Местная температура при гипотермии. Феномен отдачи при краниоцеребральной гипотермии
Обновлено: 01.05.2024
Умеренная терапевтическая гипотермия – контролируемое индуцируемое снижение центральной температуры тела у больного до 32 —34°С, с целью снижению риска ишемического повреждения тканей головного мозга после периода нарушения кровообращения [1]
Доказано, что гипотермия оказывает выраженный нейропротективный эффект. В настоящий момент терапевтическая гипотермия рассматривается как основной физический метод нейропротекторной защиты головного мозга, поскольку не существует ни одного, с позиций доказательной медицины, метода фармакологической нейропротекции. Терапевтическая гипотермия входит в стандарты лечения: Международного Комитета Взаимодействия по Реанимации (ILCOR), Американской Ассоциации Кардиологов (AHA), а также клинические рекомендательные протоколы: Ассоциации Нейрохирургов России.
Применение умеренной терапевтическая гипотермии, для снижения рисков возникновения необратимых изменений в мозге, рекомендуется при следующих патологических состояниях:
• Травмы головного мозга с нейрогенной лихорадкой
Пользователи протокола: неонатологи, анестезиологи-реаниматологи (детский) педиатры, врачи общей практики
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
13-15 октября, Алматы, "Атакент"
600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Классификация
Терапевтическая гипотермия проводится детям с гестационным возрастом более 35 недель и массой тела более 1800 г.
Терапевтическая гипотермия снижает смертность и частоту неврологических нарушений у детей с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга [1, 2]
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.
Температура тела больного снижается до 32-34°С градусов и поддерживается на таком уровне 24 часа. Врачи должны избегать уменьшения температуры ниже целевого значения. Принятые медицинские стандарты устанавливают, что температура пациента не должна падать ниже порога в 32°C.
Затем температуру тела постепенно поднимают до нормального уровня в течение 12 часов, под контролем компьютера блока управления системы охлаждения/согревания. Согревание пациента должно происходить со скоростью не менее 0,2-0,3°С в час, чтобы избежать осложнений, а именно: аритмии, снижения порога коагуляции, повышения риска инфекции и увеличения риска нарушения баланса электролитов.
Охлаждение осуществляют через катетер, введенный в бедренную вену. Жидкость, циркулирующая в катетере, выводит тепло наружу, не попадая в пациента. Метод позволяет контролировать скорость охлаждения, устанавливать температуру тела в пределах 1°C от целевого значения.
Основным недостатком методики являются серьезные осложнения - кровотечения, тромбоз глубоких вен, инфекции, коагулопатия.
Для неинвазивного метода терапевтической гипотермии сегодня используются специализированные аппараты, состоящие из блока системы охлаждения / согревания на водной основе и теплообменного одеяла. Вода циркулирует через специальное теплообменное одеяло или облегающий жилет на торсе с аппликаторами на ноги. Для снижения температуры с оптимальной скоростью необходимо покрыть теплообменными одеялами не менее 70 % площади поверхности тела пациента. Для локального снижения температуры мозга используют специальный шлем.
Современные системы охлаждения / согревания с микропроцессорным контролем и обратной связью с пациентом, обеспечивают создание управляемой терапевтической гипо/ гипертермии. Прибор контролирует температуру тела пациента с помощью датчика внутренней температуры и корригирует ее, в зависимости от заданных целевых значений, изменяя температуру воды в системе.
Принцип обратной связи с пациентом обеспечивает высокую точность достижения и контроля температуры в первую очередь тела пациента, как во время охлаждения, так и во время последующего согревания. Это важно для минимизации побочных эффектов, связанных с гипотермией.
Нельзя проводить терапевтическую гипотермию новорожденных без инструмента для продолжительного динамического анализа мозговой активности, эффективно дополняющий систему мониторинга жизненных показателей.
Динамика изменения мозговой активности новорожденного, которую невозможно отследить при кратковременном ЭЭГ-исследовании, наглядно представляется при длительном мониторировании ЭЭГ с представлением на экране трендов амплитудно-интегрированной ЭЭГ (аЭЭГ), сжатого спектра и других количественных показателей ЦНС, а также исходного сигнала ЭЭГ по малому количеству отведений ЭЭГ (от 3 до 5).
Паттерны аЭЭГ имеют характерный вид, соответствующий различным нормальным и патологическим состояниям головного мозга.
Тренды аЭЭГ отображают динамику изменения амплитуды ЭЭГ при многочасовых исследованиях в сжатом виде (1 - 100 см/час) и позволяют оценить выраженность гипоксически-ишемических нарушений, характер сна, выявить судорожную активность и дать прогноз неврологического исхода, а также отслеживать изменения аЭЭГ при состояниях, приводящих к гипоксии мозга у новорожденных и наблюдать динамику состояния пациента при лечебных воздействиях.
Таблица 1. Типовые варианты схем отведений ЭЭГ при мониторинге церебральных функций
Таблица 2. Примеры паттернов аЭЭГ
Консультация детского невропатолога с целью оценки динамики состояния новорожденного до и после терапевтической гипотермии.
Местная температура при гипотермии. Феномен отдачи при краниоцеребральной гипотермии
В процессе исследований установлено, что наиболее оптимальной и клинически высокоэффективной экспозицией гипотермического экстракраниального воздействия с целью купирования абстинентного синдрома является время в среднем около 60 мин. Динамика температурных режимов при этом имеет некоторые закономерности и коррелирует с динамикой клинической картины.
Исходная аксиллярная температура, характеризующая общий температурный режим организма, у подавляющего большинства больных была или в пределах нормы (80,6 %), или имела тенденцию к повышению (17,8 %). Максимальная гипертермия при этом составила 37,9 °С. Пониженные цифры температуры в области подмышечной ямки определялись лишь у 4 пациентов (1,6 %). Выявленные особенности аксиллярной температуры у больных алкоголизмом в состоянии алкогольного абстинентного синдрома согласуются с данными литературы (И. В. Бокий, И. П. Лапин, 1976).
Височная и парамембранальная температура у обследованных больных имела противоположную тенденцию. У 39,8 % пациентов кожная температура в области виска до гипотермии была пониженной, у 52,2 % — нормальной и лишь у 8,0 % —несколько повышенной. Температура в наружном слуховом проходе была пониженной у 24,1 % человек, нормальной — у 58,6%. Исходной гипертермии в наружном слуховом проходе ни в одном случае не установлено.
По мнению ряда авторов (С. Н. Копшев, 1985, и др.), снижение парамембранальной температуры является свидетельством и отражением снижения метаболических процессов в подкорковых структурах головного мозга.
В течение 20 мин после начала гипотермического воздействия температура кожи в наружном слуховом проходе, в непосредственной близости от барабанной перепонки, повышалась («феномен отдачи») с 37,1 °С±0,022°С до 37,3°С±0,023°С (Р"0,05), после чего снижалась, достигая к 60-й минуте 36,8 °С±0,03 °С. Разница по сравнению с исходной парамембранальной температурой и температурой на 20-й минуте статистически достоверна.
Температура височной области к 20-й минуте также кратковременно повышалась от исходного значения 33,1 °С±0,059 °С до 33,4 °±0,068 °С (Р<0,05), после чего синхронно с парамембранальной литически снижалась.
На 45—50-й минуте гипотермии эта закономерность нарушалась. Несмотря на продолжающееся снижение температуры хладагента, появлялась нестабильность височной температуры, заключавшаяся в кратковременном подъеме и снижении в пределах 0,5 °С. Оказалось, что колебания височной температуры совпадали с субъективными ощущениями пациентов (появление предвестников озноба, начинающейся холодовой дрожи, болевого синдрома в области криовоздействия). Выявленную нестабильность височной температуры на определенном этапе краниоцеребральной гипотермии мы использовали как дополнительный объективный критерий прекращения процедуры через 10— 15 мин.
К 60-й минуте гипотермии височная температура достигала среднего значения 32,3 °С±0,09 °С. Разница по сравнению с исходной статистически достоверна.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Ткани головы при краниоцеребральной гипотермии. Фазы краниоцеребральной гипотермии
В процессе поверхностной управляемой краниоцеребральной гипотермии среднее значение аксиллярной температуры сохранялось в пределах нормы. На 20-й и 60-й минутах гипотермии она колебалась по сравнению с исходной соответственно: с 36,6 °С±0,028 °С до 36,8 °С±0,024 °С и 36,8°С±0,021 °С. Эти данные свидетельствуют о том, что поверхностные режимы гипотермии на общий температурный режим организма у обследованных пациентов существенно генерализованно не .влияли. В этом одно из преимуществ предложенных режимов гипотермического воздействия.
Было отмечено увеличение температурного градиента парамембранальной и височной температуры под влиянием поверхностных режимов краниоцеребральной гипотермии. Так, в начале процедуры он составил 4,02 °С. На высоте подъема височной и парамембранальной температуры (по типу феномена отдачи) их градиент уменьшался до 3,91 °С с последующим увеличением по мере охлаждения (60-я минута процедуры) до 4,54 °С (Р<0,05).
Аксиллярно-височный температурный градиент до гипотермии составил 3,5 °С, на 20-й минуте — 3,4 °С и к моменту ее окончания — 4,5 °С. Колебания парамембранального аксиллярного градиента на всем протяжении процедуры были в пределах 0,5 °С.
Полученные термотопографические данные свидетельствуют о преимущественно локальном (экстракраниальном) лечебном воздействии неглубоких режимов краниоцеребральной гипотермии. Общий температурный режим и соответственно температура жизненно важных внутренних органов (сердце, печень и др.) при этом сохраняются и существенно не изменяются.
Тем не менее поверхностного охлаждения оказывается достаточно для изменения градиента температур поверхностных и глубоких структур большого мозга. А по данным ряда авторов (Л. И. Мурский, 1975; А. В. Логинов, 1983, и др.), в механизме положительного терапевтического действия краниоцеребральной гипотермии существенное значение имеет увеличение температурного градиента между корой и подкорковыми образованиями головного мозга.
Доказано, что именно достижение такого градиента вызывает усиление окислительно-восстановительных процессов, повышение теплообразования, криостимуляцию защитно-приспособительных церебральных механизмов, направленных на устранение гипоксического состояния и явлений интоксикации.
На основе интегрального анализа температурных реакций височной, парамембранальной и аксиллярной областей в сопоставлении с клинической картиной мы выделили четыре фазы краниоцеребральной гипотермии. Начальная фаза (10—20 мин), которая характеризуется кратковременным подъемом температуры височной и парамембранальной областей (по типу феномена отдачи).
Фаза собственно гипотермии (40—45 мин), в процессе которой происходит литическое снижение височной и парамембранальной температуры. Начало этой фазы совпадает с первыми признаками клинического улучшения. 3. Фаза доклинических признаков общей термоадаптационной реакции организма на церебральную гипотермию (25 мин); появляются колебания височной температуры при продолжающемся литическом снижении парамембранальной температуры.
Колебания височной температуры совпадают с появлением у пациентов ощущения холода, легкого озноба, холодовой дрожи. Дальнейшего усиления гипотермического воздействия не проводилось. Учитывая, что данный режим краниоцеребральной гипотермии использован нами как лечебный фактор (для ускорения метаболической нейтрализации остатков этанола и продуктов его метаболизма), экспозиция гипотермии на уровне вызванной холодовой дрожи составила 10—20 мин. Установленные фазы гипотермии прослеживались и по данным некоторых других патофизиологических показателей.
Краниоцеребральная гипотермия
В медицине краниоцеребральная гипотермия используется в хирургии, акушерстве, неонатологии , реаниматологии., реже в наркологии ( реанимация больных с тяжелыми формами белой горячки при нарастании отека мозга) и психиатрии ( Таранская А.Д., 1982). По мнению И.К. Сосина с соавт ( 1986) , краниоцеребральная гипотермия может применяться при купировании запоев, с целью ослабления влечения к алкоголю, терапии похмельного синдрома и острой алкогольной интоксикации. Для больных алкоголизмом рекомендуют щадящие режимы краниоцеребральной гипотермии ( поверхностная церебральная гипотермия). При слабой степени охлаждения ( начальная стадия гипотермии) в условиях отсутствия медикаментозной нейровегетативной блокады в результате адаптационной перестройки в организме срабатывают физиологические механизмы защиты от холода ( холодовая дрожь, терморегуляционный мышечный тонус, несократительный биохимический термогенез и др.). При этом , в среднем на 87% увеличивается потребление кислорода , повышается теплопродукция на 25%-45%, усиливается и стабилизируется общая церебральная гемодинамика, резко катализируются метаболические процессы, повышается толерантность головного мозга к гипоксии.
Обычно краниоцеребральная гипотермия осуществляется в два этапа.
Первый этап — подготовительный, имеет две стадии и направлен на подавление реакции организма на холодовое воздействие. На этом этапе пациенту проводится т.н. «нейровегетативная блокада», в основе которой лежит ограничение притока импульсов от экстерорецепторов к перевентрикуляторной зоне гипоталамуса. Блокаду терморегуляции организма предваряет его премедикация. Она является начальной стадией первого этапа и проводится с целью профилактики нежелательных побочных эффектов краниоцеребральной гипотермии: повышения выделения бронхиального секрета, рвоты, аллергических реакций и т.п. (Бачериков А.Н., 1992).
Премедикация включает в себя введение пациенту атропиноподобных препаратов, 10—15 мг седуксена или реланиума внутривенно, 2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно, а также — антигистаминных препаратов (супрастин или пипольфен). Через 20—30 минут после этого проводится следующая стадия первого этапа краниоцеребральной гипотермии — собственно блокада терморегуляции. Ее целью является устранение специфических реакций организма на холод: мышечного тремора и вазоконстрикции. Последние сопровождаются усилением метаболических процессов в организме, что недопустимо при терапевтическом использовании краниоцеребральной гипотермии, так как противоречит ее основной цели — обеспечению снижения их интенсивности, особенно в головном мозге больного.
Проведение блокады терморегуляции требует введения пациенту одного из следующих препаратов: седуксена, дроперидола, гексена-ла или тиопентала натрия. Выбор препарата и его дозы осуществляется индивидуально и зависит от характера психосоматического состояния пациента и планируемого режима гипотермии. При этом используется изотонический раствор хлористого натрия в разведении 1:5. Введение ГОМК прекращается обычно через 7—10 минут при наступлении медикаментозного сна. В это время у пациента имеет место расслабление скелетных мышц, ис-чеэнонение или резкое ослабление реакций на внешние раздражители, появление розовой окраски кожных покровов и слизистых оболочек, углубление дыхательных движений. На этой же стадии ему в ушную раковину и прямую кишку вставляют термодатчики. При необходимости проводится катетеризация мочевого пузыря, причем катетер оставляется до окончания сеанса КЦГ.
Второй этап краниоцеребральной гипотермии — период собственно гипотермии. После наступления у пациента « нейровегетативной блокады», т.е. медикаментозного сна, ему надевается шлем гипотермогенератора и начинается холодовое воздействие на головной мозг. При этом понижается и температура всего тела. В зависимости от глубины охлаждения организма и головного мозга пациента терапевтические режимы КЦГ разделяются на 3 стадии:
1. Гипотермия умеренной глубины: ректальная температура 35 °С, температура головного мозга 32° С.
2. Гипотермия средней глубины: ректальная температура 34— 31° С, температура головного мозга 30—27° С.
3. Гипотермия глубокая: ректальная температура 30—24° С, температура головного мозга 25—18° С.
При адекватном проведении краноцеребральной гипотермии у пациента, по мере падения температуры тела, происходит одновременное снижение уровня артериального давления и урежение сердечного ритма, что сохраняет резервные возможности его сердечно-сосудистой системы. Появление учащенного пульса и повышенного артериального давления свидетельствует о возникновении побочных реакций, связанных, обычно, с недостаточностью «нейровегетативной блокады». В этих случаях необходимо дополнительное введение пациенту половинной дозы ГОМК и антигистаминных препаратов.
В зависимости от диапазона температурных воздействий установлены следующие варианты влияния их на биохимические процессы in vitro и in vivo: 1) сохранение в неизменном виде; 2) стимуляция; 3) снижение активности, ингибирующее, затормаживающее действие; 4) криоповреждающее действие (так называемые денатурационные эффекты).
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства науки и высшего образования России, Москва, Россия
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства науки и высшего образования России, Москва, Россия;
ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», Москва, Россия
ГБУЗ «Городская клиническая больница имени В.В. Виноградова» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», Москва, Россия;
ФГБУ «Клиническая больница №1» Управления делами Президента РФ, Москва, Россия
Краниоцеребральная гипотермия — эффективное средство нейропротекции у пациентов с инфарктом мозга
Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2018;(3): 58‑63
Инфаркт мозга является одной из основных причин смерти и инвалидизации работоспособного населения России, и до настоящего времени в мире нет препаратов с доказанным нейропротективным эффектом. Цель исследования — оценить клиническую эффективность краниоцеребральной гипотермии (КЦГ) в остром периоде инфаркта мозга и ее влияние на результаты лечения в отдаленном периоде. Материал и методы. В исследование включены 113 пациентов с диагнозом «инфаркт мозга», которых распределили на четыре группы. 1-я А группа (n=20), основная — пациенты с легкой и средней степенью неврологических нарушений (по шкале NIHSS 8—12 баллов), которым наряду со стандартной фармакотерапией в 1-е сутки лечения начинали сеанс КЦГ; 1-я Б группа (n=8), контрольная — пациенты с аналогичной степенью неврологических нарушений, которым проводили стандартную фармакотерапию без КЦГ; 2-я А группа (n=39), основная — пациенты с тяжелыми неврологическими нарушениями и нарушениями крайней степени тяжести (по шкале NIHSS 13 баллов и более), которым наряду со стандартной фармакотерапией в 1-е сутки лечения начинали сеанс КЦГ; 2-я Б группа (n=36), контрольная — пациенты с аналогичной степенью неврологических нарушений, которым проводили стандартную фармакотерапию без КЦГ. Для оценки температуры головного мозга использовали неинвазивный компьютеризированный диагностический радиотермометр РТМ-01-РЭС, позволяющий регистрировать среднюю температуру в объеме тканей. Степень неврологического дефицита исследовали по шкале NIHSS, степень инвалидизации на 90-й день от начала заболевания — по модифицированной шкале Рэнкина. Результаты. У пациентов основных групп отмечено выраженное уменьшение уровня неврологического дефицита в остром периоде уже через 24 ч от начала проведения КЦГ (p
Известно, что гипертермия осложняет течение острого периода ишемического инсульта (ИИ) [1, 2] и является предиктором неблагоприятного исхода заболевания [3, 4]. Повышение базальной температуры при тяжелой нейротравме и остром нарушении мозгового кровообращения приводит к увеличению смертности в 2—3 раза [3, 5]. При этом локальное повышение температуры в зоне пенумбры при инфаркте мозга даже без значительных изменений базальной температуры ведет к увеличению объема вторичных повреждений [6, 7]. Применение терапевтической гипотермии является перспективным в коррекции общей и церебральной гипертермии, однако результаты исследований до настоящего времени не представляют собой достаточную доказательную базу.
В ходе исследований показано, что в результате быстрой инфузии холодного кристаллоидного раствора у пациентов значительно улучшались показатели неврологического дефицита по шкале оценки тяжести инсульта NIHSS без нарастания основных побочных эффектов [8]. Высказывалось предположение, что для уменьшения отека головного мозга, чаще всего возникающего в течение первых 72 ч от начала клинических проявлений, может потребоваться более длительная гипотермия (48—72 ч), но рост числа осложнений, связанный с увеличением длительности охлаждения, ограничивал применение методов общего охлаждения организма [9, 10]. В определенной степени проблему мог решить метод селективной краниоцеребральной гипотермии (КЦГ). В ряде отечественных работ показано снижение неврологического дефицита при применении КЦГ у пациентов в остром периоде развития инфаркта мозга, однако данных об улучшении функционального результата в отдаленном периоде не получено [12—14].
В связи с неоднозначными результатами применения гипотермии при И.И. Европейская ассоциация по борьбе с инсультом предложила провести контролируемые рандомизированные исследования и контролируемые клинические испытания для обеспечения статистически значимой доказательной базы [5]. В этих целях в 2014 г. организовано многоцентровое исследование эффективности терапевтической гипотермии при ИИ (программа EuroHyp-1) [11]. Евросоюзом на проведение исследования выделено 11 млн евро, и в нем участвуют сотрудники крупных клиник 20 стран Европы. Результаты этого исследования могут оказаться чрезвычайно важными, поскольку данные об эффективности терапевтической гипотермии при острой фокальной ишемии головного мозга противоречивы.
Цель исследования — оценить клиническую эффективность КЦГ в остром периоде инфаркта мозга и ее влияние на результаты лечения в отдаленном периоде.
Материал и методы
В исследование включены 113 пациентов с диагнозом «инфаркт мозга», находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ «Городская клиническая больница имени В.В. Виноградова» департамента здравоохранения города Москвы в 2015—2017 гг.
Критериями включения пациентов в исследование служили: давность заболевания не более 24 ч от начала клинических проявлений; диагноз «инфаркт мозга», подтвержденный методами нейровизуализации; степень неврологического дефицита по шкале NIHSS более 8 баллов. Критериями исключения из исследования были: угрожающее жизни нарушение ритма сердца; терминальное состояние; кровотечение; внутримозговое кровоизлияние; субдуральная гематома; субарахноидальное кровоизлияние; степень инвалидизации по модифицированной шкале Рэнкина >2; температура тела ниже 36 °C, частота сердечных сокращений менее 50 ударов/мин, возраст более 80 лет.
Пациентов распределили на чеыре группы.
1-я, А группа (n=20), основная — пациенты с легкой и средней степенью неврологических нарушений (по шкале NIHSS 8—12 баллов), которым наряду со стандартной фармакотерапией в 1-е сутки лечения начинали сеанс КЦГ; 1-я Б группа (n=18), контрольная — пациенты с аналогичной степенью неврологических нарушений, которым проводили стандартную фармакотерапию без КЦГ; 2-я, А группа (n=39), основная — пациенты с тяжелыми неврологическими нарушениями и нарушениями крайней степени тяжести (по шкале NIHSS 13 и более баллов), которым наряду со стандартной фармакотерапией в 1-е сутки лечения начинали сеанс КЦГ; 2-я Б группа (n=36), контрольная — пациенты с аналогичной степенью неврологических нарушений, которым проводили стандартную фармакотерапию без КЦГ. Пациенты всех групп сравнимы по исходному уровню неврологического дефицита (по шкале NIHSS), уровню сознания (по шкале комы FOUR), возрасту и полу (табл. 1). Таблица 1. Характеристика исходных данных у обследованных больных Примечание. Данные представлены в виде среднего значения и среднего квадратичного отклонения (M±σ).
Следует отметить, что шкала комы FOUR имеет определенные преимущества перед шкалой комы Глазго у пациентов с неврологическими патологиями, а именно точнее детализирует неврологический статус, распознает синдром «запертого» человека, позволяет оценить рефлексы ствола мозга, дыхательный паттерн, выявляет различные стадии дислокации головного мозга. Шкала комы FOUR также предоставляет дополнительную информацию о прогнозе у больных с низким баллом по шкале комы Глазго. Вероятность внутрибольничного летального исхода выше у больных с наименьшим баллом по шкале FOUR, чем у пациентов с наименьшим баллом по шкале комы Глазго.
КЦГ выполняли при помощи специального гипотермического шлема аппарата терапевтической гипотермии АТГ-01 («КриоТехноМед», Россия), с помощью которого обеспечивали отведение теплоты от волосистой поверхности кожи головы, поддерживая температуру кожи на уровне 5—7 °С по стандартной методике [14]. По окончании сеанса проводили поэтапное согревание больных в течение 24 ч с повышением температуры шлема на 1 °C каждый час. В ходе исследования выявлено, что тактика жесткого планирования длительности сеанса неэффективна, так как в некоторых случаях после начала согревания у пациентов отмечалось возвращение неврологического дефицита, поэтому в дальнейшем избрали персонифицированный подход к определению длительности процедуры охлаждения и кратности сеансов охлаждения. Так, у крайне тяжелых пациентов общая длительность процедуры варьировала от 24 ч до 13 сут. В течение всего периода лечения в отделениях стационара проводили динамическую оценку уровня неврологического дефицита по шкале NIHSS. Уровень сознания оценивали по шкале комы FOUR.
Эффективность КЦГ оценивали по уровню летальности в течение всего периода наблюдений, по данным динамики изменения неврологического дефицита по шкале NIHSS в среднем на 20-й (20±5) день и степени инвалидизации по модифицированной шкале Рэнкина в среднем на 90-й (90±10) день от начала заболевания. Пациентам проводили динамический термомониторинг с регистрацией аксиллярной, тимпанической и церебральной температур. Для оценки температуры головного мозга использовали неинвазивный компьютеризированный диагностический радиотермометр РТМ-01-РЭС (ООО «Фирма РЭС», Россия), позволяющий регистрировать среднюю температуру в объеме тканей на глубине 5—6 см.
Для статистической обработки использовали стандартный пакет статистических программ SPSS, применяли общепринятые параметрические (t-критерий Стьюдента) и непараметрические (U-критерий Вилкоксона и критерий Манна—Уитни) методы статистики. Для оценки статистической значимости различий между процентными долями двух выборок использовали критерий Фишера. Для групп вычисляли среднее арифметическое (М), среднее квадратичное отклонение (σ) и уровень статистической значимости (р). Статистически значимыми считали различия результатов не менее 95%.
Результаты
Усредненные по 18 областям измерений исходные параметры составили: у пациентов 1-й, А группы — 36,64±0,34 °С; 1-й Б группы — 36,79±0,27 °С; 2-й, А группы — 37,12±0,85 °С; 2-й Б группы — 37,24±1,19 °С. В результате применения КЦГ произошло статистически значимое снижение температуры головного мозга (рис. 1). Рис. 1. Динамика церебральной температуры у пациентов, получавших КЦГ. Примечание. * — различия при сравнении показателей с исходным уровнем статистически значимы (р<0,01). КЦГ — краниоцеребральная гипотермия; ТГМ — температура головного мозга.
Аксиллярная температура статистически незначимо снижалась от 36,62±0,11 до 36,57±0,21 °С и от 36,67±0,31 до 36,4±0,22 °С у пациентов 1-й, А и 2-й, А групп соответственно.
По данным табл. 3, увеличилась доля пациентов, которые в дальнейшем смогли вернуться к своим повседневным обязанностям. Низкая доля пациентов, имеющих на 90-й день 5 баллов по модифицированной шкале Рэнкина, объясняется недостатком ухода вне условий стационара, вследствие чего у данных пациентов возникали осложнения с дальнейшим летальным исходом. У пациентов с исходным уровнем неврологического дефицита 13 баллов и более, получавших КЦГ, отмечено статистически значимое снижение летальности по сравнению с пациентами, не получавшими КЦГ.
Основной причиной летальных исходов в остром и подостром периодах являлся нарастающий отек головного мозга, а в сроке 30 дней и более — тромбоэмболия легочной артерии и пневмония. У выписанных пациентов основными причинами смерти в течение 90 дней от начала заболевания были пневмония, повторное острое нарушение мозгового кровообращения и сахарный диабет в стадии декомпенсации.
В ходе исследования выявлено снижение степени неврологического дефицита у пациентов, которым проводили КЦГ как компонент комплексной терапии в остром периоде, что подтверждает нейропротективный потенциал терапевтической гипотермии у больных с данной патологией. Напомним, гипертермия является предиктором неблагоприятного исхода заболевания [3, 4]. При этом эффект наиболее выражен у пациентов с глубоким неврологическим дефицитом. Так, на 6-е сутки именно у пациентов 2-й, А группы отмечены наиболее значительное повышение уровня сознания и снижение неврологического дефицита. Данный факт можно объяснить уменьшением выраженности отека головного мозга у пациентов с тяжелой степенью заболевания. Можно предположить, что терапевтический эффект у пациентов 1-й, А группы обусловлен стабилизацией зоны пенумбры.
На 20-й день от начала заболевания у пациентов 2-й, А и 2-й Б групп в отличие от пациентов 1-й, А и 1-й Б групп не выявлено статистически значимых различий в среднем значении степени неврологического дефицита. Это объясняется отчасти небольшой выборкой, отчасти тем, что у пациентов 2-й Б группы с наиболее глубоким неврологическим дефицитом наступил летальный исход к 20-м суткам, в то время как наиболее тяжелые пациенты 2-й, А группы продолжали лечение в условиях стационара.
Целью нашего исследования являлась в том числе оценка эффективности метода КГЦ в отдаленном периоде, так как отдельные пациенты, перенесшие инфаркт мозга, погибают именно в данном периоде. Статистически значимое снижение степени инвалидизации по модифицированной шкале Рэнкина подтвердило гипотезу об эффективности метода КГЦ в комплексе со стандартной терапией. Следует отметить, что снижение данного показателя отмечалось не только за счет уменьшения числа пациентов (летальный исход), имевших 6 баллов по указанной шкале, но и вследствие увеличения доли пациентов с хорошим и удовлетворительным исходом.
Заключение
Применение краниоцеребральной гипотермии в комплексе со стандартной терапией в остром периоде инфаркта мозга позволяет снизить степень неврологического дефицита, повысить уровень сознания пациентов, уменьшить степень инвалидизации и летальность на 90-й день от начала лечения. Краниоцеребральную гипотермию можно оценить как эффективный метод лечения инфаркта мозга, однако определение длительности и кратности сеансов требует персонифицированного подхода на основе оценки состояния пациента и динамики его неврологического статуса. Метод можно рекомендовать для лечения инфаркта мозга в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Читайте также: