Методы детоксикацпи при респираторном дистресс-синдроме.

Обновлено: 02.05.2024

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки, увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.
Термин "острое повреждение легких" был исключен, ввиду того, что многие клиницисты на практике стали так называть любую нетяжелую гипоксемию.

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
- легкий;
- средней тяжести;
- тяжелый.

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

3. Тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

Этиология и патогенез

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения легких.
“Непрямой” механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых в результате системной воспалительной реакции организма возникает повреждение легких. То есть повреждение легких ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов.

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы "А" + один или более признаков из группы "Б". Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков "А":
- температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
- число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
- установленный гнойный очаг;
- выделение гемокультуры.

Группа признаков "Б":
- артериальная гипотония в течение 2 и более часов, систолическое артериальное давление < 80 мм.рт. ст.;
- необходимость применения ионотропных средств для поддержания среднего АД > 85 мм.рт.ст;
- метаболический ацидоз - ВЕ менее 5 ммоль/л;

Риск	Fowler, 1983	Shelling, 1998	Hudson, 1995
Бактериемия	3,8
Сепсис	28,8	41,2
Травма	33,3	25,5
Переломы	5,3	11,1
Контузия легких	21,8
Ожоги	2,3
Тяжелая пневмония	11,9	27,3
ДВС-синдром	22,2
Аспирация	35,6	22,0
Утопление	33,3
Передозировка наркотиков	8,5
Неизвестная причина	22,7	10,6	21,1

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии - достаточно типичный признак ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности.
Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез: гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек.
На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).

Эпидемиология

Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) варьирует в широких пределах, частично вследствие того, что при исследованиях использовались различные определения этого заболевания. Статистика из США и статистика, приведенная в международных исследованиях, могут, хотя и не бесспорно, прояснить истинную частоту этого заболевания.

В 1970-х годах, когда Национальный Институт Здоровья (NIH) начал изучение ОРДС, по некоторым оценкам, ежегодная частота составляла 75 случаев на 100000 населения. Данные, полученные в последнее время из NIH-спонсируемых исследований ОРДС, позволяют предположить, что частота ОРДС на самом деле может быть выше первоначальной оценки. В проспективном исследовании с использованием критериев Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) 1994 года выявлено, что с поправкой на возраст заболеваемость острым повреждением легких (ОПЛ) составляет 86,2 на 100000 человеко-лет. С возрастом заболеваемость увеличивается до 306 случаев на 100000 человеко-лет для людей в возрасте 75-84 лет.

На основании этих статистических данных, по оценкам экспертов, в США ежегодно регистрируется 190 600 случаев ОРДС и что эти случаи связаны с 74500 смертей.

В первом исследовании с использованием критериев AECK 1994 года в Скандинавии, годовой показатель составил 17,9 случаев ОПЛ на 100000 населения и 13,5 случаев ОРДС на 100000 населения.

Российская Федерация
При острой хирургической и соматической патологии синдром ОПЛ развивается в среднем у 15,4±3,6% больных, а ОРДС - у 11,7±4,7%.
В различных регионах Российской Федерации частота ОРДС у взрослых в 2001-2002 годах находилась в пределах 4,8±0,9 - 7,5±0,9 случаев на 100 000 населения в год. На 1000 больных, переводимых в отделения анестезиологии и реанимации клинических медицинских учреждений, в год частота ОРДС достигала 22,7±8,6%.

ОРДС может возникнуть у людей любого возраста. Его частота увеличивается с возрастом, от 16 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 15-19 лет до 306 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 75 и 84 лет. Распределение по возрасту отражает заболеваемость в связи с основными причинами развития ОРДС.

Для ОРДС, связанного с сепсисом и большинством других причин, никаких различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами по всей видимости, не существуют. Тем не менее, только у травматологических больных , заболеваемость может быть немного выше среди женщин.

Приблизительное распределение по тяжести ОРДС (согласно анализу баз данных при выработке Берлинского соглашения 2012 года):
- легкий ОРДС ((по сути - ОПЛ из старой классификации)) - 22% больных клинической базы данных (95% ДИ 21-24%);

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание; расстройство сознания.

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO₂ ниже 90%, часто - ниже 75%).

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

Критерии Delphi - 2005

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

Диагноз ОРДС, согласно критериям Delphi, выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям - 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВР КТВР - компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.

Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
- более периферическое расположение инфильтративных теней;
- нормальные размеры сердечной тени;
- отсутствие или небольшое количество линий Керли Линии Керли - горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы Баротравма - повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях - 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям - 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям - 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что особой пользы это не принесет.

Лабораторная диагностика

Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных признаков связаны с основным заболеванием, поскольку ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы.

2. Общий анализ крови:
- лейкоцитоз или лейкопения;
- анемия;
- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

3. Идиопатическая острая эозинофильная пневмония развивается на фоне полного здоровья и проявляется кашлем, одышкой, лихорадкой, иногда болью в грудной клетке. Содержание эозинофилов (обычно порядка 40%) повышено в крови и в жидкости, полученной при БАЛ. Заболевание имеет место быстрый ответ на кортикостероиды (в течение 48 часов).

4. Диффузное альвеолярное кровоизлияние определяется если у пациента с признаками острой респираторной недостаточности присутствует резкое снижение содержания гемоглобина в крови. При бронхоскопии, как правило, видна кровь, даже при отсутствии кровохарканья. Диагностическое значение имеет появление макрофагов, насыщенных гемосидерином, через 48 часов после начала заболевания.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Методы детоксикацпи при респираторном дистресс-синдроме.

Современные методы лечения дистресс синдрома легких.

В некоторых случаях используется методика экстракорпорального выведения СО2, также с помощью мембранных оксигенаторов, но собственные легкие поддерживаются в состоянии функционального покоя с помощью постоянного и практически не осциллирующего потока кислорода, обеспечивающего адекватный уровень оксигенации.

В последние годы описаны и попытки использования полной или частичной жидкостной вентиляции легких с помощью перфторуглеродов на фоне поддержания обычного режима газовой вентиляции или ЭКМО, которые показали достаточно обнадеживающие результаты в лечении РДС как взрослых, так и новорожденных. Перфторуглероды (отечественный препарат - перфтордекалин, который входит и в состав перфторана) имеют удельный вес почти в 2 раза больший, чем вода, поэтому в легких стремятся заполнить наиболее нижележащие отделы, которые и являются наиболее пострадавшими. Они способствуют блокаде кровотока через невентилируемые отделы, что сразу уменьшает уровень венозной примеси и гипоксемии. Кроме того, они обладают сурфактантоподобным эффектом, снижая поверхностное натяжение в альвеолах и улучшая комплайнс, что позволяет уменьшить уровень давления на вдохе и предотвратить возможную баротравму легких при ИВЛ. И наконец, за счет своего удельного веса они вытесняют наверх мокроту и иное содержимое бронхов, что делает их доступными для аспирации.

Представленный анализ показывает всю сложность проблемы лечения РДС, особенно при игнорировании факта эндотоксической природы поражения легких и других органов. И даже применение ЭКМО далеко не всегда способно переломить течение патологического процесса в легких и мультиорганной дисфункции, несмотря на коррекцию нарушенного газообмена в течение операции.

Эти неудачи, с одной стороны, и результаты экспериментальных исследований, показавших токсическую природу поражений легких и других органов, с другой, убедили нас в необходимости использования методов детоксикации. В этих условиях только методы прямой детоксикации крови способны приостановить прогрессирование процесса, разорвать многие сформировавшиеся порочные круги.

Гемосорбция при дистресс синдроме легких

Наиболее доступным и безопасным методом детоксикации при РДС является гемосорбция с использованием активированных углей марок СКН, СУГС, ФАС ВНИИТУ и т. п. При пропускании через колонку до 3-4 ОЦК происходит достаточно полное выведение многих патологических продуктов и даже задержка pi фиксация живых бактерий, что, к примеру, при инфекции, вызванной синегнойной палочкой, представляется единственно по-настоящему эффективным методом лечения ввиду неадекватности антибактериальной терапии. Снижается уровень средних Молекул, токсичность крови в целом (по времени выживания простейших), улучшается общее состояние, обратному развитию подвергаются изменения в легких, видимые при рентгенологическом исследовании.

Тем не менее, при далеко зашедших стадиях РДС на фоне выраженной паренхиматозной дыхательной недостаточности, требовавшей ИВЛ, гемосорбция была уже не в состоянии переломить ход патологического процесса. Уровень средних молекул вместо ожидаемого снижения возрастал выше исходного, очевидно, из-за вымывания их из депо и поврежденных тканей при гепаринизащш и улучшении микроциркуляции и реологии крови. Клиническая картона также показывала нарастание тяжести мультиорганной дисфункции.

В этих условиях только экстракорпоральная мембранная оксигенация со скоростью 25-30% от минутного объема кровотока и продолжительностью до двух суток давала возможность выиграть время, т. е. поддержать газообмен на минимально адекватном уровне и за это время обеспечить более активную детоксикацию - до трех сеансов гемосорбция в течение суток. Только такое сочетание - массивная детоксикации на фоне ЭКМО давало возможность обеспечить обратное развитие органных поражений при крайне тяжелых стадиях РДС. Из десяти таких полностью безнадежных больных удалось спасти семь.

Надо отметить, что, по данным G. J. Peek и соавт. (1997), для лечения РДС с помощью ЭКМО требовалось в среднем 207 часов и огромное количество донорской крови, плазмы, тромбовзвеси и других препаратов, что и объясняло чрезвычайно высокую стоимость таких курсов (свыше 100 000 долларов). В наших же случаях потребовалось для купирования РДС такой же крайне тяжелой степени всего лишь 20-40 часов. И разница в тактике лечения заключалась лишь в одном мы проводили на фоне ЭКМО интенсивную детоксикацию с помощью гемосорбции.

Тем не менее, одной только детоксикации, достижимой с помощью гемосорбции, также недостаточно для полноценного терапевтического эффекта, поскольку организм по-прежнему остается в состоянии иммунодепрессии, вследствие которой и создалась в свое время возможность развития этого тяжелого осложнения.

Более стабильный результат дает проведение плазмофереза с заменой удаленной плазмы больного с "некомпетентными" антителами, иммуноглобулинами, комплементом, опсонинами на свежезамороженную плазму, вышеперечисленные иммунные компоненты которой немедленно приступят к борьбе с возбудителями и иными патологическими продуктами. Это обеспечивает более надежный результат, особенно при замене объема, приближающегося к ОЦП пациента. При этом, справедливости ради, следует подчеркнуть, что речь идет фактически не столько о плазмоферезе, сколько о плазмообмене. Ведь в условиях гипопротеинемии нельзя удалить даже малый объем плазмы без немедленной замены ее на донорскую в соотношешш 1 : 1. И в последние годы мы почти полностью перешли на такую тактику.

Массивный плазмообмен приводит к быстрой нормализации гомеостаза. В отличие от гемосорбции, происходит не только более надежное и полное удаление всех патологических продуктов, независимо от их электрохимической активности, но и более полноценное восстановление всех компонентов плазмы - белков с нормализацией онкотического давления и волемического баланса, гормонально-ферментативной активности с восстановлением механизмов ауторегуляции. Все это позволяет полностью предотвратить драматический сценарий развития РДС и обеспечивает более быстрое и полноценное обратное развитие респираторного дистресса, т. е. токсического отека легких, и других органных нарушений, более полное восстановление их функций и в конечном итоге - выздоровление.

Патогенез респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ)

Для более полного восстановления иммунных механизмов целесообразно также сочетание как гемосорбции, так и обменного плазмофереза с методами квантовой терапии - ультрафиолетового или лазерного облучения крови. С успехом используются и окислительные методы, главным образом - непрямое электрохимическое окисление, т. е. добавление к инфузионным растворам 200-400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия, который помимо потенцирования де-токсикационного эффекта, обладает и прямыми бактерицидными свойствами.

Более подробно разобранный пример, раскрывающий патогенез РДС при вирусно-бактериальной пневмонии и обоснование применения методов эфферентной терапии при развитии этого осложнения, отражает и ряд других клинических ситуаций, возникающих при тяжелых ожогах и травмах, острых воспалительных заболеваниях органов брюпщой полости и т. п. Во всех этих случаях эфферентная терапия, тем не менее, не сможет обеспечить стабильного эффекта без ликвидации источника интоксикации, как правило, хирургическими методами. Но иногда без предварительной детоксикации невозможно обеспечить и условий безопасности оперативного лечения, а после операции эфферентная терапия способствует более быстрой нормализации гомеостаза, более полному и стойкому выздоровлению.

Нередко препятствием для проведения операций экстракорпоральной детоксикации служат проявления синдрома ДВС с повышенной кровоточивостью и гипокоагуляцией, при которых использование гепарина может спровоцировать внутренние кровотечения. Это особенно актуально, когда клиника РДС развивается после тяжелых операций и травм, при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (панкреатит, перитонит и др.).

Лечение респираторного дистресс-синдрома

К сожалению, в настоящее время диагноз респираторного дистресс-синдрома выставляется далеко не всегда. При возникновении этого осложнения на фоне вирусно-бактериальной пневмонии фиксируется лишь динамика распространения процесса в легких, без должной патогенетической оценки наблюдаемых изменений в респираторной паренхиме. При возникновении РДС на фоне тяжелых травм pi оперативных вмешательств, панкреатита, септического pi ожогового шока часто ставятся такие маловразумительные диагнозы, как "гиповентиляция", "гипостатическая пневмония".

Традиционные подходы к лечению во многом определяются приведенными выше диагнозами и неадекватаой, вследствие того, оценкой причин, вызвавших это осложнение. Там, где причиной видится лишь воспалительный компонент патогенеза, усилия направляются па обеспечение антибактериальной терапии, поиски новых, более мощных антибиотиков сверхширокого спектра. Считается, что прогрессирование процесса связано всего лишь с низкой чувстврггельностыо возбудителей к антибиотикам.

Естественно, было бы неразумно отвергать использование антибиотиков в тех случаях, когда микробная флора является основным этиологическим фактором. Даже при развитии РДС на фоне травм и тяжелых операций микробное воспаленР?е легко может наслоиться на те изменения в легких, которые возникли вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран и токсического отека легких. Поэтому антибрютики должны оставаться в комплексе лечебно-профилактических мероприятий.

Точно так же необходимо использование средств для повышения сопротивляемости организма (витамины, иммуностимулирующие препараты), кардиотоников, стабилизаторов мембран, антиоксидантов, дезагрегантов.

Много сомнений вызывают случаи использования препаратов и трансфузионных средств, улучшающих реологию крови. Обоснования такой терапии выглядят вполне убедительно, поскольку упомянутая выше гипопротеинемия приводит к снижению онкотаческого давления крови, что не позволяет удерживать в сосудистом русле необходимый объем жидкости, естественным следствием чего является гиповолемия, лишь частично компенсируемая увеличением сердечного выброса при тахикардии. И вполне логичным представляется использование инфузионной терапии, направленной на восстановление онкотаческого давления и ОЦК коллоидными плазмозаменителями и даже альбумином.

Все бы обошлось благополучно в норме, когда эти растворы задерживаются эндотелием и длительно сохраняются в циркуляции, однако в условиях повышенной пористости сосудистой стенки они "проваливаются" в интерстициальное пространство, повышая уже там онкотическое давление, что еще более стимулирует переход жидкости из сосудистого русла в ткани. И не раз приходилось видеть, как проводимая с самыми благими намерениями и как бы вполне оправданно такая трансфузионная тактика всего лишь за сутки приводила к почти тотальному опеченению легких, тяжелой дыхательной недостаточности. Поэтому в настоящее время рекомендуется избегать использования таких коллоидных плазмозаменителей.

Никаких сомнений и возражений не вызывает оксигенотерапия -добавление к вдыхаемому воздуху тем или иным способом кислорода, поскольку расширение альвеоло-капиллярной мембраны при отеке резко замедляет диффузию через нее кислорода, хотя углекислый газ, как более растворимый, еще сохраняет способности к адекватной элиминации. Для коррекции гипоксемии проводится ингаляция кислорода через носовые канюли или кислородную маску Venturi, позволяющую регулировать концентрацию кислорода. Последнюю нежелательно увеличивать свыше 50-60% на продолжительное время из-за опасности кислородной интоксикации.

Такие больные должны находиться в отделеныи реанимации и интенсивной терапии, где наряду с активным динамическим наблюдением можно организовать постоянный мониторинг показателей газообмена и гемодинамики, контроль водного баланса и ежедневный рентгенологический контроль.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

МКБ-10

Общие сведения

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Патогенез

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы РДСВ:

Острая фаза (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы РДСВ

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.
II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.
IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:
артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

2. Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике/ Александрович Ю.С., Пшениснов К.В.// Вестник интенсивной терапии. – 2014 - No3.

4. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома/ Мороз В.В., Голубев А. М. .// Общая реаниматология. – 2012 - №4(4).

Читайте также: