод, что одновременное повышение истинного венозного тонуса сопровождается обеднением емкостного русла, поэтому становится понятным и необратимое снижение мышечного кровотока. Очевидно, речь идет об определенной структурной перестройке не только в артериальном, но и емкостном отделе кровообращения. Такого же мнения придерживаются и Т. И. Прокопова с соавт., установившие необратимое снижение растяжимости вен у больных ГБП. У больных ПГ и гипертонической болезнью I степени установлены положительные корреляции между диастолическим и венозным давлением.

Таким образом, уже на ранних стадиях артериальной гипертензии наблюдается одновременное повышение тонуса артерий и вен.

Весьма часто при венозной гипертонии нарушены микроциркуляция и транскапиллярный обмен. По данным биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока, у больных ФВГ найдены отчетливые нарушения периферического кровообращения, преимущественно в венулярном отрезке микроциркуляторпого русла. В отличие от других форм НЦД при ФВГ наблюдалось значительное усиление капиллярного фона, расширение венул и капилляров, их извитость и неравномерность, мутный капиллярный фон, периваскулярный отек.
У тех же больных в отличие от других форм НЦД фиксировалось более выраженное замедление кровотока в венулах и капиллярах, ретроградный кровоток, единичные стазы, часто отчетливая агрегация эритроцитов.

Наряду с изменениями микроциркуляции найдены существенные изменения транскапиллярного обмена: в 75 % случаев отмечено повышение проницаемости для белка и жидкости. В нормальных условиях жидкость и белок циркулируют в двух взаимопротивоположных направлениях «ткани — кровь» и «кровь — ткани», чем обеспечиваются оптимальные условия для биохимического обмена в тканях. При ФВГ равновесие нестабильно, часто сдвигается в сторону преобладания поступления жидкости и белка в кровь.

Это приводит к увеличению массы циркулирующей крови и к изменению химического состава среды окружающих тканей, в выраженных случаях формируя «тканевую недостаточность». Под «тканевой недостаточностью», как показали исследования нашей кафедры, следует понимать нарушения толерантности тканей к гипоксии и ослабление способности к включению в обмен кислорода, углеводов, липидов, белков, что обусловлено расстройством системного и регионарного кровообращения, а также нарушением микроциркуляции. Именно нарушениями тканевого обмена объясняются миалгии, пастозность ног, рук, отеки в области век, что нередко беспокоит больных ФВГ. Отмечена большая выраженность симптомов заболевания при более высоком ВД и значительных расстройствах микроциркуляции и транскапиллярного обмена.
Нами также установлен очень важный факт некоторой взаимозависимости тканевого и венозного давления (Н. Е. Чеберев), сравнительных показаний.

Как видим, имеется общая тенденция показателей венозного и внутритканевого давления, хотя последнее несколько ниже венозного.
В клинике еще очень мало уделяется внимания оценке внутритканевого давления, которое формируется под влиянием транскапиллярного обмена и давления тканевой жидкости, а также эластичных свойств тканей, тоничности мыши и мышечной ткани в целом. Вопрос этот еще очень мало разработан, но ясно только то, что внутритканевое давление определяет состояние микроциркуляции, активность транскапиллярного обмена и в первую очередь процесс фильтрации жидкости и поток кислорода. При повышенном внутритканевом давлении происходит сдавление капиллярного русла.

Лечение венозной гипертонии. Последствия венозной гипертонии

Базисная терапия как начало лечения больных нейроциркуляторной дистонией назначалась в период обострения болезни, когда очень важно воздействовать быстро на нарушенные функции циркуляции, а затем перейти к поддерживающей и профилактической, преимущественно нелекарственной терапии. Мы многократно убеждались, что назначение В острый период ЛФК, физиолечения не только не приносит положительного результата, но даже ухудшает состояние больных из-за их выраженной днзадаптации. В лечении больных с ФВГ мы постоянно ориентировались на те ведущие звенья патогенеза, которые вытекали из клиники и результатов обследования больных, выделяя при этом ведущий вариант болезни (дизрегуляторный, плеторический и кардиальный).

При преобладании вегетативных расстройств использовали транквилизаторы, бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства, резерпин (раунатин). Седуксен и резерпин (как показал С. А. Никитин) через гипоталамус регулируют венозный тонус, подавляя вазомоторную венозную активность, снижают уровень адреналина, который связан с рецепторами мышечных сосудистых клеток. Исходя из результатов фармакологических проб, мы использовали в лечении ФВГ никотиновую кислоту. При ФВГ более тяжелого течения с признаками повышения объема циркулирующий крови и проявлениями диастолической недостаточности успешно использовали сердечные гликозиды (коргликон). разгрузочную терапию (диетическую и лекарственную), препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). Надо отметить, что В лечении ФВГ реополиглюкин (отдельно или в сочетании с гепарином) оказывал «неоценимую услугу».

Проведенные исследования показали, что он существенно снижает ВД главным образом за счет улучшения реологии крови. Как правило, он приводил и к существенному субъективному улучшению. А если этого не наступало, то дополнительно назначали пирацетам (в дозе 5—20% раствора), который снимал головные боли, повышая работоспособность.
В лечении острого периода НЦД мы придавали большое значение улучшению потока кислорода и антиоксидантной терапии, поэтому назначали поливитамины, особенно гендевит, аевит и аэровит в комбинации с витамином Е.

Завершая статью, подведем некоторые итоги. Признав ФВГ как факт и установив отдельные звенья патогенеза, мы ставим другой и не менее важный вопрос: а что может быть следствием этого состояния? Какие результирующие процессы вытекают из повышения ВД?
Отвечая на эти вопросы, мы прежде всего хотели бы использовать не логику рассуждения (хотя это имеет немаловажное значение), а тот клинический опыт, которым располагаем.

Первое, что хотелось бы отметить как следствие системного повышения ВД; это нарушение венозного оттока из отдельных регионов. Прежде всего это клинические и РЭГ-признаки нарушения венозного оттока крови из мозга. Отсюда многочисленные жалобы на упорные головные боли, головокружение, отечность лица и другие симптомы расстройства ЦНС. Мы также наблюдали у больных с ФВГ расширенные вены нижних конечностей, усиленную сеть многочисленных венул с признаками отечности тканей. У нас нет клинического обоснования, но рядом ученых-кардиологов допускается возможность «венозной стенокардии» (своеобразные тупые боли в области сердца, которые сопровождаются респираторным синдромом и повышением давления в малом круге).

Второе важное следствие повышения периферического ВД — нарушение микроциркуляции. Мы многократно обращали внимание на типичный синдром: расширение венул, их извитость; наличие перифокального серозита и появление признаков реологических нарушений. Именно с нарушением микроциркуляции мы связываем появление у больных дистрофических изменений в тканях и органах. При длительном течении заболевания они наблюдаются в суставах. Микроциркуля-торные нарушения имеют большое значение в патогенезе остеохондроза.

Третье важное следствие повышения ВД — дополнительное сопротивление кровотоку, что является «еще одним вкладом» в нарастание периферического сопротивления. Могут ли сердце и сосуды не отреагировать па это? Конечно, нет. За счет гиперкинетической функции сердца и резистивной функции сосудов повышается АД, что является хотя и не единственным, но важным фактором в преодолении возникшего дополнительного сопротивления кровотоку. Вот почему как при НЦД по гипертоническому типу, так и при ГБ мы часто встречаемся с синдромом ФВГ. И тогда возникает один из самых неожиданных выводов, что формирование ГБ (только у отдельных больных) связано с предшествующей гипертонией ВД. Располагаем ли мы данными о переходе ФВГ в ГБ? Да, таких наблюдений много, но речь о них пойдет в главе о синдроме «взаимного отягощения» как одной из форм осложнений при НЦД.

И последнее. Пока еще рано говорить о надежной системе лечения венозной гипертонии, но мы находим удовлетворение от того, что смогли помочь многим сотням больных, которые длительное время не находили помощи. Поиск новых путей терапии продолжается.

Читайте также: