Лабиринтиты гематогенные. Диагностика и лечение гематогенных лабиринтитов

Обновлено: 28.04.2024

Лабиринтит. Течение и лечение лабиринтита.

Лабиринтит — это сводный термин, применяемый для различных нарушений — вестибулярного нейронита, идиопатического лабиринтита и вирусного лабиринтита. Вестибулярный нейронит характеризуется единичным или повторными эпизодами истинного системного головокружения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, которое часто сопровождается рвотой в начале приступа. Когда кроме головокружения отмечается снижение слуха, можно предположить, что в процесс вовлечен весь лабиринт. Для этого нарушения используется термин лабиринтит. Несмотря на вышеописанные различия данных нарушений, большинство отоневрологов, отологов и неврологов используют либо термин «вестибулярный нейронит», либо «лабиринтит» при обоих типах нарушений, независимо от наличия слуховых симптомов. У пациентов с указанной патологией головокружение может усиливаться при определенных движениях головы, причем конкретных для каждого пациента.

Мнение о том, что изолированное вирусное поражение является причиной острого или эпизодического головокружения, спорно. Многие специалисты предпочитают термин «острая периферическая вестибулопатия» или «рецидивирующая периферическая вестибулопатия». В острой фазе заболевания отмечается сильнейшее системное головокружение, которое начинается внезапно, без видимых причин. Головокружение всегда сопровождается тошнотой и рвотой без нарушения слуха или слабости лицевой мускулатуры.

Течение лабиринтита и прогноз. Прогноз, как правило, хороший. По крайней мере, у 90% больных отмечается один единственный приступ в жизни без формирования неврологического дефицита.

Профилактика лабиринтита. Специфическая профилактика острых воспалительных поражений внутреннего уха не разработана. Необходима адекватная антибактериальная терапия инфекционных заболеваний среднего уха, чтобы предотвратить распространение процесса на внутреннее ухо.

Терапевтическая тактика при лабиринтите. Головокружение, обусловленное лабиринтитом, лечат симптоматическими средствами. Группы лекарственных средств перечислены в таблице.

Большинство препаратов, эффективно используемых при головокружении, не относятся к средствам для подавления вестибулярных импульсов, так называемым средствам «вестибулярной супрессии». Трудно предсказать, какой препарат будет эффективен у конкретного больного, т. к. не ясен ни механизм действия лекарств, ни причина заболевания. Известно, что препарат бетасерк не вызывает седации и способствует вестибулярной адаптации организма. Импульсы от первичной афферентной вестибулярной системы можно прямо или косвенно подавить через ингибиторную часть основной эфферентной вестибулярной системы. Вероятно, отчасти эффективность препаратов можно объяснить их влиянием на другие сенсорные системы, например, на проприоцептивные или зрительные импульсы, воздействующие на вестибулярные ядра ствола.

Многие из применяемых средств подобраны эмпирически. Проводилось всего несколько контролируемых исследований, касающихся результатов лечения этими препаратами больных с установленной периферической вестибулярной дисфункцией. Препараты, назначаемые больным лабиринтитом, также применяются для профилактики укачивания у здоровых людей, для лечения болезни Меньера.

Гистаминергические средства — наиболее широко применяемым препаратом этой группы для лечения и профилактики головокружения различного генеза является бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). Являясь оригинальным антагонистом Н3-гистаминовых рецепторов, бетасерк избирательно улучшает кровоток, усиливает микроциркуляцию и нормализует давление эндолимфы во внутреннем ухе. Действуя центрально на вестибулярные ядра ствола головного мозга, нормализует импульсацию с периферических рецепторов. Бетасерк не влияет на артериальное давление и хорошо переносится, поэтому может применяться длительно даже у пожилых пациентов. Бетасерк не вызывает седации, создавая благоприятные условия для вестибулярной реабилитации организма. Бетасерк эффективен как в монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами, однако, следует избегать одновременного приема с антигистаминными препаратами, т. к. действия этих препаратов разнонаправлены.

Антигистаминные средства — это препараты, используемые наиболее часто для лечения головокружения. Обычно назначают меклозина гидрохлорид в дозе 50 мг три раза в сутки. Основным побочным эффектом этого средства является его снотворное действие. Во избежание этого рекомендуется начинать прием препарата с более низких доз —12,5 мг два-три раза в сутки, и наращивать дозу постепенно.

Для борьбы с системным головокружением применяются антигистаминные препараты-антагонисты Н1-рецепторов. Возможно, блокаторы Н1-рецепторов, эффективные для лечения укачивания, действуют как центральные антагонисты ацетилхолина (АХ), как, например, скополамин. Прекрасным препаратом также является прометазин — фенотиазин с самым сильным эффектом блокирования АХ. Начальная доза составляет 25 мг три раза в сутки. Если отмечается сонливость, то дозу уменьшают до 12,5 мг три раза в сутки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лабиринтиты гематогенные. Диагностика и лечение гематогенных лабиринтитов

С такой точки зрения, основанной на единичных патологоанатомических и клинических наблюдениях, нельзя подходить ко всем лабиринтитам, наблюдающимся после некоторых общих инфекционных заболеваний препмущественно вирусной природы (эпидемический паротит, грипп и др.).

В ряде случаев ни клиническое наблюдение, ни исследование спинномозговой жидкости не дают основания устанавливать диагноз менингита и относить в связи с этим лабиринтит к группе менингогенных. Мы считаем, что в тех случаях, при которых отсутствуют данные о перенесенном менингите, нет оснований считать лабиринтит менингогенным; правильнее рассматривать его как инфекционный процесс, развившийся гематогенным путем.

Это подтверждается, по нашему мнению, на примере развития лабиринтита при эпидемическом паротите, когда одновременно наблюдается орхит. Здесь имеется распространение инфекции гематогенным путем с элективным поражением двух органов (лабиринта и половых желез).

На основе собственных наблюдений и литературных данных мы считаем правильным выявляемые при инфекционных заболеваниях метастатически-токсические процессы в лабиринте относить тоже в группу лабиринтитов. При оценке же генеза таких лабиринтитов, когда совершенно отсутствуют данные о наличии страдания мозговых оболочек, мы считаем более правильным эти заболевания называть инфекционным гематогенным лабиринтитом.

Не располагая данными патологоанатомичееких исследований при таких лабиринтитах, можно думать о серозном или гнойном течении их только на основании клинических данных и исходов заболевания.

Формы течения указанных лабиринтитов весьма различны. Начавшись характерными для всех острых лабиринтитов симптомами, они в дальнейшем имеют весьма различное течение: иногда заболевание ограничивается несколькими (8—10) днями и протекает преимущественно на фоне декомпенсаторных лабиринтных явлений раздражения — ощущение шума, спонтанный нистагм в больную или обе стороны, иногда повышенная реакция вестибулярного анализатора на калорическую пробу, умеренное понижение слуха.

В других случаях преобладают быстро наступающие явления выпадения лабиринтной функции (частичного или полного)— значительное понижение или полное выпадение слуха, спонтанный нистагм в здоровую сторону, понижение реакции вестибулярного анализатора на калорическую пробу, которые длятся значительно дольше и дают стойкие нарушения функции лабиринта.

Лечение. При указанной форме лабиринтита с течением преимущественно по типу серозного воспаления можно думать о решающем значении в течении заболевания повышенного давления в перилимфатическом пространстве. Из этих соображений показана по возможности более ранняя дегидратационная терапия (глюкоза внутривенно, уротропин внутрь по 0,5 три раза в день или внутривенное введение 40% раствора уротропина по 10 мл, потогонные чаи).
Ввиду инфекционной природы заболевания показано введение антибиотиков или сульфаниламидов в зависимости от основного заболевания.

Лабиринтит

Лабиринтит — воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы. Клиника лабиринтита включает вестибулярные нарушения (головокружение, расстройство равновесия и координации) и симптомы поражения органа слуха (шум в ухе, снижение слуха). Диагностические мероприятия при подозрении на лабиринтит заключаются в проведении отоскопии, рентгенологического исследования, КТ, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, электронистагмографии, калорической и прессорной пробы, лабораторных исследований для выявления возбудителя. Лечение лабиринтита может быть медикаментозным и хирургическим. В дальнейшем многим перенесшим лабиринтит пациентам необходима слуховая реабилитация: кохлеарная имплантация или слухопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Внутреннее ухо представляет собой заполненный эндолимфой костный лабиринт, состоящий из улитки, преддверия и полукружных канальцев. В улитке находятся звуковоспринимающие клетки слухового анализатора. Преддверие и три полукружных канальца снабжены рецепторами вестибулярного анализатора, отвечающего за равновесие и ощущение расположения собственного тела в пространстве. Воспалительные изменения внутреннего уха при лабиринтите приводят к поражению рецепторного аппарата обоих анализаторов, что клинически проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений.

Причины и патогенез возникновения лабиринтита

Вследствие внутреннего расположения лабиринта его инфицирование с развитием лабиринтита возможно только при распространении микроорганизмов или их токсинов из других инфекционных очагов. Наиболее часто причиной лабиринтита бывает средний отит. В костных структурах улитки и преддверия имеются окна, которые закрыты соединительнотканными мембранами. Таким образом внутреннее ухо отделено от барабанной полости среднего уха. При воспалении среднего уха происходит набухание и инфильтрация мембран, в результате чего они становятся проницаемы для микробных токсинов, проникающих из барабанной полости и обуславливающих серозное воспаление внутреннего уха. Развивающийся серозный лабиринтит приводит к повышению давления внутри лабиринта, что может сопровождаться прорывом соединительнотканных мембран окон в барабанную полость. Через возникшие отверстия во внутреннее ухо попадают патогенные микроорганизмы, вызывающие развитие гнойного лабиринтита.

Инфекционные агенты и их токсины через внутренний слуховой проход могут проникнуть во внутреннее ухо из полости черепа. Причиной лабиринтита в таких случаях является менингит, который в свою очередь может быть обусловлен менингококковой и пневмококковой инфекцией, гриппом, корью, туберкулезом, скарлатиной, сыпным тифом. Общие инфекционные заболевания (эпидемический паротит, простой и опоясывающий герпес, сифилис) могут стать причиной лабиринтита вследствие гематогенного заноса инфекции.

Возникновение лабиринтита возможно в результате проникновения инфекции через поврежденную барабанную перепонку при травмах уха. Лабиринтит может наблюдаться не только при прямых повреждениях — ранениях острыми предметами или травмировании перепонки инородным телом уха. Тупые черепно-мозговые травмы височно-теменной области, приводящие к переломам пирамиды височной кости и разрыву барабанной перепонки, также могут стать причиной лабиринтита.

Классификация лабиринтита

Клиническая отоларингология использует расширенную классификацию лабиринтита, основанную на нескольких критериях. По характеру возбудителя лабиринтит подразделяют на вирусный, бактериальный (специфический и неспецифический), грибковый.

В зависимости от механизма возникновения выделяют: тимпаногенный лабиринтит — вызван проникновением инфекции из среднего уха; менингогенный лабиринтит — возникает в следствие распространения инфекции с оболочек головного мозга при менингите; гематогенный лабиринтит — является результатом заноса инфекции в сосуды лабиринта с током крови; травматический лабиринтит — представляет собой инфекционное осложнение травмы уха или черепа.

По типу развившегося во внутреннем ухе воспаления лабиринтит классифицируют как серозный, гнойный и некротический. Серозный лабиринтит характеризуется выраженными экссудативными изменениями с увеличением количества эндолимфы, появлением в ней фибрина и клеток крови. При гнойном лабиринтите происходит лейкоцитарная инфильтрация, стихание воспаления сопровождается образованием грануляций. Некротический лабиринтит возникает, когда происходит нарушение кровоснабжения того или иного участка лабиринта за счет тромбоза или сдавления ветвей слуховой артерии. Некротический лабиринтит может наблюдаться в результате травмы с повреждением артерии или при сдавлении сосудов из-за выраженной отечности.

По распространенности воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит.

По характеру течения лабиринтит бывает острый и хронический. Острый серозный лабиринтит характеризуется стиханием воспаления через 2-3 недели. Острый гнойный лабиринтит может иметь затяжное течение или перейти в хроническую форму. Хронический лабиринтит отличается постепенным развитием симптоматики; возможно его латентное, практически бессимптомное, течение.

Симптомы лабиринтита

Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении. В некоторых случаях лабиринтита системное головокружение сочетается с несистемным, при котором пациент отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.

При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут. Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.

Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.

Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.

Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором — снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.

Осложнения лабиринтита

Основные осложнения лабиринтита связаны с переходом воспаления на расположенные вблизи лабиринта структуры. Распространение воспалительного процесса из внутреннего уха в фаллопиев канал, где проходит лицевой нерв, приводит к возникновению периферического неврита лицевого нерва. Инфицирование сосцевидного отростка вызывает развитие мастоидита, распространением гнойного воспаления на височную кость — петрозита. Проникновение инфекции в полость черепа при гнойном лабиринтите вызывает появление отогенных осложнений: менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.

Диагностика лабиринтита

В зависимости от этиологии лабиринтита его диагностику отоларинголог осуществляет совместно с отоневрологом, неврологом, инфекционистом, травматологом или венерологом. Проводится отоскопия и микроотоскопия, в ходе которых могут быть выявлены характерные для среднего отита изменения барабанной перепонки или ее травматическая перфорация. Выполняется прицельная рентгенография или КТ височной кости. Травмы являются показанием для рентгенографии и КТ черепа. При подозрении на инфекционный процесс в полости черепа проводится МРТ головного мозга, при необходимости — люмбальная пункция.

Исследование слуха при лабиринтите включает: аудиометрию, исследование с камертоном, пороговую аудиометрию, акустическую импедансометрию, электрокохлеографию, исследование слуховых ВП, отоакустическую эмиссию, промонториальный тест. Исследование вестибулярной функции у пациентов с лабиринтитом осуществляется отоларингологом или вестибулологом. Оно заключается в проведении вестибулометрии, прессорной (фистульной) пробы, стабилографии, калорической пробы. С целью выявления скрытого, не заметного при визуальном осмотре, нистагма используется видеоокулография и электронистагмография.

Установление специфического возбудителя инфекции, ставшей причиной лабиринтита, осуществляется при помощи ИФА, РИФ и ПЦР-диагностики. При наличие выделений из уха производится и бактериологическое исследование. Для диагностики врожденного сифилиса проводят RPR-тест. В ходе диагностики лабиринтит необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка, атаксией, болезнью Меньера, кохлеарным невритом, невриномой слухового нерва, отосклерозом.

Лечение лабиринтита

Медикаментозная терапия лабиринтита требует комплексного подхода. Она включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, медикаментов, улучшающих кровообращение внутреннего уха, нейропротекторов, гипосенсибилизирующих средств. Купирование приступов головокружения при лабиринтите производится вестибулолитиками.

Тимпаногенный гнойный лабиринтит подлежит хирургическому лечению, которое заключается в проведении санирующей операции на среднем ухе, лабиринтотомии или пластики фистулы лабиринта. Если лабиринтит сопровождается мастоидитом или петрозитом, соответственно производится мастоидотомия или вскрытие пирамиды височной кости. При наличие внутричерепных осложнений лабиринтита показана лабиринтэктомия (удаление лабиринта) с дренированием полости черепа.

Стойкие нарушения слуха в результате перенесенного лабиринтита нуждаются в коррекции с помощью слухопротезирования или путем проведения слуховосстанавливающей операции (кохлеарной имплантации). С целью выбора оптимальной для пациента методики слуховой реабилитации необходима консультация сурдолога и слухопротезиста.

Прогноз лабиринтита

Острый серозный лабиринтит при своевременном лечении оканчивается полным выздоровлением пациента с восстановлением как вестибулярной, так и слуховой функции. Гнойный лабиринтит приводит к стойким вестибулярными и слуховыми нарушениям. Со временем после перенесенного лабиринтита происходит адаптация механизмов равновесия за счет здорового лабиринта второго уха, функций коры головного мозга, работы зрительного анализатора, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Однако утраченные в результате лабиринтита функции слухового анализатора не восстанавливаются, пациент теряет слух на пораженное ухо.

Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Причины

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Классификация

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Симптомы

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Диагностика

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

1. Внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения отогенной этиологии/ Кривопалов А. А., Янов Ю. К., Щербук А. Ю., Щербук Ю.А., Рубин А. Н.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

2. Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения. Статистика и анализ, проведенные за 50 лет/ Трусов Д.В., Бычкова М.В.// Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. – 2017.

3. Предикторы неблагоприятного исхода лечения больных с гнойно-воспалительными отогенными и риносинусогенными внутричерепными осложнениями/ Кривопалов А.А. и др.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

4. Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе/ Янов Ю.К.// Ветник оториноларингологии. – 2015 - №5.

а) Терминология:

1. Синоним:
• Подострый лабиринтит

2. Определение:
• Подострое воспалительное или инфекционное заболевание пространств внутреннего уха (ВУ), заполненных жидкостью:
о Вторичные изменения перепончатого лабиринта ВУ обусловлены воспалительным процессом

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о МРТ T1 С+: контрастирование (от легкого до умеренного) пространств ВУ, в норме заполненных жидкостью

(Слева) При аксиальной МРТ Т1 ВИ С+ FS у годовалого мальчика с перенесенным менингитом и нейросенсорной тугоухостью определяется патологическое контрастирование базального завитка улитки с обеих сторон, сопоставимое с менингогенным лабиринтитом.
(Справа) При аксиальной МРТ Т2 ВИ FSE у пациента с двухсторонним лабиринтитом определяется гиперинтенсивная жидкость (норма) в улитке с обеих сторон. Наличие жидкости с типичным или слегка гипоинтенсивным сигналом позволяет отличить лабиринтит от объемного образования.

2. КТ при лабиринтите:
• КТ в костном окне:
о Острая и подострая фаза: норма
о Гнойный процесс: оссифицирующий лабиринтит (ОЛ):
- Фиброз, затем (недели-годы) оссификация

3. МРТ при лабиринтите:
• Т1 ВИ:
о Сигнал часто в норме
о При тяжелом диффузном перепончатом лабиринтите возможно легкое ↑ сигнала
о При интралабиринтном кровоизлиянии: ↑ сигнал в ВУ
• Т2 ВИ:
о Острая/подострая фаза: гиперинтенсивная жидкость (норма) в ВУ:
- Т2 позволяет отличить перепончатый лабиринтит от интралабиринтной шванномы (гипоинтенсивная жидкость ВУ)
• Т1 ВИ С+:
о Острая/подострая фаза: возможна норма
о Ограниченное/распространенное контрастирование (от легкого до умеренного) пространств улитки, преддверия и полукружных каналов, в норме заполненных жидкостью
о Контрастирование может обнаруживаться и после исчезновения симптоматики

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Классические клинические проявления: лучевая диагностика не нужна
о Атипичные проявления: тонкосрезовая MPT (Т1 С-,Т1 С+,Т2)

(Слева) При аксиальной МРТ Т1 ВИ С+ у пациента с внезапно возникшим головокружением и тугоухостью на фоне вирусного лабиринтита определяется патологическое контрастное усиление завитков улитки и преддверия.
(Справа) При аксиальной МРТ Т1 ВИ С+ определяется контрастирование улитки и внутреннего слухового канала у пациента с двухсторонним отомастоидитом, оталгией, параличом ЧН VII и тугоухостью. Барабанный сегмент ЧН VII в этом примере тимпаногенного лабиринтита также утолщен и накапливает контраст.

в) Дифференциальная диагностика лабиринтита:

1. Оссифицирующий лабиринтит:
• КТ в костном окне: оссификация перепончатого лабиринта
• МРТ Т1 С+: контрастирование ВУ в ранней фазе
• MPT Т2: замещение нормальной гиперинтенсивной жидкости в ВУ гипоинтенсивным сигналом

2. Интралабиринтная шваннома:
• МРТ Т1 С+: более интенсивное и ограниченное контрастное усиление, чем при лабиринтите
• МРТ Т2: ограниченное понижение сигнала = зона контрастного усиления

3. Интралабиринтное кровоизлияние:
• Нарушение свертываемости или травма в анамнезе
• МРТ Т1: гиперинтенсивный преконтрастный сигнал

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Возможен серозный или гнойный лабиринтит
о Этиология контрастного усиления ВУ на МРТ:
- Нарушение васкуляризации лабиринта — неоваскуляризация интралабиринтной перегородки
- Начинается в подострой фазе, сохраняется месяцами

2. Микроскопия:
• Гнойный лабиринтит → оссифицирующий лабиринтит
• Ранняя хроническая фаза: стадия фиброза, пролиферация фибробластов
• Поздняя фаза: стадия оссификации (ОЛ)

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Внезапное появление нейросенсорной тугоухости (НСТУ), головокружения и звона в ушах
• Классификация лабиринтита:
о Вирусный лабиринтит:
- Острая односторонняя НСТУ ± заболевания верхних дыхательных путей
- При классических проявлениях лучевая диагностика не требуется
- Возможно гематогенное распространение
о Бактериальный лабиринтит:
- Часто прогрессирует, приводя к постоянной НСТУ
- Менингогенный: двухсторонний; вследствие менингита:
Главная причина приобретенной глухоты у детей
Распространение происходит от дна ВСК через решетчатую пластинку — преддверие или канал улиткового нерва → улитка или водопровод улитки — базальный завиток улитки
- Тимпаногенный: односторонний; вследствие бактериального отомастоидита:
Острый бактериальный отомастоидит → прямое распространение через круглое или овальное окно
о Посттравматический/послеоперационный: односторонний; вследствие бактериального отомастоидита:
- Кровоизлияние обычно приводит к накоплению контраста
- Заживление — грануляционная ткань ± ОЛ
о Аутоиммунный: очень редкий, связанный с системным заболеванием

2. Демография:
• Любой возраст
• Эпидемиология: вирусный >> бактериальный лабиринтит

3. Течение и прогноз:
• При вирусном лабиринтите слух часто восстанавливается:
о Тугоухость может рецидивировать и приводить к неработоспособности
• Для бактериального менингита типична стойкая НСТУ

4. Лечение:
• Вирусная этиология: стероиды, вестибулярные супрессанты, вестибулярная тренировка
• Бактериальные: топические и внутривенные антибиотики:
о Хирургическое вмешательство при тяжелом заболевании

е) Список использованной литературы:
1. Salzman KL et al: Intralabyrinthine schwannomas: imaging diagnosis and classification. AJNR Am J Neuroradiol. 33(1):104-9, 2012

Читайте также: