Лечение травматического повреждения лицевого нерва

Обновлено: 16.05.2024

Схема лечения паралича Белла (идиопатического паралича лицевого нерва)

Несмотря на то, что паралич Белла и является самой частой причиной лицевого паралича (около % всех случаев), с частотой 20 из 30 случаев на 100000 населения в год, все-таки он остается диагнозом исключения.

Паралич Белла — это острый односторонний периферический паралич лицевого нерва. Несмотря на то, что паралич называют идиопатическим, чаще всего речь идет о вирусной этиологии данного заболевания; многочисленные исследования свидетельствуют о вирусе простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) как о этиологическом факторе, также он был обнаружен у пациентов, подвергшихся декомпрессии по поводу паралича Белла.

В экспериментальных исследованиях на животных было продемонстрировано, что прививка ВПГ-1 может вызывать транзиторный лицевой паралич. С помощью полимеразной цепной реакции на свежеприготовленных и консервированных коленчатых узлах, полученных с образцов височных костей, были обнаружены ВПГ-1. (Сходным образом было продемонстрировано наличие вируса ветряной оспы у пациентов с ушным опоясывающим герпесом, который также называют синдром Рамзая-Ханта).

Паралич Белла одинаково часто встречается и у мужчин, и у женщин. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако группой риска считаются пациенты в возрасти 40-60 лет. Возраст пациентов, несомненно, важен, так как у пожилых прогноз в отношении восстановления функции нерва хуже. Правосторонние и левосторонние поражения встречаются с одинаковой частотой, описаны случаи и двустороннего поражения (одновременные или следующие друг за другом). Рецидивы заболевания наблюдаются у 7-12% больных; в таких случаях всегда должно усилиться подозрение на наличие другой причины, в частности опухоли лицевого нерва.

Беременность и в особенности развитие преэклампсии во время беременности увеличивают риск развития острого лицевого паралича. Приблизительно у 10% пациентов имеется положительный наследственный анамнез в отношении паралича Белла. У большей части больных началу паралича (за 7-10 дней) предшествовало инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, более того в некоторых эпидемиологических очагах была отмечена сезонная заболеваемость параличом Белла.

Дисфункция лицевого нерва при параличе Белла может наступить внезапно и прогрессировать до полного паралича в течение 1-7 дней. Важно помнить, что при параличе Белла не бывает медленно прогрессирующего нарушения функции нерва (в течение недель и месяцев), и данное течение более характерно для опухоли лицевого нерва или иного злокачественного процесса. Имеются и другие симптомы, исключающие паралич Белла; подергивание мышц лица, снижение слуха, вестибулярная дисфункция, оторея и выраженная оталгия.

Схема лабиринтного сегмента и отверстия слухового канала.
Этот специфический анатомический фактор предрасполагает к возникновению патофизиологического процесса (отека) при параличе Белла.

Патофизиология паралича Белла связана с отеком нерва внутри неэластичного фаллопиевого канала. Отечность и невозможность растягиваться в объеме за костные пределы канала приводят к блоку, и вследствие этого нарушению аксоплазматического тока. Местом нарушения проводимости нервного импульса является самая узкая часть фаллопиевого канала (0,68 мм).

Обыкновенно при истинном параличе Белла по истечении трех недель происходит самостоятельное восстановление функции лицевого нерва. Полное восстановление обычно занимает около шести месяцев. К сожалению, приблизительно у 15% пациентов наблюдается тяжелая деформация с минимальными признаками восстановления движения мышц лица. Другие 15% пациентов приобретают асимметрию при движениях мышц лица и/или синкинезию. Таким образом, несмотря на то что, у 70% пациентов исход заболевания носит благоприятный прогноз, каждый год в США приблизительно около 8000 человек приобретают постоянные обезображивающие проявления заболевания.

В течение первых двух недель от начала полного паралича необходимо выявить тех пациентов, которые имеют плохой прогноз в отношении восстановления функции нерва и отдать предпочтение хирургическому вмешательству.

Лечение пациентов с параличом Белла постоянно вызывает множество разногласий и споров. Центральной темой данных обсуждений является использование стероидов на ранних сроках заболевания, которые, по данным множества работ, дают хороший эффект. Однако по данным некоторых авторов, эффективность лечения стероидами ставится под сомнение, особенно у детей. Принципиально важно начать лечение в первые две недели с момента начала заболевания.

Данная группа авторов назначает пациентам с параличом Белла большие дозы кортикостероидов (преднизолон 1 мг/кг веса или 60-80 мг перорально, ежедневно) в течение 10 дней, с постепенным снижением дозы. У больных с сахарным диабетом или артериальной гипертонией, или с возможным риском возникновения кортикостеро-ид-индуцированных состояний, лечение кортикостероидами должно сопровождаться мониторингом уровня сахара в крови и артериального давления. Также перорально назначаются лекарственные средства, которые снижают вероятность образования желудочно-кишечных язв от приема кортикостероидов (к примеру, блокаторы Н₂,-гистаминовых рецепторов или ингибиторы протоновой помпы).

По данным некоторых работ назначение противовирусных препаратов в сочетании со стероидами при параличе Белла превосходит по эффективности монотерапию стероидами. Данные работ авторов, которые назначали всем пациентам валацикловир (500 мг перорально, три раза в сутки), подчеркивают минимальные побочные эффекты от приема препаратов и значительную пользу. Валацикловир — это предшественник ацикловира, отличается от него более быстрой и интенсивной абсорбцией. При необходимости соблюдаются ранее оговоренные принципы защиты глаза.

Паралич Белла у ребенка

Лечение (дополнительно к защите глаза) скорее всего не имеет необходимости при положительной динамике, и эти пациенты должны проходить осмотр через один месяц.

После того как пациенты уже осмотрены в острой фазе заболевания и лечение уже начато, каждые 2-3 суток необходимо проводить обследование для оценки развития полного лицевого паралича. В том случае, если паралич прогрессирует или имеются проявления полного паралича, должна быть выполнена ЭНОГ на третьи сутки его развития. При перерождении нервных волокон < 90% продолжается полный курс кортикостероидов и противовирусной терапии. Электроней-рографическое исследование проводится повторно каждые 1-3 суток, и при обнаружении перерождения нервных волокон >90% и отсутствии потенциалов произвольных движений на ЭМГ, хирургическая декомпрессия является методом выбора.

В том случае, если на протяжении двух недель процент перерождения нервных волокон > 90%, необходимости в хирургической декомпрессии нет. На 14 сутки паралича хирургическая декомпрессия уже не будет влиять на исход заболевания, и потенциальные риски будут выше потенциальной пользы. У пациентов с клиническими проявлениями в течение более трех недель от начала заболевания проводится именно электромиографическое исследование, а не ЭНОГ.

Хирургическое лечение паралича неотделимо от понимания патофизиологии заболевания. Позиция декомпрессии лицевого нерва была первые выдвинута в 1923 году, а применена в 1931 году. С того времени вопрос хирургической декомпрессии постоянно остается открытым. Мультицентровое перспективное исследование было опубликовано одним из ведущих авторов. По данным работы, декомпрессия средней черепной ямки (СЧЯ) увеличивает вероятность полного восстановления нерва в два раза (по шкале House-Brackmann (НВ) до I или II степени) в отличие от консервативного лечения.

Полученные данные имели высокую статистическую значимость (Р = 0,0002), поэтому в институте штата Айова всем пациентам с перерождением нервных волокон более чем на 90% в пределах двух недель от начала заболевания, в возрасте моложе 65 лет и без наличия противопоказаний рекомендовано выполнять хирургическую декомпрессию входного отверстия канала, лабиринтного сегмента, УК и проксимальной барабанной части. Следует иметь в виду, что техника декомпрессии нерва очень вариабельна, поэтому вмешательство должно проводиться в одном из учреждений, выполняющих доступ через СЧЯ.

Трансмастоидальная декомпрессия лицевого нерва при параличе Белла не имеет никакого смысла, так как не происходит адекватной декомпрессии в области входного отверстия и лабиринтного сегмента. Наш алгоритм лечения паралича Белла представлен на рисунке ниже.

Алгоритм действия при параличе Белла.
ЭНОГ, электронейрография; СМЖ, средняя черепная ямка.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение травматического повреждения лицевого нерва

Повреждения лицевого нерва (ЛН), как и его заболевания, занимают одно из первых мест среди поражений черепных нервов. Среди причин поражений ЛН, травматическое его повреждение (черепно-мозговая травма с переломом основания черепа) занимает второе место после паралича Белла, составляет в среднем 5-20%. Частота встречаемости 1.4-8.6 на 100,000 населения. Больные в возрасте от 10 до 30 лет составляют 60-70% в структуре заболеваемости ЛН. При этом до 70% ЧМТ - являются следствием дорожно-транспортных происшествий.Паралич ЛН вызывает не только грубый косметический дефект, но и сопутствующие тяжелые изменения со стороны глаз (нейропаралитический кератит на фоне лагофтальма и нарушения слезоотделения), нарушения жевания, фонации, глотания (из-за паралича мимических мышц). Это зачастую приводит к длительной инвалидизации и социальной дезадаптации больных, наносит грубую психическую травму, снижает качество жизни. Учитывая высокий уровень общего травматизма и тенденцию к его росту, проблема травматического повреждения ЛН является актуальной и социально значимой.

1. Александрова Э. Н. Комплексное восстановительное лечение повреждений лицевого нерва: метод. рекомендации / Э. Н. Александрова, Е. С. Никитина. – Л.: [б. и.], 1973. – 27 с.

2. Байтингер В.Ф. Шов нерва конец – в – конец: прошлое и настоящее / Байтингер В.Ф., Байтингер А.В. – Вопросы реконструктивной и пластической хирургии – № 1(44) март’2013. – С. 20-27.

3. Байтингер В.Ф. Шов нерва конец-в-бок: стратегия «получения» аксонов из интактного нерва (часть I) / Байтингер В.Ф., Байтингер А.В. – Вопросы реконструктивной и пластической хирургии – № 2(45) июнь’2013. – С. 6-12.

4. Байтингер В.Ф. Шов нерва конец-в-бок: стратегия «получения» аксонов из интактного нерва (часть II) / Байтингер В.Ф., Байтингер А.В. – Вопросы реконструктивной и пластической хирургии – № 2(45) июнь’2013. – С. 13-20.

5. Байтингер В.Ф. Шов нерва конец-в-бок: стратегия «получения» аксонов из интактного нерва (часть III) / Байтингер В.Ф., Байтингер А.В. – Вопросы реконструктивной и пластической хирургии – № 3(46) сентябрь’2013 – С. 6-16.

6. Байтингер В.Ф. Шов нерва: от шва бок-в-конец к шву бок в бок / Байтингер В.Ф., Байтингер А.В. – Вопросы реконструктивной и пластической хирургии – № 3(46) сентябрь’2013 – С. 17-22.

7. Горохов А. А. Отонейрохирургия: руководство для врачей / А. А. Горохов. – СПб.: Питер, 2000. – 384 c.

8. Лобзин В. С. Туннельные компрессионноишемические невропатии / В. С. Лобзин, А. Р. Рахимджанов, Н. М. Жулев. – Ташкент, 1988.

9. Мироненко Ю. Т. О роли промежуточного нерва в топической диагностике параличей лицевого нерва / Ю. Т. Мироненко // Журн. невропат, психиатр. – 1969. – № 9. – С. 1349–1353.

10. Можаев С. В. Нейрохирургия: Уч. для мед. вузов / С. В. Можаев, А. А. Скоромец, Т. А. Скоромец. – СПб.: Политехника, 2001. – 355 с.

11. Невропатии: Руководство для врачей / Под ред. Н. М. Жулева. – СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2005. – 416 с.

12. Ramirez, O.M. Endoscopically assisted biplanar forehead lift/O.M. Ramirez//Plast. Reconstr. Surg. -1995. -Vol. 96. -P. 323.

14. Feldman, J.J. Corset platysmaplasty/J.J. Feldman//Plast. Reconstr. Surg. -1990. -Vol. 85. -P. 333.

История повреждений ЛН своими корнями уходит в глубокую древность. Одно из первых упоминаний о «криволицых людях» встречаются в героическом эпосе у шумеров [1, 3, 4].

История хирургии ЛН намного «моложе» изучения его анатомии. В ней можно выделить пять накладывающихся друг на друга периодов, каждый из которых характеризуется новым пониманием и подходом к лечению ЛН [2, 6, 8].

Первый период - описательный, связан с публикациями сэра Чарльза Белла в 1829 году 3-х случаев травматического паралича ЛН с благоприятным исходом [2, 8].

Второй период, с 1873 г. до 1960 г., относится к началу восстановительной хирургии повреждений лицевого нерва [2, 8, 13].

Впервые операцию декомпрессии лицевого нерва у больного параличом лицевого нерва была осуществлена в 1894 г. C. Ballance. Оперируя на сосцевидном отростке он вскрыл фаллопиев канал, извлек из него нерв и иссек его пораженную часть. В связи с укорочением нерва после наложения шва не представлялось возможным вновь уложить его в канал. Поэтому C. Ballance сшил концы нерва над промонторием, сократив расстояние на 3 мм. Исход заболевания известен - exitusletalis. В 1896 г. Chipault вскрыл канал лицевого нерва от шилососцевидного отверстия до hiatuscanalisfacialis с вполне удовлетворительным результатом. В 1897 г. на XII Интернациональном медицинском конгрессе в Москве Cozzolino представил доклад о хирургических вмешательствах на канале лицевого нерва. Смысл представленных операций сводился к тотальной декомпрессии нерва на всем его протяжении [9, 14].

В 1901 г. в журнале «Phil. Trans. R. Soc. Lond.» была опубликована статья R. Kennedy с описанием клинического случая (1899), когда пациента со спазмом лицевой мускулатуры лечили пересечением лицевого нерва и включением его периферического (дистального) конца конец-в-бок в спинальную порцию добавочного нерва. В связи с тем, что лечение паралича мимических мышц (реанимация лица) при повреждениях лицевого нерва всегда имело и имеет огромный интерес как со стороны пациентов, так и со стороны врачей, имя CharlesAlfredBallance (1856-1936) - основателя хирургии лицевого нерва с использованием технологии шва нерва конец-в-бок (1901), является в настоящее время наиболее известным и цитируемым [3, 4, 5, 6, 7].

В 1922 г. была опубликована грандиозная по тем временам работа Ney, где было пошагово изложена методика вскрытия фаллопиева канала (декомпрессия и нервный шов). Огромную роль в развитие новых методов внутриканальной хирургии лицевого нерва внесли работы C. Ballance и A. Duel. Они детально разработали операцию замещения дефектов лицевого нерва в его канале аутотрансплантатами. Были предваритель но проведены эксперименты на животных [6, 7, 8, 10].

В 1925 г. S. Bunnell успешно соединил напрямую поврежденные концы ЛН. В 1930 г. A. Duel произвел пластику ЛН с применением аутотрансплантатов с хорошим исходом. В 1958 г. N. Dott впервые выполнил экстраинтракраниальную пластику лицевого нерва в мостомозжечковом углу. В 1960 г. C. G. Drake выполнил интракраниальный шов ЛН конец в конец в мостомозжечковом углу [10, 14].

А в 1931 г. Duel успешно осуществил операцию трансплантации у девочки 8 месяцев с параличом лицевого нерва, возникшим при вскрытии сосцевидного отростка. Первым же, кто осуществил операцию «обнажения лицевого нерва» в канале нерва с удалением сдавливающих осколков при переломе пирамиды височной кости - U. Fish [8, 10, 12].

Первый русский хирург выполнивший анастомоз ЛН с добавочным, был В.М. Минц [10, 14].

Третий период связан с возникновением микронейрохирургии и развитием хирургии основания черепа в целом [2, 8, 14].

Операционный микроскоп впервые применил в практике отохирургC.O. Nylen в 1921 году. Микроскоп стал одним из естественных катализаторов в развитии современной микроотонейрохирургии.

В 1961 году House разработал свой подход, при котором ЛН остается сохранным. Такой подход полностью сохранял лицевой нерв, но не давал возможности тотального удаления опухоли. Учитывая все особенности, и используя высоко скоростной бор, W. House модифицировал трансмастоидальный доступ, разработанный R. Panse в 1904 году, позволивший сохранить лицевой нерв, заднюю стенку канала лицевого нерва.

Четвертый период, с 1970 до 2000, может быть характеризован как период бурного развития диагностики повреждений ЛН (КТ, МРТ, электродиагностика), комплексного подхода к лечению, появления целого направления - отонейрохирургии, занимающегося данной проблемой [2, 8, 11].

История хирургии ЛН была бы неполноценной без упоминания о хирурге нашего времени, UgoFisch.С его прошлым опытом работы в онкохирургии (headandneckoncologicsurgery), он расширил возможности современной отонейрохирургии. Вместе со своим коллегой, GaziYasargil, объединив навыки, они разработали подход через подвисочную ямку, позволяющий свободно манипулировать на структурах средней черепной ямки при подходе к ЛН. Уникальность этого подхода заключалась в минимальной тракции височной доли при достаточно широком доступе. Множество модификаций подвисочного доступа U. Fisch было предложено VictorSchramm и LaligamSekhar, когда они вместе учились в Университете Питтсбурга. В 1994 г. M. Samii опубликовал результаты хирургической реконструкции лицевого нерва при различных экстра - или интракраниальных поражениях лицевого нерва у 160 пациентов (с 1978 по 1993г.) [2, 8, 11].

Пятый период с 2001 года в хирургии лицевого нерва, связан с появлением новых цифровых, биомедицинских технологий, робототехники, с дальнейшим развитием эндоскопического оборудования и методов, направленных на получение максимально лучшего результата [2, 8, 9].

Итак, можно заключить, что хирургия лицевого нерва, находясь на стыке двух таких высокотехнологичных специальностей, как нейрохирургия и отохирургия, продолжает динамично развиваться [9, 12].

Анатомо-физиологические особенности строения ЛН: ЛН относится к смешанным нервам, состоящим в основном из эфферентных двигательных волокон ко всем ММ, части подъязычных и исходящих от рецепторов последних афферентных (проприоцептивных) волокон. В самостоятельный промежуточный нерв выделяют часть ствола ЛН, содержащую секреторные (парасимпатические) и чувствительные волокна. Секреторные эфферентные волокна ЛН достигают слизистых желез полости носа, неба и слезной железы посредством большого каменистого нерва, а подъязычной и подчелюс= тной желез - через барабанную струну. Последняя обеспечивает афферентными чувствительными волокнами вкусовые ощущения передних 2/3 языка на одноименной стороне [11, 13, 14].

В многочисленных работах по анатомии ЛН отмечаются индивидуальные различия его строения у одного человека с правой и левой сторон, что проявляется в различном топографическом расположении ЛН в фаллопиевом канале [1, 5, 7]. Многие авторы отмечалиразличия во внутриствольном строении ЛН и в развитии соединительной ткани в нем, количестве и размере ее не только у разных людей, но и у одного человека с обеих сторон [6, 8, 10].

Между анатомотопографическим положением и клиническими проявлениями заболеваний периферической нервной системы существует тесная связь [10, 14].

Наиболее простая классификация была предложена Kettel, который различал травматические и нетравматические причины, среди последних им выделялись инфекционные и неинфекционные. После 15 лет наблюдений за детьми с синдромом ЛН Elie предложил выделять две формы: врожденную (аномалии, уродства развития ЛН, среднего уха) и приобретенную (все остальные). Также представляет практический интерес классификация Nessel, который различал формы синдрома ЛН с отоскопическими признаками (при остром, хроническом отите, травме уха) и без них (идиопатический паралич Белла, онкологические и инфекционные заболевания). В. О. Калина и М. А. Шустер (1970) приводят следующую классификацию: 1) ишемические (параличи Белла, ревматические, простудные); 2) травматические (при переломе основания черепа, при операциях на ухе, родовой травме); 3) отогенные; 4) обусловленные опухолями; 5) при полиомиелите; 6) при herpeszosteroticus; 7) при синдроме Мелькерсона-Розенталя, Хеерфордта; 8) при уродствах развития уха; 9) лицевой гемиспазм [9, 11].

По данным U. Fisch (1980) переломы основания черепа, распространяющиеся на височную кость (ВК), являются после паралича Белла второй причиной лицевого паралича у взрослых (17% случаев) и первой у детей (30,4% случаев). В ряду травматических факторов при переломах основания черепа Э. Н. Александрова (1973) выделяет комплекс ишемических процессов, соединенных с компрессией ствола ЛН [2, 9]:

1. трещины основания черепа, распространяющиеся на пирамиду ВК;

2. непосредственное ранение ствола ЛН костными отломками;

3. сдавление ЛН в результате кровоизлияния в костный канал;

4. острое преходящее расстройство кровообращения в стволе ЛН;

5. отек и компрессия ствола ЛН в канале;

6. спазм сосудов и ишемия ЛН ведут к стазу, отеку и дегенерации нервных волокон.

Разнообразие этиологических факторов требует проведения дифференцированной терапии, однако патогенетическая составляющая лечения обязательно должна быть направлена на разрыв патологического круга процессов компрессионно-ишемического генеза.

Клинические проявления при поражении ЛН описаны во многих руководствах по неврологии и нейрохирургии. В зависимости от уровня поражения ствола нерва клиническая картина заболевания может быть представлена парезом или параличем мимической мускулатуры (ММ) в сочетании с симптомами изменения вкуса передних 2/3 языка, нарушением слюно и слезоотделения, расстройствами слуха и равновесия. Вторичные поражения ЛН при травмах, инфекциях, интоксикациях, онкологических и дисметаболических заболеваниях могут представлять только часть общей картины и маскироваться симптомами основного заболевания. Дифференциальная диагностика в таких случаях может быть затруднительна [9, 13].

При наморщивании лба на больной стороне не образуется складок, при зажмуривании глазная щель остается несомкнутой (лагофтальм), глазное яблоко отводится кнаружи и вверх (симптом Белла). Отмечаются симптом Негро (более широкая полоска склеры между нижним веком и роговицей на стороне поражения при взгляде вверх), симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симпом Мари Фуа (отсутствие мышечных сокращений на пораженной стороне при давлении на восходящую ветвь нижней челюсти), симптом МонрадаКрона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность изолированно закрыть глаз на пораженной стороне) [9, 13, 14].

В клинической практике для выявления легкого пареза ММ используется ряд «тонких» проб [9, 12]:

1. тест мигания век (отмечается более медленное асинхронное мигание на стороне поражения);

2. симптом ресниц (при максимально зажмуренных глазах на пораженной стороне ресницы видны лучше);

3. тест надутых щек (воздух не удержать, он выпускается через угол рта пораженной стороны);

4. тест исследования подкожной мышцы шеи (больной широко открывает рот и пытается достать нижней челюстью рукоятку грудины, при оказании сопротивления - отмечается меньшее напряжение на стороне поражения).

A. Фукс (A. Fuchs, 1927) и Ф. А. Богорад (1928) описали так называемый феномен «крокодиловых слез»: парадоксальное слезотечение во время еды и сухость глаза при плаче [9, 13, 14].

Методы лечения при синдроме дисфункции лицевого нерва

Синдром дисфункции ЛН носит полиэтиологический характер, однако ряд анатомических факторов (узкий костный канал ЛН, особенности кровоснабжения) создают предпосылки к формированию единого патогенетического круга для разных причин и провоцирующих факторов. Методов лечения различных форм заболеваний ЛН очень много, но большинство из них носит патогенетический характер. Тем не менее все существующие методы можно разделить на две основные группы - консервативные и оперативные. Консервативные, в свою очередь, можно подразделить на медикаментозные, физиотерапевтические и функциональные [9, 13].

Хирургические операции на ЛН включают декомпрессию, шов нерва и свободную трансплантацию [10, 12].

В решении вопросов показаний и сроков хирургического вмешательства при заболеваниях ЛН имеется тенденция к активному выявлению признаков неблагоприятного прогноза, поиску объективных электрофизиологических критериев для сокращения выжидательного периода [9, 10, 11].

Хирургическое лечение грубых поражений лицевого является методом выбора для восстановления произвольной двигательной функции мимических мышц. В настоящее время они разделены на две группы:

1. Хирургические вмешательства непосредственно на самом лицевом нерве с целью восстановления его целостности, проводимости и произвольной двигательной функции мимических мышц (пластические и декомпрессивные операции).

2. Пластические операции (статические и динамические) на коже, мышцах и сухожилиях лица с целью предупреждения атрофии мышц образования контрактур, а также восстановления мышечного тонуса [1, 13, 14].

На сегодня в мировой практике для декомпрессии ЛН наиболее широко используют следующие доступы:

• транстемпоральный (супрапирамидный) экстрадуральный;

Выбор доступа зависит от преимущественного уровня поражения ЛН в костном канале, а также от степени утраты слуха и наличия ликвореи.

Другими видами операций на ЛН, являющимися эффективными методами восстановления его функции, являются нервный шов (нейрорафия), так называемая rerouting операция при незначительном дефекте нерва, нервная трансплантация при протяженном перерыве нерва. Лицевой нерв стал первым нервом, на котором была предпринята реиннервация (нейропластика, нервный анастомоз), заключающаяся в сшивании периферического отрезка лицевого нерва с центральным отрезком другого, специально пересеченного, двигательного нерва [9, 11, 13].

Основной целью этого метода является создание такого соединения дистального отрезка лицевого нерва с каким-либо другим двигательным нервом, которое смогло бы обеспечить проведение двигательных импульсов со стороны центральной нервной системы к лицевой мускулатуре. Такой анастомоз осуществляется двумя основными способами: конец в конец или конец в бок. Самый лучший способ тот, при котором возможно соединение наибольшего числа нервных путей [9, 10, 11].

На современном этапе улучшение качества лечения больных с заболеваниями ЛН тесно связано с совершенствованием методов диагностики и ранней хирургической тактики.

Рецензенты:

Черданцев Д.В., д.м.н., профессор, Заведующий кафедрой и клиникой хирургических болезней им. проф. Дыхно с курсом эндоскопии и эндохирургии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Россия г. Красноярск;

Здзитовецкий Д.Э., д.м.н., профессор, Заведующий кафедрой и клиникой хирургических болезней им. проф. Ю.М. Лубенского, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Россия,г. Красноярск.

Симптомы травматического паралича лицевого нерва и его лечение

а) Причины. Второй по частоте причиной паралича лицевого нерва является травма: тупая, проникающая и ятрогенная. Наиболее часто повреждение лицевого нерва при травме бывает обусловлено переломом височной кости.

б) Частота. Повреждение капсулы внутреннего уха наблюдается менее чем в 5% случаев переломов височной кости, из них повреждение лицевого нерва наблюдается в половине случаев. Паралич лицевого нерва происходит в 10-20% случаев всех продольных переломов пирамиды височной кости и в 50% случаев всех поперечных ее переломов. В 75% случаев картина полного паралича лицевого нерва развивается в течение 24 ч после травмы, а 90% параличей лицевого нерва с более поздним началом разрешаются спонтанно.

в) Прогноз паралича лицевого нерва после травмы. Двумя наиболее значимыми факторами, позволяющими составить прогноз относительно функции лицевого нерва, являются степень тяжести и время появления симптомов. Примерно у 40% пациентов, у которых симптомы паралича лицевого нерва появляются сразу после травмы, функция нерва не восстанавливается.

Тяжесть перелома пирамиды височной кости определяется типом перелома, например продавливание канала, повреждение лицевого нерва костным отломком, сдвиговая деформация лицевого нерва без повреждения костного канала, подоболочечная гематома лицевого нерва, вызывающая его отек. Электронейромиография - единственный надежный метод, позволяющий определить, в каком случае произойдет быстрая дегенерация аксонов, и, следовательно, полное восстановление функции не произойдет без декомпрессии лицевого нерва.

Паралич лицевого нерва

г) Лечение травматического паралича лицевого нерва. При выполнении хирургического вмешательства следует защитить от повреждения глаз, восстановить носовое дыхание и функцию полости рта. Это «функциональные» цели.

К косметическим целям операции относятся улучшение способности поддерживать равновесие тела, восстановление симметричности лица в состоянии покоя и координированных сокращений мимических мышц. После операции, выполненной в остром периоде травмы, лучшие результаты получают при непосредственном сшивании поврежденного лицевого нерва «конец-в-конец» и восстановлении непрерывности лицевого нерва с помощью вставки из аутонервного трансплантата.

При перерыве нерва в результате травмы сшивать его рекомендуется «конец-в-конец». Если при хирургической обработке сильно поврежденный участок нерва резецируют и при сшивании возникает чрезмерное натяжение, то восстановление нерва с помощью аутонервного трансплантата так же эффективно, как и шов «конец-в-конец». Консервативное лечение ограничивается назначением глюкокортикоидов при условии, что исключено прямое повреждение нерва.

Скорость регенерации аксонов в процессе заживления нерва составляет примерно 1 мм/сут., хотя колеблется в широких пределах. Тонус мимических мышц восстанавливается в течение 6 мес., а в течение следующих 1-3 месяцев постепенно улучшается сократительная функция мимических мышц.

Учебное видео анатомии лицевого нерва и проекции его ветвей

Парез лицевого нерва - симптомы и лечение

Что такое парез лицевого нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ефименко Владимира Николаевича, невролога со стажем в 44 года.

Над статьей доктора Ефименко Владимира Николаевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Парез лицевого нерва — это полиэтиологичное патологическое состояние, которое проявляется слабостью мимических мышц лица, иннервируемых лицевым нервом. Встречается в различном возрасте, как у взрослых, так и у детей.

Причины слабости лицевой мускулатуры: [4]

1. Причины, обусловленные поражением центрального двигательного нейрона:

инсульт (ишемический — 85%, геморрагический — 15%);
опухоли мозга (метастатические или первичные, локализующиеся в полушариях мозга или его стволе);
абсцесс мозга;

2. Причины, обусловленные поражением периферического двигательного нейрона:

паралич Белла; (может быть ВИЧ-ассоциированным);
инфекция, вызванная вирусом простого герпеса;
васкулиты;
саркоидоз, болезнь Бехчета, узелковый периартериит, синдром Шегрена, сифилис; : бактериальный (пневмококк, менингококк, Haemophilus influenza, туберкулезный, боррелиозный, сифилис, грибковые инфекции);
перелом височной кости;
опухоли височной кости: метастатические, инвазивная менингиома;
инфекции и опухоли среднего уха;
опухоли или инфекции околоушной железы;
травматические повреждения лица;
внутренний разрыв сонной артерии;
действие лекарств (химиотерапевтические средства);
последствия установки кохлеарного импланта;

3. Заболевания, при которых поражаются нервно-мышечные синапсы:

4. Заболевания, при которых поражаются лицевые мышцы:

Из наиболее частых причин в 2/3 случаев пареза лицевых мышц выявляется идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Инфекционное поражения нерва вирусом опоясывающего герпеса может быть при синдроме Рамсея Ханта. Из других инфекций невропатия лицевого нерва может встречаться при Лайм-боррелиозе и паротите. При понтинной форме полиомиелита может поражаться двигательное ядро лицевого нерва. Кроме того, поражение лицевого нерва может быть при многих системных инфекциях (сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и другие). При синдроме Гийена-Барре парез лицевой мускулатуры входит в клиническую картину болезни. Двухстороннюю невропатию лицевого нерва многие авторы рассматривают как стёртую форму данного синдрома. [2] [6] Вовлечение лицевого нерва может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (нодозном периартериите, системной красной волчанке, синдроме Шегрена и других), а также саркоидозе, амилоидозе и т. д.

На лицевой нерв могут распространяться воспалительные процессы в среднем ухе. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва у молодых лиц может быть проявлением синдрома Мелькерсона — Россолимо — Розенталя, который имеет наследственный характер с локализацией в гене 9p14. [6] [9]

Из других причин можно назвать опухолевый процесс, например, поражение лицевого нерва при невриноме слухового нерва, канцероматозе оболочек мозга, арахноидэпителиоме основания черепа и других. Травматические поражения возникают при переломах основания черепа. Также повреждения нерва могут возникнуть после операций на среднем ухе, пирамидке височной кости, слюнной железе.

Метаболические расстройства при сахарном диабете могут проявляться в том числе и вовлечением лицевого нерва со сложным механизмом, характерным для диабетических нейропатий. У больных старшего возраста поражение лицевого нерва может встречаться при гипертонической болезни, церебральном атеросклерозе и других ангиопатиях, когда в процесс вовлекаются мелкие сосуды, питающие нервы.

Парез лицевых мышц может развиваться и при надъядерном поражении кортиконуклеарных путей при очаговых процессах в полушариях и стволе головного мозга выше ядра лицевого нерва. Возникает так называемый «центральный парез лицевого нерва». В редких случаях возможны и другие причины пареза мышц лица (например, миастения, лицевые формы миопатий и другое).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы пареза лицевого нерва

Практическому врачу очень важно не только выявить симптомы поражения лицевого нерва, но и определить топический (локальный) уровень его поражения, что важно для установления причин и механизма возникновения заболевания (этиопатогенеза) и целенаправленного лечения.

Выделяют центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез отличается тем, что при нём возникает слабость мышц только нижней части лица (сглаженность носогубной складки, опущение угла рта и другие), а верхняя остаётся интактной (неповреждённой). Это связано с тем, что верхняя часть ядра нерва имеет двухстороннее корковое представительство. Кроме того, на стороне пареза могут быть и симптомы поражения пирамидного пути в руке и ноге (центральный гемипарез, гиперрефлексия, патологические рефлексы и другие).

Во всех случаях периферического поражения страдают мимические мышцы лица: возникает прозопарез или прозоплегия (снижение или утрата силы мимических мышц лица). У больного на стороне поражения уменьшено количество складок на лбу, ограничена подвижность брови, полностью не закрывается глаз, а при закрывании глазное яблоко движется вверх (симптом Белла), сглажена носогубная складка, при надувании «парусит» щека, невозможно свистеть, жидкость выливается изо рта, не участвует в движении подкожная мышца шеи.

Уровень поражения нерва помогают установить сопутствующие симптомы. [5] Наиболее часто нерв повреждается в канале лицевого нерва пирамидки височной кости. При этом к прозопарезу присоединяются симптомы поражения промежуточного нерва (n. intermedius).

Симптомы поражения нерва в зависимости от уровня поражения представлены следующим образом:

при поражении нерва в мостомозжечковом углу возникают симптомы прозопареза (VII пара) и расстройство слуха (VIII пара);
при высоком поражении нерва в канале до отхождения от него n. petrosus major у больного выявляется прозопарез в сочетании с сухостью глаза, гиперакузией (восприятием любых звуков как слишком громких) и снижением вкуса на передних 2/3 одноименной половины языка;
при поражении нерва ниже отхождения большого каменистого нерва выявляется прозопарез, слезотечение, гиперакузия и снижение вкуса на половине языка;
при поражении нерва ниже отхождения n. stapedius будет прозопарез в сочетании со слезотечением и снижением вкуса на передних 2/3 одноименной половины языка;
при поражении нерва у выхода из канала после отхождения chorda thympani будет только прозопарез и слезотечение.

Слезотечение при поражении лицевого нерва можно объяснить несколькими причинами. С одной стороны, при неполном закрытии глаза слизистая постоянно раздражается, что при сохранении слезовыделительной иннервации приводит к повышенному слезообразованию. С другой, при расслаблении круговой мышцы глаза нижнее веко несколько опущено, и слеза, не попадая в слёзный канал, выливается через веко.

Невралгия Рамсея Ханта, которая возникает вследствие герпетического поражения коленчатого узла, проявляется сочетанием пареза мимических мышц лица с герпетическими высыпаниями на барабанной перепонке, коже ушной раковины и/или наружного слухового прохода. Иногда отмечается шум в ушах и снижение слуха.

Для синдрома Мелькерсона — Россолимо — Розенталя характерна триада: рецидивирующий ангионевротический отёк лица, складчатый («географический») язык и периферический (иногда рецидивирующий) паралич мимических мышц лица.

Патогенез пареза лицевого нерва

Центральный парез лицевого нерва возникает вследствие поражения волокон кортико-нуклеарного пути при процессах в полушарии или стволе мозга (инсульт, опухоль, абсцесс или травма).

При поражении нерва в канале пирамиды височной кости патогенетическими механизмами могут быть ишемия, отек и компрессия участка лицевого и структур промежуточного нервов в канале. Это одна из моделей компрессионно-ишемической невропатии. [6] [9] При синдроме Гийена — Барре и рассеянном склерозе в патогенез включаются аутоиммунные механизмы. [1] [2] При синдроме Ханта может быть непосредственное поражение структур нерва вирусом герпес-зостер, что может быть причиной плохого восстановления функций нерва.

В патогенезе пареза лицевого нерва отдельное место отводится травматическим повреждениям при черепно-мозговых травмах, которые сопровождаются переломом пирамиды височной кости, и оперативных вмешательствах, например, нейрохирургическом удалении невриномы слухового нерва или операциях на околоушной железе.

Возможно поражение мелких сосудов, питающих нерв (vasa nervorum) при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах и васкулопатиях. При полиомиелите возникает поражение двигательных мотонейронов ядра лицевого нерва.

Классификация и стадии развития пареза лицевого нерва

Выделяют центральный и периферический парез лицевого нерва.

Кроме того, заболевание подразделяется на первичную невропатию лицевого нерва (идиопатическая невропатия лицевого нерва, паралич Белла) и вторичную невропатию (при герпетической инфекции, опухолях, мезотимпаните, травме и других процессах).

Некоторые авторы выделяют три периода течения невропатии лицевого нерва: [10]

острый период — первый месяц от начала заболевания;
подострый период — восстановление затягивается более чем на 1-1,5 месяца;
остаточные явления и осложнения.

Выделенные течения заболевая имеют значение при выборе метода лечения и реабилитации (например, рефлексотерапии, электростимуляции и других).

Осложнения пареза лицевого нерва

К осложнениям в остром периоде относят поражение слизистой оболочки глаза, особенно при высоком поражении нерва в канале, до отхождения слезоотделительных волокон и развития кератоконъюнктивита.

К поздним осложнениям относятся спазмопарез мимической мускулатуры, развитие патологических синкинезий (непроизвольных мышечных сокращений) и синдрома «крокодиловых слёз» (слезотечение во время еды).

Некоторые авторы считают спазмопарез ятрогенией, возникающей вследствие неправильного ведения больного, например, назначения антихолинэстеразных препаратов и стимуляции нерва в остром периоде. [6]

Диагностика пареза лицевого нерва

Изучается анамнез и выявление возможных факторов риска и предполагаемых причин. Например, заболеваемость невропатией лицевого нерва выше у лиц, страдающих артериальной гипертензией, сахарным диабетом (примерно в 4 раза) и у беременных, особенно в третьем триместре (приблизительно в 3,3 раза). [6] При идиопатической невропатии лицевого нерва могут быть указания на переохлаждение (езда в транспорте с открытым окном, кондиционер и прочее). Кроме того, важно выявление сопутствующих симптомов, таких как повышение температуры и других инфекционных проявлений, поражение других органов и тканей, а также изменений в лабораторных исследованиях.

Начало заболевания, как правило, острое, медленное развитие симптомов может указывать на опухолевый процесс. При синдроме Рамсея Ханта или мастоидите в начале заболевания могут быть жалобы на боли в заушной области.

Неврологический осмотр позволяет отличить центральный парез мимической мускулатуры (страдает преимущественно нижняя часть лица) от периферического, а также уточнить уровень поражения нерва. Для этого необходимо выявлять сопутствующие симптомы, такие как слезотечение или сухость глаза, гиперакузия, снижение вкуса на передних 2/3 языка.

Необходима консультация отоларинголога для исключения воспалительных процессов в ухе или пирамидке височной кости, а также герпетических высыпаний на барабанной перепонке или в слуховом проходе. При подозрении на Лайм-боррелиоз или другое инфекционное заболевание показана консультация инфекциониста, при подозрении на саркоидоз или туберкулез — консультация фтизиатра.

Из лабораторных методов необходим общий анализ крови, а также анализ крови на сахар. Исследование на Лайм-боррелиоз в некоторых странах является обязательным при моно- и полиневропатиях. Кроме того, проводится обследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.

МРТ головного мозга особенно показана при подозрении на поражение ствола головного мозга или основания мозга (например, невринома кохлео-вестибулярного нерва).Компьютерная томография по своей диагностической ценности превосходит МРТ при визуализации переломов основания черепа. Исследование спинномозговой жидкости показано при симптомах, свидетельствующих о возможности менингита, энцефалита, васкулита и других заболеваний.

Электронейромиография (игольчатая и стимуляционная), помимо подтверждения диагноза, необходима для оценки динамики процесса реиннервации в мимических мышцах.

Лечение пареза лицевого нерва

Задачи лечения направлены на скорейшее восстановление функции нерва и паретичных мышц, а также профилактику осложнений. Лечение должно начинаться как можно раньше.

При идиопатической невропатии в лечении традиционно используют короткий курс глюкокортикоидов в высоких дозах, например, приём преднизолона перорально по 1 мг/кг в сутки на протяжении семи дней с последующей быстрой отменой. [6] Своевременно проведённое лечение глюкокортикоидами увеличивает частоту полного функционального восстановления на 17%. [11]

При подозрении на герпетическую инфекцию, в том числе и на синдром Ханта, назначают противовирусные препараты: 200 мг ацикловира по 5 раз в сутки, или 500 мг валацикловира по 3 раза в день, или 500 мг фамацикловира по 3 раза в день. [6] [12] [13] При гнойном отите и мастоидите назначается антибактериальная терапия.

Лечение пареза лицевых мышц при синдроме Гийена — Барре или рассеянном склерозе проводится в соответствии с рекомендациями по лечению этих заболеваний. [1] [2] [7] При сахарном диабете важное значение имеет регуляция углеводного обмена и микроциркуляции.

Из немедикаментозного лечения применяется мимическая гимнастика. Эффективность физиотерапевтических методов и рефлексотерапии не доказана. [6] Но в ряде случаев при медленном восстановлении правильно проведённая рефлексотерапия ускоряет процесс восстановления. [10]

При появлении первых признаков спазмопареза или синкинезий необходимо отменить антихолинэстеразные препараты и стимулирующие методы физиотерапии. В этой ситуации применяют тепловые процедуры на лицо и упражнения на релаксацию мышц, включая постизометрическую релаксацию мышц (ПИРМ) и биологическую обратную связь (БОС).

Оперативное лечение может быть использовано при врождённой узости фалопиевого канала и глубоком парезе мимических мышц лица в остром периоде. Эффективность операции выше при проведении её в первые две недели заболевания. Такие операции проводятся крайне редко в специализированных центрах. Оперативное лечение также проводится при невриноме VIII пары или гнойном мастоидите. [14]

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Приблизительно в 2/3 случаев, особенно в молодом возрасте, наступает полное восстановление функций. В 13% случаев сохраняется минимальная резидуальная симптоматика, у 16% больных восстановление неполное с развитием спазмопареза и синкинезий. Хуже прогноз при герпетическом поражении коленчатого узла (синдроме Рамсея Ханта), а также у лиц пожилого возраста, при сахарном диабете, артериальной гипертензии, у лиц с выраженным параличом мимических мышц в остром периоде, в случаях повреждения нерва вследствие операций. Также хуже прогноз при рецидивирующей невропатии лицевого нерва (например, при врождённой узости канала нерва или при синдроме Мелькерсона — Россолимо — Розенталя). [6] [9] [15]

Первичной профилактики заболевания не существует. В случаях выявления врождённой узости канала, возможно оперативное лечение. Также оправдано назначение адекватной противоотёчной терапии в самом начале прозопареза при синдроме Мелькерсона — Россолимо — Розенталя.

Неврит лицевого нерва - симптомы и лечение

Что такое неврит лицевого нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцова Валерия Леонидовича, невролога со стажем в 32 года.

Над статьей доктора Кричевцова Валерия Леонидовича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Неврит (невропатия) — это заболевание нервной системы, проявляющееся в нарушении функции нерва или определенной группы нервов.

В последние годы для обозначения синдромов поражения периферической нервной системы стали использовать греческое слово «pathos», что означает «страдание», а используемые ранее термины, например, «неврит», заменили на «невропатию», «радикулит» на «радикулопатию» и т. д. Если воспаляется несколько нервов, то это полиневропатия, если один нерв, то мононеврит. Когда причиной воспаления нервов является, например, диабет, говорят о диабетической полиневропатии, [1] а если инфекция, то об инфекционной полиневропатии (например герпес, дифтерия и т. д.); [2] если наследственный фактор, то это наследственная полиневропатия; если связанная с нарушением питания, например, злоупотреблением алкоголем, то алкогольная полиневропатия; если полиневропатия появилась на фоне сниженного иммунитета, то это идиопатическая полиневропатия и т. д. [3]

Многие типы периферической невропатии часто вызваны воздействием токсичных химических веществ, недоеданием, травмами и компрессией нервов, а также возникают как результат принятия определенных лекарств, например, препаратов для лечения рака и ВИЧ/СПИДа. [4]

В качестве примера рассмотрим такой распространенный вид невритов, как неврит лицевого нерва, называемый еще параличом Белла, частота встречаемости которого составляет 23 человека на 100 тыс., во всех возрастных группах независимо от пола. Средний возраст заболевших — 40 лет.

Чаще всего паралич лицевого нерва возникает в результате местного переохлаждения. Очагами инфекции нередко служат хронические процессы в полости рта, горла, уха. При остром отите поражение нерва вызывается периневральным отеком сосудистого происхождения. Но чаще паралич лицевого нерва вызывается вирусом herpes zoster в области наружного слухового прохода и барабанной перепонки. [5]

Неврит лицевого нерва развивается в результате:

опухолевых процессов в мостомозжечковом углу и задней черепной ямке, височной кости, околоушной железе;
черепно-мозговых травм;
острого, хронического отита, мастоидита;
инфекций — сифилиса, туберкулёза, болезни Лайма, ВИЧ-инфекций, малярии, дифтерии, тифа и др.;
саркоидозов, коллагенозов, амилоидозов;
синдрома Гийена–Барре;
рассеянного склероза и многих других заболеваний.
иногда развитие невропатии лицевого нерва наблюдается во время беременности на фоне нефропатии. [6]

Симптомы неврита

Для всех видов невропатий характерны признаки поражения периферической нервной системы:

двигательные расстройства как результат поражения двигательных волокон;
чувствительные расстройства как результат поражения чувствительных проводников;
вегетативные расстройства, к которым приводит поражение вегетативных волокон. [7]

Если говорить конкретно о параличе лицевого нерва, то клиническая картина будет зависеть от того, какое место лицевого нерва по его длиннику поражено. Общие симптомы при любой локализации заключаются в параличе всей мимической мускулатуры лица: лобные складки, складки щеки исчезают, угол рта опущен, бровь приподнята к верху, глаз не закрывается веком, не моргает. Вследствие отсутствия движения век слезы не прогоняются к слезному каналу и выливаются наружу. Степень поражения лицевой мускулатуры бывает различной, от слабого пареза до паралича.

Патогенез неврита

Клиническое течение невропатий — это чаще хронический и длительный процесс, за некоторым исключением, когда на первый план выходят болевые синдромы или мышечная слабость, которые существенно нарушают качество жизни больного. Примерами острого процесса может быть дискогенный радикулит, неврит тройничного нерва, неврит лицевого нерва и др.

Неврит лицевого нерва отличается острым протеканием процесса, стремительно развивающейся слабостью мимических мышц, которая достигает максимума за несколько часов, реже — суток. Характеризуется слезотечением из-за слабости круговой мышцы глаза, иногда — сухостью глаза в результате того, что поражаются слезоотделительные волокна. У примерно 30% больных отмечается болезненная гиперчувствительность к звукам (гиперакузия), у половины — нарушается вкус на передних 2/3 языка с пораженной стороны. Общие симптомы (повышение температуры, слабость, потливость и др.) для неврита лицевого нерва нехарактерны. Кроме того, для этого заболевания не характерен медленно нарастающий парез мимических мышц (в течение недель или месяцев) — как правило, в таких случаях приходится говорить об опухолевой этиологии.

Некоторые исследователи (Лобзин В.С., 1963, 1980) расценивали паралич Белла как острое регионарное ишемическое заболевание лицевого нерва, требующее неотложной помощи. Было показано, что применение сосудорасширяющих и противоотечных препаратов в течение первых двух суток приводит к быстрому излечению. [7]

В пораженной мускулатуре в течение двух недель развивается изменение электровозбудимости, степень которой может быть различна, от легкого снижения до полной реакции перерождения. Поражение лицевого нерва обычно носит односторонний характер. Двустороннее поражение развивается одновременно или с промежутком в 1-2 дня, наблюдается редко.

Классификация и стадии развития неврита

I. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

4. Травмы сплетений.

II. Множественные поражения корешков, нервов:

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневропатии.

2. Инфекционные полиневропатии.

4. Идиопатические и наследственные.

III. Поражения отдельных спинномозговых нервов:

1. Травматические мононевропатии;

2. Компрессионно-ишемические мононевропатии;

3. Воспалительные мононевропатии.

IV. Поражения черепных нервов:

1. Невропатия (невралгия, используется чаще) тройничного нерва;

2. Невропатия лицевого нерва;

3. Невропатия других черепных нервов.

V. Поражение вегетативных нервов:

1.Нарушения регуляции сосудов;

2.Нарушения регуляции мочеиспускания;

3.Нарушения регуляции моторики кишечники и т.д.

Невропатии черепных нервов:

(Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий по Жулеву Н.М., Лобзину В.С. 1992 г.)

1.Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия лицевого нерва. Паралич Белла неинфекционного происхождения, «идиопатический» паралич Белла.

2. Компрессионно-ишемическая невропатия — невралгия второй и третьей ветви тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва туннельного происхождения.

3. Компрессионная невропатия-невралгия языкоглоточного нерва и блуждающего нервов.

Различают одно- и двусторонние поражения лицевого нерва; первичные идиопатические и вторичные в связи с воспалительными процессами в области костного канала височной кости.

Осложнения неврита

В целом острые невропатии, в отличие от хронических, достаточно хорошо лечатся, в легких случаях заканчиваются выздоровлением, в тяжелых — приобретают затяжное течение и зависят от патоанатомических изменений в нерве.

Неврит лицевого нерва нередко характеризуется контрактурами лицевой мускулатуры в качестве остаточных явлений. Патогенез их не ясен, возникают они не всегда. [5] На стороне контрактуры мимических мышц обнаруживаются сужение глазной щели, большая выраженность носогубной складки в покое, спонтанные гиперкинезы в области подбородка, спастические сокращения век, лицевые синкенезии, остаточный парез мимических мышц, у которых отмечается резко повышенная механическая возбудимость. Иногда наблюдается слезотечение. Синкенезии бывают разные, но чаще можно заметить:

Веко-лобную;
Веко-губную;
Лобно-губную. [7]

Контрактуры усиливаются за счет отрицательных эмоций, физического и умственного напряжения, охлаждения и уменьшаются в состоянии общего комфорта, особенно благотворен при невропатиях сухой теплый климат. [3]

Диагностика неврита

Диагностика обычно не вызывает затруднений, так как клинические проявления паралича лицевой мускулатуры проявляют себя ярко и быстро.

Дифференциальную диагностику проводят с параличом лицевого нерва центрального генеза, болезнью Лайма (в этом случае необходима консультация инфекциониста), синдромом Рамсея-Ханта, синдромом Мелькерссона-Розенталя.

Если затронуты ядро или волокна внутри мозгового ствола, поражение лицевого нерва сопровождает центральный паралич или парез конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда присоединяется поражение n. Abducentis (синдром Фовиля). Поражение n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. Vestibulocochlearis (глухота) и другими симптомами поражения мосто-мозжечкового угла. [7]

Диагностика невропатий включает ряд лабораторных и инструментальных исследований:

общий анализ крови, общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (стандартный набор);
анализ на сифилис, ВИЧ-инфекцию, болезнь Лайма;
рентгенография органов грудной клетки для исключения саркоидоза, бруцеллёза;
МРТ для исключения патологического процесса в стволе мозга или мостомозжечковом углу
КТ для исключения патологии в области височной кости;
электронейромиография позволяет подтвердить диагноз и оценить динамику заболевания;
поясничная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости для исключения нейроинфекции

Могут потребоваться консультации невролога, отоларинголога, инфекциониста и фтизиатра, если есть подозрение на саркоидоз или туберкулёз легких. [12]

Лечение неврита

Лечение должно носить экстренный характер и включать в себя:

противовоспалительные препараты (преднизолон);
противоотечные (магнезия);
сосудистые (эуфиллин);
витамины группы В;
антиагреганты (гепарин). [9]

С учётом того, что в возникновении заболевания может участвовать вирус простого герпеса, дополнительно к преднизолону назначают антивирусные препараты в высоких дозах, например, ацикловир по 200 мг 5 раз в день.

В случае выраженного и/или длительного болевого синдрома добавляют НПВП (вольтарен). С целью улучшения проводимости нерва добавляют нейромидин. При затяжном течении добавляют электростимуляцию, УВЧ, парафиновые аппликации, лечебную гимнастику, лицевой массаж. [8]

В последние годы одним из наиболее популярных направлений в лечении невритов становится китайская медицина, использующая, в частности, иглоукалывание, прижигание и специально подобранные комплексы лечебных трав. [8] Для лечения неврита лицевого нерва назначаются «теплые» и «острые» травы, используются определенные точки воздействия [9] .

На Западе ведутся активные исследования влияния марихуаны на интенсивность болевого синдрома при невритах. Так, многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность каннабиса у тех пациентов, которым не помогали другие лекарства. Два основных каннабиноида, обнаруженные в каннабисе, тетрагидроканнабинол и каннабидиол, активируют два основных каннабиноидных рецептора эндоканнабиноидной системы в организме. Эти рецепторы регулируют высвобождение нейротрансмиттеров и иммунных клеток центральной нервной системы для управления уровнями боли. Однако назначение марихуаны для лечения болевого синдрома при невропатии сопряжено с рядом сложностей. Несмотря на то, что в краткосрочной перспективе она хорошо переносится, долгосрочные последствия психоактивных и нейрокогнитивных эффектов употребления марихуаны в лечебных целях остаются неизвестными. Клиницисты должны с осторожностью назначать ее пациентам, особенно с болевым синдромом неневропатического происхождения. [14]

Как правило, в отношении неврита лицевого нерва можно сделать благоприятный прогноз. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, функции мимических мышц полностью восстанавливаются, с сохранением минимальной резидуальной симптоматики в некоторых случаях. Часть больных восстанавливается не полностью, формируются контрактуры мимических мышц и патологические синкинезии. Благоприятный прогностический признак — диагностирование неполного паралича у пациента в течение недели. [5] [6] [7]

Пациентам, перенесшим неврит лицевого нерва, следует беречься от переохлаждений, инфекций, выполнить санацию ротовой полости, правильно питаться, вести здоровый образ жизни, особенно остерегаться рецидива с противоположной стороны. [5]

Читайте также: