Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
Обновлено: 09.05.2024
А. Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности глад комы шечных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладко-мышечные клетки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры, у которых мембранный потенциал уменьшается благодаря входу в клетку катионов, главным образом Са 2+ . Когда деполяризация достигает критического уровня, возникает потенциал действия. Возбуждение передается другим клеткам, которые в свою очередь сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладко-мышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (мио-генный тонус). Он сохраняется у полностью денервированных сосудов и является для определенных сосудистых областей сравнительно постоянным, наблюдается лишь небольшая его флюктуация, не связанная с метаболическими потребностями органа. В случае же внезапного уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в сосудах (например, в результате кровопотери) и снижения кровяного давления гладкие мышцы сосудистой стенки увеличивают свое сокращение, что способствует восстановлению кровяного давления. Увеличение объема крови в изолированном сосуде в эксперименте сопровождается увеличением давления. Однако в течение нескольких минут миогенный тонус уменьшается, давление снижается. В случае быстрого уменьшения ОЦК миогенный тонус видоизменяется в течение 10—60 мин. Мио-
генный тонус лучше выражен у венозной системы.
Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волокнами — эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов — это базальный (основной) тонус сосудов. Он составляет 50—60 % от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях.
Кроме того, в органах (особенно в почках и головном мозге) имеется миогенный ауто-регуляторный механизм стабилизации объемной скорости кровотока при колебаниях АД; он заключается в том, что при повышении системного АД тонус приносящих сосудов органа также возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эффект Остроумова — Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. Подобный механизм (в меньшей степени) выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыванию степени выраженности описанного эффекта).
Б. Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.
1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различных клетках организма, но чаще — в клетках-трансдукторах (подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников). Наиболее сильным веществом, сужающим артерии, артериолы и в меньшей степени вены, является ангиотензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).
При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды не сужает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет а2-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно мало активный декапептид (ангиотензин I). Последний под влиянием анги-отензиназы — фермента, фиксированного на клеточных мембранах эндотелия капилляров, превращается в ангиотензин II, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (механизм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. Вазоконстрикторное действие ангиотензи-
на II превышает по своей силе влияние нор-адреналина более чем в 50 раз. При значительном повышении АД ренин вырабатывается в меньших количествах, АД снижается — нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливается, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых заболеваниях почек, в результате которых ухудшается их кровоснабжение, даже при нормальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развивается гипертензия почечного происхождения.
Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне ар-териол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значительном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количество вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается сужение сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.
Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадре-налина мала. При экзогенном введении но-радреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, уменьшается работа сердца, что сдерживает прес-сорный эффект.
2. Сосудорасширяющие вещества. К ним относятся биологически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхолин, про-стагландины, окись азота), продукты обмена веществ — метаболиты (молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, угольная кислота), а также недостаток кислорода. Как было отмечено выше (см. раздел 13.9.1), возбуждение парасимпатических волокон блуждающего нерва не расширяет сосудов. Однако введение в кровь ацетилхолина вызывает сильную и стойкую вазодилатацию в различных органах, кроме почек. В сосудах имеются неиннерви-рованные постсинаптические М-холиноре-цепторы, в том числе и в сосудах сердца. Действие ацетилхолина на гладкомышечные клетки сосудов вызывает их гиперполяризацию. Эта проблема изучена недостаточно. Гистамин вызывает расширение артериол, венул и повышает проницаемость капилляров. Он выделяется главным образом при повреждении кожи и слизистых оболочек, в
стенке желудка и кишечника, в скелетных мышцах при работе, а также при реакциях антиген — антитело. Очевидно, он освобождается из базофильных гранулоцитов и тучных клеток поврежденных тканей. При ультрафиолетовом облучении, потираний кожи возникает ее покраснение, одним из действующих факторов при этом является гистамин.
Натрийуретический гормон атриопептид вырабатывается в секреторных кардиомиоци-тах, больше в правом предсердии — вызывает расширение сосудов посредством расслабления гладкомышечных элементов мелких артерий организма с помощью цАМФ.
Простагландины — производные ненасыщенных жирных кислот (гормоноподобные вещества) — образуются во многих тканях организма. Такое название дано потому, что впервые они обнаружены у мужчин в семенной жидкости, вырабатываемой предстательной железой. Имеется несколько их разновидностей с различными эффектами, среди которых наиболее очевидно сосудорасширяющее действие. В частности, медуллин, образуемый в мозговом слое почек, кроме сосудорасширяющего действия, увеличивает выделение почками Na + , K + , воды.
Кинины являются полипептидами, образующимися из а2-глобулинов плазмы крови под влиянием фермента калликреина (калли-креин-кининовая система). Наиболее известны из них брадикинин и каллидин. Их вазо-дилататорный эффект почти в 10 раз превосходит действие гистамина и в равной мере распространяется на сосуды скелетных мышц и внутренних органов, в том числе на коронарные сосуды. Но эти вещества нестойки, брадикинин и его предшественник каллидин разрушаются кининазами в течение нескольких минут. Кроме выраженного сосудорасширяющего действия, брадикинин увеличивает проницаемость капилляров, что ведет к выведению Na + , К + , СГ и снижению АД. Как следствие увеличиваются работа сердца и пульсовое давление. Брадикинин выделяется при возбуждении желез желудочно-кишечного тракта, слюнных желез, появляется в коже при действии тепла и способствует расширению сосудов кожи при нагревании ее, расширяет сосуды наружных половых органов. Вещество П расширяет сосуды слюнных желез, наружных половых органов.
Продукты метаболизма (увеличение напряжения СО2, накопление угольной и молочной кислот — снижение рН), уменьшение напряжения О2, другие метаболиты (см. ниже) вызывают расширение сосудов в работающем органе — рабочая гипере-
м и я. Она наблюдается в скелетных мышцах, железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишечного тракта, сердце, головном мозге. Во время физической нагрузки в мышечной ткани кровоток может возрастать в 100 раз: до 80 % минутного объема крови может проходить через скелетные мышцы, в органах брюшной полости при этом наблюдается сужение сосудов. В покоящейся мышце функционирует около 30 капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число функционирующих (открытых) капилляров достигает 3000 на 1 мм 2 .
Активация деятельности скелетных мышц сопровождается усилением кровотока в соответствующих зонах головного мозга, в жировой ткани. Рабочей гиперемии не выявлено в печени. Активным сосудорасширяющим агентом является ион Н + . Однако при центральном действии он возбуждает симпатическую нервную систему, что ведет к сужению сосудов. Сильным сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Предполагают, что накопление ионов К + в активно работающей мышце (выход К + из клетки при ее возбуждении) также способствует развитию рабочей гиперемии. О том, что гуморальные факторы играют важную роль в развитии рабочей гиперемии, свидетельствует следующий экспериментальный факт.
Если венозную кровь перенести от работающей или ишемизированной мышцы в сосуды покоящейся мышцы, то они расширяются. Однако при мышечной работе сосуды расширяются больше, чем при изолированном действии метаболитов, что объясняется влиянием симпатических хо-линергических сосудорасширителей. В активно работающем органе открываются также новые ар-териолы, что ведет к увеличению числа функционирующих капилляров. Одним из факторов увеличения диаметра мелких артериол в работающей мышце является их укорочение вследствие сокращения параллельно расположенных миоцитов скелетной мышцы; ускорение кровотока в артери-олах может происходить при этом и за счет их укорочения без увеличения диаметра (В.М.Хаю-тин).
Сосудорасширяющим действием обладают также бикарбонаты, лактаты, нитраты, сульфаты, хлориды, бифосфаты. Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронарные сосуды, считают аденозин.
3. Вещества двоякого действия на сосуды. Адреналин активирует а- и р-адренорецепто-ры. Поскольку при активации а-адреноре-
цепторов сосуды сужаются, а при активации р-адренорецепторов расширяются, можно было ожидать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут сужаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания р-адренорецепторов — расширяться. Вместе с тем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов этих органов, в высоких — сужение сосудов. Это объясняется тем, что чувствительность р-рецепторов выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентрации адреналина активируют только р-рецепторы, что и ведет к расширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только лишь при сильном эмоциональном напряжении (по-бледнение лица), кровопотере концентрация адреналина в крови может повыситься настолько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация р- и а-рецепторов. Преобладающий вазоконстрикторный эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели р-рецепторов. С лечебной целью применяют а- и р-адренобло-каторы в зависимости от ситуации, действуя фармакологическими препаратами не только на рецепторы сосудов, но и на рецепторы самих эффекторных клеток внутренних органов. Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимущественно из энтерохро-маффинных клеток, в стволе мозга, при разрушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вызывает расширение их, а при низком — сужение. Механизм двоякого влияния серотонина изучен недостаточно.
Биологически активные вещества эндотелия сосудов играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндотелиоци-тов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разрушаются (период полураспада — 10—20 с). Одним из веществ, вызывающих расширение кровеносных сосудов, в том
числе и коронарных, является оксид азота (NO). NO синтезируется из I-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов примерно на 30 %, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расширяются. При этом NO отделяется и от НЬ. При гиперок-сии активность NO падает, сосуды сужаются. Сосудорасширяющее действие СО2 также реализуется с помощью NO: блокада NO-син-тетазы устраняет сосудорасширяющий эффект СО2. Выделяемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации системного АД. В частности, при увеличении скорости кровотока и вязкости крови сопротивление току крови возрастает. Однако при этом увеличивается механическое раздражение эндотелия, ведущее к возрастанию выработки вазодила-таторных веществ в эндотелии магистральных артерий и расширению сосудов, что компенсирует возрастающее сопротивление кровотоку. Это важно для стабилизации кровоснабжения тканей организма и нагрузки на сердце. Вазодилататорные эндотелиальные вещества способствуют также развитию рабочей гиперемии. Эти вазоактивные вещества действуют непосредственно на прилегающие к эндотелию гладкомышечные клетки. Примером веществ, обладающих сосудосуживающим действием, может быть эндотелии — ва-зоконстрикторный пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка. Полагают, что нарушение функций эндотелиоцитов может быть одним из факторов развития гипертонической болезни и облитерирующего эндарте-риита.
Следует отметить, что венулы и вены в 20—30 раз более чувствительны к медиаторам и биологически активным веществам — адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой активностью миоцитов (Б.И.Ткаченко).
Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
Кровоснабжение мышц. Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.
Большая масса скелетных мышц (около 40 % массы тела) обусловливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их работе. В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15—20 % величины сердечного выброса. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при физической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц. Кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100—120 мл/100 г/ мин (80—90 % сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0,3 до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивается значительным увеличением числа функционирующих капилляров. В покое открыто 20—30 % имеющихся в мышце капилляров. При работе скелетных мышц число функционирующих в них капилляров увеличивается в 2—3 раза.
Миогенная регуляция. Высокий исходный тонус сосудов скелетных мышцах обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосудистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазоконстрикторов (15—20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения).
Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются α- и β-адренорецепторы, в венах — только α-адренорецепторы. Активизация α-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация β-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируются также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбуждение которых оказывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконст-рикторов.
Гуморальная регуляция. Наиболее мощным фактором гуморальной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кислорода, растет концентрация угольной и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.
Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с α-адренорецепторами вызывает констрикцию, с β-адренорецепторами — дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через α-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.
Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.
Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями.
Регионарное кровообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение».
Согласно формуле Пуазейля скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов: упомянутого в начале главы градиента давления (который зависит от артериального давления и венозного давления) и рассмотренного выше сопротивления сосудов (которое зависит от радиуса сосуда, длины сосуда, вязкости крови).
Повышение давления в артерии органа ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в нем. Снижение артериального давления вызывает замедление кровотока. Повышение давления в вене влечет за собой уменьшение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличению кровотока.
Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстравас-кулярных факторов.
Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реакцию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.
Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изменять свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокращений, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудистыми элементами может определить величину их просвета.
Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.
Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова—Бейлисса). Этот механизм обеспечивает ауто-регуляцию кровотока в сосудах.
Кожа в большей степени, чем другие органы, подвержена прямому действию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, механических факторов и т. д. Кровоток по ее сосудам значительно превышает собственные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важнейшей функции кожи человека — участие в терморегуляции — определяется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока.
В покое при нейтральной температуре внешней среды кожа получает от 5 до 10 % сердечного выброса. Суммарный кожный кровоток взрослого человека при этом составляет 200—500 мл/мин. В различных частях поверхности тела кожный кровоток значительно отличается. Например, в коже спины он составляет 9,5 мл/100 г/мин, на передней поверхности тела 15,5 мл/100 г/мин. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, где находится большое количество артериовенозных анастомозов.
Диапазон возможного возрастания кровотока в коже велик: отношение объемной скорости кровотока в покое к максимальной его величине составляет 1:8. Максимальной величины кожный кровоток у человека достигает при тепловом стрессе. В условиях высокой внешней температуры он может возрастать с 200—500 мл/мин до 2,5—3 л/мин, а при продолжительном нагревании организма человека (температура кожи 42 °С) увеличивается до 8 л/мин, составляя 50—70 % сердечного выброса.
Нервная регуляция кровоснабжения кожи обеспечивается широко представленной иннервацией ее сосудов (особенно артериовенозных анастомозов) симпатическими адренергическими сосудосуживающими волокнами. Повышение их активности обусловливает сужение кожных сосудов, а торможение — приводит к вазодилатации.
Главным фактором в регуляции кожного кровотока является температура тела, снижение которой приводит к рефлекторному сужению как артериальных, так и венозных сосудов кожи, что способствует перемещению крови в глубокие вены и сохранению тепла. При общем охлаждении снижается кровоток как через артериовенозные анастомозы, так и через капилляры кожи. Эта реакция опосредована через гипоталамус, а эффектор-ными ее путями являются адренергические нервные волокна. При общем воздействии на организм высоких температур происходит увеличение кожного кровотока за счет, главным образом, раскрытия артериовенозных анастомозов, кровоток через которые увеличивается в 3—3,5 раза. Раскрытие анастомозов является следствием угнетения сосудосуживающей им-пульсации к кожным сосудам по симпатическим адренергическим волокнам, обусловливающим стимуляцию В-адренорецепторов. Медиаторами активной кожной вазодилатации являются гистамин и допамин.
Гуморальная регуляция. В коже имеется большое количество тучных клеток — источника вазоактивных веществ. Дегрануляция тучных клеток и выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и др.) происходит при непосредственном воздействии на кожу ультрафиолетового облучения, механических и других факторов. В сосудах кожи имеются Н,-и Н2-гистаминовые рецепторы, опосредующие вазодилататорное действие эндогенного и экзогенного гистамина. Расширение сосудов кожи вызывает субстанция Р, оказывая при этом как прямое влияние на гладкую мышцу сосудов, так и опосредованное — через гистамин, выделяющийся из тучных клеток. В коже происходит биосинтез простагландинов. Внутрикожное введение простагландинов Е2 и Н2 вызывает расширение кожных сосудов, а простагландина F2a — сужение их.
Температура самой крови является фактором, играющим важную роль в локально действующих механизмах контроля сосудистых функций в коже. При локальном нагревании кожи имеет место увеличение капиллярного кровотока без существенных изменений кровотока через артериовенозные анастомозы. В механизме вазодилатации при локальном нагревании кожи большую роль играет освобождение вазоактивных веществ (АТФ, субстанция Р, гистамин) и накопление метаболитов. Однако большее значение в развитии гиперемии в этом случае имеет прямое действие тепла на гладко-мышечные элементы кожных сосудов. При повышении температуры крови снижается миогенный тонус и уменьшаются реакции гладких мышц сосудов кожи на симпатическую импульсацию и вазоконстрикторные вещества, в частности на норадреналин. Снижение адренореактивности гладких мышц кожных сосудов под влиянием гипертермии связано с уменьшением чувствительности их альфа-адренорецепторов.
При локальном действии на кожу низких температур имеют место вазоконстрикции и снижение кожного кровотока, что обусловлено как повышением сосудистого тонуса, так и увеличением вязкости крови.
Кровоснабжение кожи
Артерии, питающие кожу, происходят из трех групп артерий: кожные ветви артерий (идущие в межмышечных фасциальных перегородках), мышечно-кожные артерии, надкостно-кожные артерии. Артерии, питающие кожу, образуют широкопетлистую сеть под гиподермой - фасциальная сеть (Рис. 3.25). Из этой сети в кожу поднимаются более мелкие ветви, которые на нижней границе дермы делятся и анастомозируют друг с другом, образуя вторую глубокую (субдермальную) артериальную сеть, параллельную первой. Здесь берут начало артерии, питающие волосяные фолликулы и клубочки потовых желез. Из субдермальной артериальной сети в собственно кожу направляются микроскопически малые артерии, которые делятся, образуя длинные артериолы, анастомозирующие друг с другом. Под эпидермисом из них образуются артериолярные аркады. На границе с сосочковым слоем располагается поверхностная артериолярная сеть, от которой отходят терминальные артериолы, идущие к кожным сосочкам. Каждая терминальная артериола питает группу сосочков, образуя сосочковые капилляры. Этим объясняется очаговость сосудистых поражений кожи. Сосочковые капилляры можно исследовать в клинике при помощи капилляроскопии, при этом они имеют форму дамских шпилек.
Капилляры кожи, по данным большинства авторов [Шахламов В.А., 1970; Чернух А.М. и соавт., 1982 и др.], являются капиллярами соматического типа: имеют непрерывный нефенестрированный эндотелий и непрерывную базальную мембрану, а также развитые перициты.
Из сосочков кровь оттекает в венулы, образующие поверхностную мелкопетлистую сеть сразу под сосочками. Несколько глубже располагается вторая субпапиллярная сеть венул, идущая параллельно первой. В сетчатом слое дермы лежит третья венозная сеть, а в гиподерме располагается крупноячеистая глубокая венозная сеть, в которой осуществляется теплообмен. Эта сеть лежит параллельно расположенной над ней сети субдермального артериального сплетения, с которым соединяется множеством артериоло-венулярных анастомозов. Это обстоятельство имеет большое значение для регуляции теплоотдачи. Две сети функционируют по принципу поворотно-противоточно-множительного механизма.
В отличие от других органов, микроциркуляторное русло в коже выполняет не только транспортную и обменную функции, но и очень важную функцию терморегуляции. Регуляция температуры тела осуществляется, во-первых, путем изменения просвета сосудов терминального сосудистого русла, а, во-вторых, путем изменения просвета артериоло-венулярных анастомозов. При понижении температуры окружающей среды происходит сужение поверхностных кровеносных сосудов и одновременное расширение анастомозов. При этом кровь через них сбрасывается в венозное русло, не доходя до поверхностных слоев кожи. Данное обстоятельство при, несомненно, положительном эффекте (резкое ограничиваются потери тепла путем излучения) имеет и обратную сторону, т.к. приводит к ишемии поверхностных слоев кожи и, в тяжелых случаях, к их некрозу (при отморожениях). При повышении температуры воздуха, напротив, сосуды поверхностной сосудистой сети сильно расширяются, анастомозы сокращаются, и потери тепла с поверхности кожи возрастают.
Артериоло-венулярные анастомозы кожи в основном сложные, с хорошо представленной системой регуляции кровотока через них (эпителиоидные клетки, способные набухать и сокращаться под влиянием нейрогуморальных стимулов).
Роль артериоло-венулярных анастомозов кожи многоплановая. Во-первых, они включаются в работу при понижении температуры кожи. В этом случае из артериол в венулы сбрасывается кровь, которая должна была пройти через капилляры и, следовательно, охладиться в них. В этом случае функционирование анастомозов способствует сохранению в организме тепла (терморегуляционная функция). Однако длительная ишемизация поверхностных слоев кожи в этих случаях создает условия для отморожений кожи. Во-вторых, анастомозы регулируют такую функцию кожи, как потоотделение. И, наконец, артериоло-венулярные анастомозы играют определенную роль в мобилизации в общий кровоток депонированной в коже крови.
В последнее время развиваются представления о дискретном принципе строения микрососудистой сети кожи. Это позволяет понять причину существования мозаичной и микроочаговой сосудистой кожной патологии. Разработаны и обоснованы такие понятия, как “кожный ангион”, “артериоло-капиллярно-венулярные единицы кожи” (АКВЕК). Выделены субпапиллярные, парафолликулярные, дермальные и гландулярные АКВЕК, существенно различающиеся по структуре и функции.
Из этого краткого освещения можно представить, насколько сложно и многогранно организована сосудистая система кожи в структурном отношении. А ее функциональная организация несравненно сложнее. Изучение этих вопросов, несомненно, позволит раскрыть многие механизмы патогенеза кожных заболеваний.
Читайте также: