Менопауза. Гипогонадизм у девочек

Обновлено: 26.04.2024

Причины задержки полового развития у девочек. Гипер и гипогонадотропный гипогонадизм

Задержкой полового развития у девочек считают отсутствие телархе к 13 годам или увеличение периода между телархе и менархе свыше 5 лет. Первичную аменорею диагностируют, когда у девочки с развитыми вторичными половыми признаками отсутствует менархе к 16 годам. Необходимо учитывать как физические, так и психосоциальные аспекты, касающиеся пациенток и их родителей.

У большинства девочек с задержкой полового развития яичники вполне нормальные (эугонадный статус), а половое развитие отстает конституционально. Остальные девочки характеризуются гипогонадным статусом, их яичники в недостаточной степени секретируют эстрогены. Гипогонадизм может развиваться в результате яичниковой недостаточности (что обозначают термином гипергонадотропный гипогонадизм) или из-за того, что нормальные яичники не получают стимулов для секреции гормонов (гипогонадотропный гипогонадизм).

Гипергонадотропный гипогонадизм, часто обозначаемый как яичниковая недостаточность, — отдельная, наиболее частая причина задержки полового развития. Непременное условие, необходимое для постановки такого диагноза, — повышение концентрации гонадотропинов (как ФСГ, так и ЛГ).

Внутри этой группы наиболее часто встречают синдром Тернера (1 на 2000 живорожденных девочек). Кариотип — 45,Х или мозаичный, который может встречаться в 40-50% случаев дисгенезии гонад. Важно провести молекулярно-генетический анализ, так как наличие фрагмента Y-хромосомы (SRY) — фактор риска новообразований половых желез, таких как гонадобластома и дисгерминома.

Существует также несколько форм первичной и вторичной яичниковой недостаточности с полноценным набором половых хромосом. Чистая дисгенезия гонад, с кариотипом 46, XX так же как и синдром Свайра при кариотипе 46, XY, как правило, проявляется задержкой полового созревания. Курсы химиотерапии и/или лучевой терапии могут приводить к дисфункции гонад и задержке полового развития при нормальном гено- и фенотипе.

К другим причинам яичниковой недостаточности относятся аутоиммунный оофорит, галактоземия, синдром гонадотропин-резистентных яичников, недостаточность ферментов стероидогенеза, инфекции, мутации гена гонадотропинового рецептора. Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с гипергонадотропным гипогонадизмом, включают тиреоидит Хашимото и болезнь Аддисона.

У больных с дефицитом 17а-гидроксилазы развиваются надпочечниковая недостаточность, артериальная гипертензия и недостаточность половых стероидов, в том числе андрогенов. Изредка у пациенток с синдромом гонадотропин-резистентных яичников присутствуют нормальных размеров яичники с множественными примордиальными фолликулами, не реагирующими на эндо- и экзогенные гонадотропины.

Гипогонадотропный гипогонадизм

Гипогонадотропный гипогонадизм диагностируют, если содержание гонадотропинов у девочек с задержкой полового развития соответствует детскому уровню. Это состояние развивается вследствие недостаточности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и дефицита ГнРГ. Наиболее частой причиной является конституциональная задержка развития.

Диагноз конституциональной задержки полового созревания — диагноз исключения. Костный и ростовой возраст (возраст, при котором рост находится в 50-й процентили в графике роста) отстают, в отличие от гипотиреоза, при котором костный возраст задерживается в большей степени, чем ростовой. К сожалению, единственным способом, позволяющим различить конституциональную задержку и идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм, служит динамическое наблюдение.

К центральным причинам гипогонадотропного гипогонадизма относятся опухоли головного мозга, синдром Каллманна, гипотиреоз и некоторые хронические заболевания (болезнь Крона, болезнь Кушинга, нервная анорексия, недостаточность питания). Возможна также гипофизарная этиология, например опухоль гипофиза или недостаточность гонадотропинов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Менопауза. Гипогонадизм у девочек

Ановуляторный цикл. Подростковый период девочки и наступление менструации

а) Ановуляторный цикл. Половой цикл в подростковом возрасте. Если предовуляторный всплеск продукции ЛГ не достигает необходимого уровня, овуляции не происходит, и такой цикл называют ановуляторным. Продолжается фазное развитие процессов, но они идут по следующему пути: во-первых, отсутствие овуляции приводит к прекращению развития желтого тела, которое почти не секретирует прогестерон на протяжении всей оставшейся части цикла.

Во-вторых, цикл укорачивается на несколько дней, но это не сказывается на сохранении циклического чередования процессов. По этой причине можно думать, что прогестерон не участвует в поддержании самой цикличности половых функций, но может вмешиваться в регуляцию ритма женского полового цикла.

Первые несколько циклов наступившего подросткового периода обычно являются ановуляторными. Такой же характер могут носить циклические процессы на протяжении нескольких месяцев и даже лет перед менопаузой, возможно, вследствие того, что всплеск продукции ЛГ не достигает нужного уровня, обеспечивающего наступление овуляции.

б) Подростковый период и наступление менструации. Пубертатный период означает, что начинается становление половой жизни, характерной для взрослого; менархе указывает на начало менструального цикла.

Наступление пубертатного периода вызвано градуальным увеличением секреции гонадотропных гормонов передней долей гипофиза, начинающимся приблизительно в возрасте 8 лет (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже) и достигающим у девочек кульминации в возрасте 11-16 лет (в среднем, в 13 лет), когда наступает подростковый период, знаменующийся первой менструацией.

Уровень суммарной секреции гонадотропных гормонов на протяжении жизни мужчин и женщин. Показано резкое усиление секреции гонадотропинов во время менопаузы у женщин

У женщин, как и у мужчин, в детском возрасте передняя доля гипофиза и половые железы способны обнаружить полную активность, но при наличии соответствующей стимуляции. Однако по непонятным причинам, гипоталамус в детском возрасте, особенно у мужчин, не секретирует существенного количества гонадотропин-рилизинг гормона.

Экспериментально доказано, что сам гипоталамус способен в этот период продуцировать ГнРГ, но эта способность тормозится сигналами, приходящими из других областей мозга, что в итоге приводит к отсутствию его продукции. В настоящее время полагают, что наступление пубертатного периода запускается из каких-то областей мозга, возможно, из лимбической системы, в связи с созреванием этих структур мозга.

На рисунке ниже показано:

(1) нарастание уровня секреции эстрогенов в пубертатный период;

(2) циклические изменения на протяжении месячного полового цикла;

(3) дальнейшее увеличение секреции эстрогена в течение первых нескольких лет репродуктивного периода;

(4) постепенное снижение продукции эстрогена ближе с окончанию репродуктивного периода;

(5) почти полное прекращение секреции эстрогена и прогестерона после менопаузы.

Секреция эстрогенов на протяжении жизни женщины

Видео физиология женской репродуктивной системы

а) Менопауза. В возрасте 40-50 лет половой цикл перестает быть регулярным и часто не сопровождается овуляцией. По прошествии нескольких месяцев или лет месячные половые циклы прекращаются совсем (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Период жизни, на протяжении которого циклическая активность отсутствует и наблюдается уменьшение продукции женских половых гормонов вплоть до почти полного их отсутствия, называют менопаузой.

Причиной менопаузы является «сгорание» яичников. На протяжении репродуктивного периода жизни женщины около 400 примордиальных фолликулов вырастают в зрелые фолликулы и овулируют, а сотни и тысячи яйцеклеток дегенерируют. В возрасте приблизительно 45 лет остаются всего несколько примордиальных фолликулов, которые могут стимулироваться ФСГ и ЛГ. Продукция эстрогенов яичниками снижается, т.к. количество зародышевых фолликулов приближается к нулю.

Если секреция эстрогенов снижается ниже критического уровня, эстрогены не могут больше сдерживать продукцию гонадотропных ФСГ и ЛГ гормонов. Поэтому гонадотропины ФСГ и ЛГ (особенно ФСГ) после менопаузы постоянно продуцируются в больших количествах, но в связи с тем, что оставшиеся зародышевые фолликулы становятся атретичными, продукция эстрогенов яичниками падает практически до нуля.

Во время менопаузы женщина должна компенсировать отсутствие выработки эстрогена и прогестерона путем применения экзогенных препаратов этих гормонов для улучшения качества жизни при условии применения такой терапии, являющейся естественным стимулятором физиологических функций. Отсутствие эстрогенов часто вызывает заметные функциональные изменения в организме, включая:

(1) «приливы» — характерные ощущения сильного жара в коже;

(2) психогенное ощущение удушья;

(3) повышенную возбудимость;

(6) временами различные психотические реакции;

(7) повсеместное снижение прочности и кальцификации костей.

У 15% женщин эта симптоматика бывает значительно выражена и может стать поводом для лечения. Если симптоматическое лечение не приносит результата, ежедневный прием эстрогенов в маленьких дозах обычно смягчает симптоматику и помогает женщинам в постменопаузе практически освободиться от тягостных ощущений, но затем необходимо постепенно уменьшать дозы экзогенных гормонов.

б) Нарушения секреторной функции яичников. Гипогонадизм. Отсутствие нормальной гормональной функции яичников может быть следствием недоразвития яичников, их отсутствия, генетически обусловленным снижением способности яичников правильно осуществлять синтез гормонов в связи с нарушениями ферментных систем, ответственных за синтез гормонов в клетках. В случае врожденного отсутствия яичников или если они не начали функционировать с наступлением пубертатного периода формируется женский евнухоидизм. Это состояние характеризуется врожденным отсутствием вторичных половых признаков, а половые органы сохраняют детские характеристики.

Одним из отличительных признаков женского евнухоидизма является чрезмерно продолжительный рост трубчатых костей в длину, т.к. зоны роста не закрываются в течение более длительного времени, чем у нормальных женщин. Следовательно, женщина с евнухоидизмом оказывается такого же высокого роста, как и мужчина с подобными генетически обусловленными нарушениями, иногда даже несколько выше.

В случаях задержки развития яичников параллельно задерживается развитие вторичных половых признаков и половых органов. Так, размеры матки у взрослых женщин в некоторых случаях соответствуют размерам матки ребенка, меньших размеров остается влагалище, а эпителиальный слой влагалища остается тонким и легко повреждается. Молочные железы атрофируются и груди становятся похожи на два пустых мешочка, отмечается скудный рост волос на лобке. Аналогичные изменения происходят после менопаузы.

Гиперпролактинемический гипогонадизм

Гиперпролактинемический гипогонадизм – нейроэндокринный синдром, связанный с избыточной секрецией гормона пролактина передней долей гипофиза и сопровождающийся рядом эндокринных и соматогенных расстройств. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется нарушением менструальной функции, патологической галактореей, гирсутизмом, бесплодием (у женщин), снижением либидо, эректильной дисфункцией, гинекомастией, бесплодием (у мужчин). Диагностика основана на многократном определении уровня пролактина в крови; проведении медикаментозных проб, рентгенографии черепа, МРТ головного мозга, исследовании полей зрения; обследовании щитовидной железы и репродуктивной системы. При выборе тактики лечения гиперпролактинемического гипогонадизма учитывается причина гиперпролактинемии: при пролактиноме – лечение хирургическое; в остальных случаях проводится медикаментозная терапия агонистами дофаминовых рецепторов.

Общие сведения

Гиперпролактинемический гипогонадизм – один их наиболее распространенных видов гипоталамо-гипофизарной дисфункции, характеризующийся гиперпродукцией гормона пролактина. Данная патология встречается у 0,5% женского и 0,07% мужского населения в общей популяции. Гиперпролактинемический гипогонадизм выявляется у 70% женщин с бесплодием и 15-20 % пациенток с вторичной аменореей. Наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 20-40 лет. Гиперпролактинемический гипогонадизм также известен в литературе как синдром гиперпролактинемии, у женщин - синдром персистирующей галактореи-аменореи.

Между тем, гиперпролактинемия и гиперпролактинемический гипогонадизм не всегда синонимичны. Повышение уровня пролактина в сыворотке крови (гиперпролактинемия) может быть бессимптомным (биохимическим), физиологическим (в период беременности, лактации, новорожденности) и патологическим, сопровождающимся развитием гиперпролактинемического гипогонадизма. В медицине гиперпролактинемический гипогонадизм является предметом исследования различных клинических дисциплин: эндокринологии, гинекологии, андрологии, сексологии.

Причины

Гиперпролактинемический гипогонадизм может иметь самостоятельное, первичное значение, сочетаться с другой патологией гипоталамо-гипофизарной системы или носить характер симптоматических проявлений. Как первичное заболевание, гиперпролактинемический гипогонадизм развивается при аденомах гипофиза (микро- и макропролактиноме). Причины идиопатической гиперпролактинемии, возникающей при отсутствии аденомы гипофиза и других видимых причин, неизвестны.

При поражении периферических эндокринных желез развивается, так называемый, симптоматический гиперпролактинемический гипогонадизм, который может быть обусловлен приемом лекарственных препаратов, гипотиреозом, синдромом поликистозных яичников, хроническим простатитом, циррозом печени, почечной недостаточностью и т. д. Гиперпролактинемический гипогонадизм может сочетаться с гормонально-неактивными аденомами, синдромом «пустого» турецкого седла и прочими гипоталамо-гипофизарными нарушениями (краниофарингиомой, акромегалией, болезнью Иценко-Кушинга, лимфоцитарным гипофизитом, хронической внутричерепной гипертензией).

Патогенез

Ключевым звеном в развитии гиперпролактинемического гипогонадизма любого генеза является снижение либо отсутствие блокирующего влияния дофамина на продукцию пролактина гипофизом. Это вызывает вначале гиперплазию пролактинсекретирующих клеток, а затем - формирование микропролактиномы гипофиза. В случае симптоматического гиперпролактинемического гипогонадизма стимуляторами блокады дофаминовой трансмиссии и гиперпролактинемии могут выступать фармакопрепараты (антидепрессанты, аминазин, оральные контрацептивы и др.) и эндогенные гормоны (мелатонин, серотонин, стероиды, тиролиберин, вазоактивный интестинальный полипептид и пр.).

Для гиперпролактинемического гипогонадизма характерно развитие комплекса репродуктивных, сексуальных, метаболических и эмоционально-личностных нарушений.

Симптомы гиперпролактинемического гипогонадизма

Проявления гиперпролактинемического гипогонадизма у женщин

У женщин гиперпролактинемия ингибирует циклическое высвобождение гонадолиберина, что, в свою очередь, сопровождается нарушением выделения лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, гиполютеиновой дисфункцией яичников, гипоэстрогенией и гиперандрогенией. Экстрагенитальное действие пролактина способствует усиленной трансформации углеводов в жиры, что способствует развитию ожирения.

При развитии гиперпролактинемического гипогонадизма у девочек в допубертатном периоде отмечается гипоплазия матки, малых половых губ, клитора. У женщин детородного возраста происходит нарушение менструальной функции, выраженность которого варьирует от олигоменореи до аменореи. Ановуляция сопровождается нейроэндокринным бесплодием, по поводу которого пациентки длительно обследуются и лечатся у гинеколога. Гипоэстрогения влечет за собой снижение половой активности, фригидность, аноргазмию, сухость во влагалище, диспареунию.

Наличие патологической галактореи при гиперпролактинемическом гипогонадизме выявляется у 70% женщин. При этом количество патологического отделяемого из молочных желез может быть различным – от единичных капель при надавливании – до обильного и спонтанного истечения молокоподобного секрета. Типична макромастия, обусловленная жировой инволюцией молочной железы, не соответствующей возрасту. Патологическую галакторею при гиперпролактинемическом гипогонадизме следует дифференцировать с фиброзно-кистозной мастопатией и раком молочной железы. У четверти пациенток отмечается умеренный гирсутизм, выражающийся в избыточном росте волос на лице, в околососковой области и вдоль белой линии живота.

Проявления гиперпролактинемического гипогонадизма у мужчин

У мужчин под влиянием устойчивой гиперпролактинемии происходит угнетение секреции тестостерона, редукция его конверсии в дигидротестостерон в тканях-мишенях с последующим подавлением активности секреторных клеток яичек и нарушением сперматогенеза. Поэтому при исследовании спермограммы у мужчин с гиперпролактинемическим гипогонадизмом выявляются олигозооспермия, астенозооспермия, некроспермия.

Гиперпролактинемия, развившаяся у мальчиков еще в детском возрасте, сопровождается задержкой полового развития, недоразвитием гениталий и вторичных мужских половых признаков. У взрослых мужчин при гиперпролактинемическом гипогонадизме отмечается регрессия вторичных половых признаков, снижение либидо, импотенция, гинекомастия, бесплодие, галакторея.

Прочие проявления гиперпролактинемического гипогонадизма

Гиперпролактинемический гипогонадизм, обусловленный макроаденомой, сопровождается развитием неврологической симптоматики, метаболическими и психоэмоциональными нарушениями.

Так, рост макроаденомы нередко вызывает компрессию перекреста зрительных нервов, что приводит к ограничению полей зрения или снижению остроты зрения. При распространении аденомы в полость третьего желудочка мозга повышается внутричерепное давление, развивается гидроцефалия, отек зрительного нерва. В случае сдавления пролактинсекретирующей опухолью ножки и задней доли гипофиза развивается несахарный диабет; при распространении аденомы на переднюю долю гипофиза возникает гипопитуитаризм. Прорастание опухолью дна турецкого седла может привести к распространению аденомы в клиновидную пазуху и истечению ликвора из носа (ринорее). При переходе опухоли на пещеристый синус возможен паралич глазодвигательного, блокового, отводящего черепно-мозговых нервов. При опухолевом генезе гиперпролактинемического гипогонадизма пациентов нередко беспокоят головные боли.

Кроме угнетения репродуктивной и половой функций, при гиперпролактинемическом гипогонадизме развиваются обменные заболевания – остеопороз, ожирение, инсулинорезистентный сахарный диабет. Среди психоэмоциональных нарушений при гиперпролактинемическом гипогонадизме могут отмечаться бессонница, склонность к депрессии, повышенная утомляемость, ухудшение памяти и др.

Диагностика

Диагностическими задачами при подозрении на гиперпролактинемический гипогонадизм являются: выявление гиперпролактинемии и установление ее характера (опухолевая, симптоматическая, идиопатическая, медикаментозная).

Исследование концентрации пролактина в сыворотке крови выявляет его увеличение в десятки и даже сотни раз. Гиперпролактинемия подтверждается при наличии увеличенного уровня пролактина не менее, чем в трех образцах крови. При уровне пролактина выше 200 нг/мл следует думать о макроаденоме гипофиза; менее 200 нг/мл – о микроаденоме или идиопатической гиперпролактинемии. Умеренная гиперпролактинемия характерна для гипотиреоза, приема лекарственных препаратов, заболеваний органов малого таза. Фармакодинамические пробы с метоклопрамидом, тиролиберином не вызывают значительного увеличения уровня пролактина.

С целью функционального обследования щитовидной железы определяются гормональные показатели (Т4 св., ТТГ), проводится УЗИ щитовидной железы. При подозрении на поражение почек исследуются клинические анализы крови и мочи, биохимические показатели (электролиты). С целью оценки плотности костной ткани выполняется денситометрия. Для определения причин гиперпролактинемии (главным образом, выявления аденом гипофиза), проводится рентгенография черепа, КТ или МРТ головного мозга или гипоталамо-гипофизарной области.

Обследование репродуктивной сферы при гиперпролактинемическом гипогонадизме предполагает проведение УЗИ малого таза, гинекологического осмотра (у женщин); УЗИ мошонки и предстательной железы, исследование спермограммы – у мужчин. Определяется уровень половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, гонадотропинов - ЛГ, ФСГ). При наличии хиазмального синдрома необходима консультация офтальмолога с визометрией, исследованием глазного дна и полей зрения (периметрия), что позволяет исключить атрофию зрительного нерва, неврит зрительного нерва, хориоретинит и др. патологию.

Лечение гиперпролактинемического гипогонадизма

Метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма зависит от обусловившей его причины. При медикаментозной гиперпролактинемии требуется снижение дозы или отмена препаратов, вызвавших нарушение. В случае симптоматической гиперпролактинемии, связанной с гипотиреозом, назначается лечение препаратами тиреоидных гормонов.

Для подавления секреции пролактина показано назначение агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина, L-ДОФА). Нормализация уровня пролактина способствует восстановлению синтеза гонадотропных гормонов, менструального цикла, половой активности и фертильности. В некоторых случаях у мужчин целесообразно одновременное применение хорионического гонадотропина или андрогенов.

При опухолях гипофиза, вызвавших развитие гиперпролактинемического гипогонадизма, может проводиться дистанционная лучевая терапия, лекарственная терапия дофаминомиметиками. При резистентных к консервативной терапии аденомах, особенно хиазмальной области, показана трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия. После подобных операции нередко развивается пангипопитуитаризм, в связи с чем требуется заместительная терапия гормонами (ХГЧ, тиреоидином и др.).

Прогноз при гиперпролактинемическом гипогонадизме

В большинстве случаев гиперпролактинемического гипогонадизма терапия дофаминомиметиками позволяет нормализовать уровень пролактина, устранить симптоматику и восстановить фертильность. Длительные ремиссии (свыше 5 лет) наблюдаются у 5-10 % пациентов после прекращения лечения. В трети случаев самопроизвольная ремиссия у женщин развивается после родов или наступления менопаузы.

Ранний климакс

Ранний климакс — комплекс изменений, которые возникают при эстрогенной недостаточности и сопровождаются ранним (до 45 лет) или преждевременным (до 40 лет) прекращением менструаций. Уровень женских половых гормонов в молодом возрасте снижается при отягощенной наследственности, травмах, воспалении и новообразованиях яичников, их удалении, медикаментозном или токсическом угнетении функции. Ранний климактерический период также может проявляться вазомоторными, эмоциональными и обменно-трофическими расстройствами. Диагноз устанавливается на основании типичных жалоб и лабораторно подтвержденного снижения уровня эстрогенов. Основной метод лечения – заместительная гормонотерапия.

Раннее наступление климактерического периода (ранний климакс или климактерий) – достаточно редкое состояние, распространенность которого пока точно не установлена. Наблюдается у женщин в возрасте до 35-45 лет с ранее нормальной менструальной и репродуктивной функциями. Некоторые специалисты в области гинекологии называют случаи преждевременного угасания функции яичников, не связанные с их повреждением либо удалением, синдромом истощенных яичников. Хотя климакс является одним из физиологических периодов жизни женщины, его раннее развитие в 60-80% случаев сопровождается дискомфортными субъективными ощущениями разной степени выраженности и патологическими изменениями в различных органах и системах.

Причины раннего климакса

Преждевременное угасание репродуктивной функции женщины связано со снижением или прекращением продукции половых гормонов. Как правило, к раннему климаксу приводят:

Генетические аномалии. Учеными выявлены гены, которые преждевременно прекращают функции яичников либо снижают их чувствительность к действию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Раннее наступление климакса из-за истощения яичников также наблюдается при ряде наследственных заболеваний (галактоземии, блефарофимозе и др.).
Опухоли яичников. Объемные новообразования при интенсивном росте способны повреждать здоровую фолликулярную ткань.
Операции на яичниках. Резекцию или удаление яичников выполняют при их травматическом повреждении, оперативном лечении доброкачественных и злокачественных опухолей, внематочной беременности.
Интенсивные лучевые воздействия. Получение суммарной дозы облучения в 6 Грэй при лучевой терапии органов малого таза или облучении во время аварии на атомном объекте вызывает необратимое повреждение ткани яичников.
Химиотерапия. Продукция эстрогенов может нарушаться при лечении опухолей с использованием препаратов, подавляющих деление клеток. Схема лечения гормоночувствительных злокачественных новообразований предполагает назначение средств, угнетающих функцию яичников.
Аутоиммунные болезни. При аутоиммунных процессах, происходящих в половых железах, наблюдается замещение фолликулов рубцовой тканью. Поражение яичников также возникает при болезни Аддисона, инсулинозависимом сахарном диабете и некоторых других заболеваниях.

При раннем климаксе в яичниках постепенно уменьшается количество фолликулов и, соответственно, снижается секреция эстрогенов. К концу третьего года постменопаузы можно выявить лишь единичные фолликулы, которые в последующем полностью исчезают. На фоне сниженного уровня эстрогенов гипофиз выделяет больше ФСГ, что приводит к возникновению гипергонадотропного гипогонадизма. Поскольку рецепторы к женским половым гормонам обнаружены в большинстве органов и тканей, развитие эстрогенной недостаточности сопровождается не только нарушением репродуктивной функции (аменореей, инволюцией матки и т. п.), но и изменениями в лимбической и других системах.

Классификация

В основе классификации раннего климакса лежит поэтапный характер его развития. Различают следующие фазы:

Пременопауза. Этап между первыми симптомами и последней менструацией, длящийся в среднем 6-8 лет.
Менопауза. Период 12-месячного отсутствия менструаций после последних месячных, которые прошли самостоятельно в результате функционирования яичников.
Постменопауза. Временной промежуток после менопаузы до 65-69 лет: ранняя постменопауза – первые 5 лет после периода менопаузы; поздняя постменопауза – более 5 лет после менопаузы.

Симптомы раннего климакса

Первый признак преждевременного угасания функции яичников – изменение менструального цикла. Промежуток между отдельными менструациями обычно удлиняется до 35 дней и более, реже он укорачивается. Выделения становятся обильными или, наоборот, скудными. В конце ранней пременопаузы возникают периоды вторичной аменореи – отсутствия месячных в течение полугода и более. Женщина, как правило, не может забеременеть. Из-за недостатка гормонов наблюдаются приливы: ощущается жар, краснеет лицо, а в некоторых случаях и верхняя часть туловища, обильно выделяется пот, внезапно возникают приступы одышки. Пациентка становится раздражительной, плаксивой, у нее нарушается сон, снижается работоспособность, ухудшается выполнение задач, связанных с запоминанием и анализом информации.

Дисгормональные изменения в миокарде приводят к одышке при ходьбе и физической активности, перебоям в работе сердца. В левой половине грудной клетки появляется дискомфорт и боли колющего характера, не связанные с нагрузками, но иногда достаточно интенсивные и длительные. Нарушение тонуса сосудов сопровождается головными болями, головокружениями, внезапным повышением или падением артериального давления. Из-за замедления липидного обмена увеличивается масса тела. В области подбородка и над верхней губой возникает избыточное оволосение.

В менопаузе и ранней постменопаузе кожа выглядит более сухой и морщинистой, ногти и волосы становятся ломкими, тусклыми, их рост замедляется. Развиваются типичные урогенитальные расстройства: императивные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи при резких движениях, во время кашля и смеха. Из-за сухости слизистых наружных половых органов и влагалища появляется зуд и жжение. Снижается половое влечение. В период поздней постменопаузы могут нарушаться память, слух и зрение, повышаться артериальное давление, наблюдаться искривление и повышенная ломкость костей, костные и суставные боли, нарушение осанки, артриты.

Осложнения

Ранний климакс осложняется дисфункциональными маточными кровотечениями, бесплодием и заболеваниями, связанными с недостатком эстрогенов. Без коррекции нарушений достоверно чаще наблюдается остеопороз со склонностью к патологическим переломам, атеросклероз с повышенным риском развития гипертонии, инфаркта миокарда и инсульта. Возникают или усугубляются аутоиммунные процессы – тиреоидит Хашимото, аутоиммунное облысение, надпочечниковая недостаточность, инсулинозависимый сахарный диабет. Возрастает риск развития доброкачественных и злокачественных новообразований молочных желез, яичников, матки.

Своевременное выявление признаков раннего наступления климакса позволяет не только предупредить развитие достаточно серьезных заболеваний, но и повысить качество жизни женщины. В комплексный план обследования входят:

Консультация гинеколога. При сборе анамнеза выявляется типичная симптоматика, которая оценивается при помощи индекса Куппермана. При осмотре в динамике симптом «зрачка» всегда остается отрицательным, а показатель натяжения шеечной слизи – низким.
Гормональные исследования. Уже в начальном периоде раннего климакса снижается концентрация эстрадиола, ингибинов (особенно ингибина В), глобулинов, связывающих половые гормоны (ГСПГ). Одновременно повышается содержание ФСГ. Нарушается соотношение уровней фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Может наблюдаться как повышение, так и недостаточность андрогенов.
Кольпоцитологическое исследование. Отмечается сдвиг влево индекса созревания (ИС) с увеличенным содержанием парабазальных и базальных клеток влагалищного эпителия.
Исследование липидного обмена. Повышается общий уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижается содержание липопротеидов высокой плотности.
Трансвагинальное УЗИ. Выявляется утончение эндометрия, гипоэхогенные участки, характерные для фиброза миометрия, в постменопаузе – синехии и небольшое скопление жидкости в матке.
Ультразвуковая допплерография. Отмечается уменьшение кровотока в мышечном слое матки.

В периоде постменопаузы важную роль играют исследования, позволяющие определить возможные осложнения: остеоденситометрия для выявления остеопороза, ЭКГ для диагностики патологии сердца, маммография и цитология соскоба шейки матки (ПАП-тест) для обнаружения новообразований, возникающих на фоне гормонального дисбаланса. Тяжелое течение раннего климакса необходимо дифференцировать от заболеваний надпочечников, щитовидной железы, гиперпролактинемии, опухолей гипофиза и яичников. Показаны консультации эндокринолога, онколога, онкогинеколога, невропатолога.

Лечение раннего климакса

Поскольку клинические проявления климактерического синдрома связаны с дефицитом эстрогенов, при его патологическом течении показана коррекция гормонального фона. С этой целью пациентке назначается:

Заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Наиболее эффективны женские половые гормоны. В зависимости от основного заболевания, спровоцировавшего раннее развитие климакса, применяются эстрогены, гестагены, комбинации эстрогенов с прогестинами или андрогенами. С учетом возможных побочных эффектов от использования гормональных препаратов, наличия абсолютных и относительных противопоказаний к гормонотерапии, конкретную схему должен подбирать специалист-гинеколог.
Фитоэстрогенные лекарственные средства. При наличии противопоказаний к ЗГТ или отказе женщины от приема гормональных средств рекомендованы фитоэстрогенные препараты. Их производят из растительного сырья, содержащего молекулы нестероидного типа с эстрогеноподобным эффектом.
Местное применение эстрогенсодержащих средств. Назначение свечей, кремов, гелей и т. д. оправдано при инволютивных изменениях в слизистой цервикального канала, влагалища и наружных половых органов.

С целью профилактики и лечения возможных осложнений могут применяться седативные препараты, средства, улучшающие сердечный и мозговой кровоток, витаминные и витаминно-минеральные комплексы, препараты кальция. Эффективна лечебная физкультура, направленная на сохранение тонуса мышц тазового дна и функционального состояния опорно-двигательного аппарата.

Прогноз и профилактика

При сохранности тканей яичника назначение заместительной гормонотерапии позволяет уменьшить типичную климактерическую симптоматику в 92-95% случаев, снизить выраженность урогенитальных расстройств у 85% женщин, улучшить состояние кожи и волос, а в ряде случаев сохранить и даже восстановить менструации (до 10% пациенток). У женщин, регулярно принимающих гормональные и гормоноподобные препараты, на треть снижается риск патологических переломов. С учетом возможных причин раннего климактерия, для его профилактики важно вести сбалансированный образ жизни, следить за здоровьем репродуктивных органов, минимум раз в год посещать акушера-гинеколога, избегать травм брюшной полости, выбирать наименее травматичные способы оперативного лечения (при наличии показаний).

Читайте также: