Лечение окклюзии вен сетчатки. Применение глюкокортикоидов

Обновлено: 14.05.2024

Лечение окклюзии вен сетчатки. Применение глюкокортикоидов

В определении точных патогенетических механизмов окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС) за последние два десятилетия был достигнут очень незначительный прогресс; спорной до сих пор является роль артериальной компрессии центральной вены сетчатки, а также тромбоза. Менее противоречивыми являются представления о патогенезе окклюзии ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС); роль в ее развитии пережатия сосуда артериальной ветвью является общепризнанной, но роль тромбоза остается неясной.

Хотя многие врачи при обследовании пациентов проводят целый комплекс лабораторных исследований, результатами метаанализа связь с окклюзией вен сетчатки (ОВС) была подтверждена только для гомоцистеина и антикардиолипиновых антител. Артериальная гипертензия, атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания и факторы риска их развития также являются факторами риска развития окклюзии вен сетчатки (ОВС). Терапия системных заболеваний не приводит к излечению окклюзии вен сетчатки (ОВС), хотя роль их профилактики для предотвращения развития окклюзии вен сетчатки (ОВС) несомненна.

Системное применение антикоагулянтов не предотвращает возникновение окклюзии вен сетчатки (ОВС); многие пациенты с окклюзией вен сетчатки (ОВС) получали адекватную антикоагулянтную терапию. В настоящее время нет результатов рандомизированных клинических исследований, подтверждающих эффективность лечения окклюзии вен сетчатки (ОВС) с помощью системного приема антикоагулянтов.

Ранее для лечения окклюзии вен сетчатки (ОВС) использовали йодид калия и пилокарпин (местно), антигиперлипидемические препараты, антикоагулянты, фибринолитические и гиперосмотические препараты, ингаляции карбогена (95% кислорода и 5% СО2), а также изоволемическую гемодилюцию. Данная схема лечения демонстрировала незначительную эффективность, и поэтому от нее отказались.

Эра современной фармакотерапии окклюзии вен сетчатки (ОВС) началась в 1990-х годах с момента внедрения в клиническую практику интравитреального введения триамцинолона ацетонида (Кеналог, «Bristol Myers Squibb») для лечения макулярного отека. На фоне его применения многими врачами было отмечено заметное уменьшение толщины сетчатки по данным ОКТ и в то же время небольшое увеличение остроты зрения с максимальной коррекцией, по-видимому, из-за индуцированной ишемией сетчатки гибели нейронов и необратимых изменений в ма-кулярной зоне. До широкого использования интравитреального введения триамцинолона ацетонида считалось, что возникновение стероидной глаукомы происходит примерно в 6% случаев, и обозначалось как стероидный ответ.

Данная точка зрения была основана на исследованиях, в ходе которых применяли местно 1,0% преднизолона ацетат. Возникновение стероидной глаукомы после интравитреального введения триамцинолона ацетонида было отмечено примерно в 30% случаев, к сожалению, эффективность препарата прямо пропорциональна частоте развития побочных эффектов в виде стероидной глаукомы и катаракты. До начала использования интравитреального введения триамцинолона ацетонида считалось, что стероидная глаукома обратима и разрешается после отмены препарата, однако у многих пациентов возникала перманентная глаукома. Стероидная катаракта после интравитреального введения триамцинолона ацетонида возникает не менее чем в 50% случаев.

Дексаметазон (Декадрон) может быть использован для лечения макулярного отека, вызванного ОВС, но он имеет очень короткую продолжительность действия, так как период его полувыведения равен примерно 4 ч. Кратковременность действия снижает риск развития стероидной катаракты и глаукомы, однако единственным потенциальным преимуществом использования препарата является уменьшение толщины сетчатки за несколько дней до проведения ее лазерной коагуляции. Имплантат с постоянным высвобождением дексаметазона (Ozurdex, «Allergan») недавно был выведен на рынок лекарственных веществ в США.

Продолжительность его действия больше, чем у препаратов триамцинолона ацетонида, вводимых интравитреально, при его однократном применении происходит статистически значимое повышение остроты зрения с максимальной коррекцией в течение 90 дней после лечения. Kuppermann и соавт. при исследованиях эффектов на нервные клетки сетчатки человека, глиальные клетки и клетки ПЭС в тканевой культуре показали, что дексаметазон менее токсичен, чем триамцинолона ацетонид (даже препараты, не содержащие консервантов).

Интравитреальное применение имплантата с постоянным высвобождением флуоцинолона ацетонида в дозе 0,59 мг (Retisert, «Bausch & Lomb», США) одобрено FDA для лечения задних увеитов, а также используется некоторыми хирургами для лечения макулярного отека. К сожалению, Retisert в 90% случаев приводит к возникновению глаукомы и по крайней мере в 30% случаев пациентам в конечном итоге требуется антиглаукомная операция. Такой уровень побочных эффектов делает недопустимым его использование для лечения макулярного отека, возникающего при окклюзии вен сетчатки (ОВС).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Терапия окклюзии вен сетчатки антагонистами СЭФР. Эффективность авастина

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), окклюзия вен сетчатки (ОВС) и РН приводят к интравитреальному повышению уровня СЭФР (Lloyd Paul Aiello), чего не наблюдается на фоне отслойки сетчатки или пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). СЭФР увеличивает проницаемость стенки сосудов и является мощным ангиогенным лигандом.

Пациентам со злокачественными новообразованиями этот препарат вводят внутривенно каждые 2 недели в гораздо более высокой дозировке, чем при интравитреальном введении, такая терапия приводит к удвоению частоты развития тромбоэмболии. Это является причиной некоторой озабоченности, но данных об увеличении количества случаев тромбоэмболии после интравитреального введения Авастина нет.

Большинство врачей выполняют инъекции Авастина примерно каждые 2 месяца, при этом методом ОКТ контролируется толщина макулярной зоны сетчатки. Интравитреальное введение Авастина пациентам с окклюзией ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС) приводит к повышению остроты зрения на 0,1 в начале лечения и на 0,2 через 3 мес, а также к уменьшению толщины сетчатки в центре макулярной зоны на 25%.

По данным множества литературных источников, интравитреальное введение Авастина при окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС) приводит к кратковременному улучшению зрительных функций. Ранибизумаб (Луцентис) является единственным разрешенным к применению FDA антагонистом СЭФР, кроме обладающего минимальной эффективностью пегаптаниба натрия (Макуген), но он не одобрен для применения при окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС).

Результаты ветви клинического исследования ранибизумаба при макулярном отеке на фоне диабетической ретинопатии (ДРП) (Ranibizumab for Edema of the Macula in Diabetes - READ), посвященной окклюзии вен сетчатки (ОВС), показывают расширение в два раза поля зрения пациентов после 3 ежемесячных инъекций. Авторы статьи наблюдали отличные результаты после интравитреального введения Авастина во всех случаях окклюзии ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС) и окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС), эффект развивался уже после первого введения, последующие инъекции выполнялись ежемесячно, пока не происходил регресс всех интраретинальных кровоизлияний, аксоплазматического стаза и отека в соответствии с рекомендациями Richard Spaide.

Часто подобное лечение приводит к полному разрешению окклюзии ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС) и окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС) даже без признаков наличия коллатералей. Интересно, что введение СЭФР экспериментальным животным вызывает развитие клинической картины окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС).

Введение Авастина в переднюю камеру или витреальную полость приводит к быстрому и эффективному регрессу неоваскуляризации радужки, которая возникает вследствие тромбоза центральной вены сетчатки; эффект развивается в течение 48 ч после введения препарата и сохраняется не менее 4 нед.. Как правило, если при гониоскопии не обнаруживается рубцовое закрытие угла передней камеры, то также отмечается заметное снижение ВГД, предположительно, из-за регресса сосудов на поверхности трабекулярной сети и заметного снижения вязкости водянистой влаги (гораздо меньше белка «опалесценции»).

Авастин и, предположительно, любые антагонисты СЭФР должны использоваться совместно с периферической лазерной коагуляцией для создания долгосрочного эффекта на передний сегмент глаза и действия на неоваскуляризацию сетчатки, за исключением случаев хориоидальной неоваскулярной мембраны.

Интравитрсальное введение Авастина очень эффективно перед фокальной или секторальной лазерной коагуляцией, а также при лазерной коагуляции по методу решетки для уменьшения толщины сетчатки и необходимой энергии лазерного воздействия у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки (ОЦВС). Антагонисты СЭФР должны быть введены примерно за 1 нед. до проведения лазерной коагуляции.

Лекарства в лечении хориоидальных неоваскулярных мембран (ХНВМ). Эффективность

Лечение хориоидальных неоваскулярных мембран (ХНВМ) привозрастной макулярной дистрофии (ВМД), синдроме глазного гистоплазмоза, миопии и увеитах стало значительно более успешным за последние несколько лет. В целом развитие терапевтических методов идет по пути от простого наблюдения патологии к лазерной аблации, затем к субмакулярным хирургическим вмешательствам с использованием фотодинамической терапии (ФДТ) с интравитреальным введением стероидов или без него и, наконец, к современной антиангиогенной терапии антагонистами СЭФР.

Многие методы лечения, например применение интерферона al, талидомида, анекортава ацетата, брахитерапия, транспупиллярная термотерапия при скрытых хориоидальных неоваскулярных мембранах (ХНВМ) и наружная лучевая терапия, показали положительные результаты в ходе экспериментальных исследований, но данные проведенных рандомизированных клинических исследований не подтвердили их эффективность.

На фоне терапии пегаптанибом натрия (Макуген) и ФДТ (Визудин) наблюдается некоторое замедление темпов потери остроты зрения и иногда улучшение зрительных функций. Ранибизумаб (Луцентис), являющийся рекомбинантным приближенным к человеческому антигенсвязывающим фрагментом моноклонального антитела к СЭФР, был первым лекарственным средством, которое обеспечивало значительное и надежное повышение остроты зрения у части пациентов с хориоидальными неоваскулярными мембранами (ХНВМ).

По данным нескольких пилотных многоцентровых рандомизированных клинических исследований, улучшение зрительных функций пациентов после терапии Луцентисом было просто выдающимся по сравнению с результатами, полученными при использовании других методов лечения. Так, в 95% случаев удалось сохранить остроту зрения (потеря не более 2 линий или 25 букв по результатам ETDRS), у 30-40% пациентов наблюдалось улучшение зрительных функций и у 75% пациентов удалось достичь стабилизации патологического процесса.

Phillip Rosenfeld предложил использовать для лечения пациентов с хориоидальными неоваскулярными мембранами (ХНВМ) значительно менее дорогостоящий, чем Луцентис, бевацизумаб (Авастин), который представляет собой рекомбинантное приближенное к человеческому моноклональное антитело к СЭФР. Ретроспективные, проспективные и выполненные в последние годы небольшие рандомизированные клинические исследования, а также большой клинический опыт эпизодического применения Авастина показали результаты, аналогичные применению Луцентиса.

Национальный глазной институт США спонсировал клиническое исследование по сравнению эффективности Авастина и Луцентиса для лечения возрастной макулярной дистрофии (ВМД) по одному и тому же протоколу использования по мере необходимости (САТТ).

Большинство пациентов в настоящее время получают монотерапию либо Авастином, либо Луцентисом, в таких случаях следует оценить целесообразность ее сочетания с другими видами лечения (например, лазерной коагуляцией).

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

Общие сведения

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Классификация

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Причины

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Симптомы

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже - недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагностика

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

Лечение

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

Прогноз и профилактика

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии - реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС - симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Читайте также: