Коррекция белково-энергетической недостаточности при гепаторенальном синдроме. Принципы

Обновлено: 25.04.2024

Хирургический гепаторенальный синдром. Прогнозирование

Проблема послеоперационных осложнений — одна из центральных и наиболее сложных в абдоминальной хирургии (О.Б. Милонов и соавт., К.Д. Тоскин и совт., В.Ф. Саенко, В.В. Жебровский, A. Altemeier и др.), особенно после выполнения неотложных оперативных вмешательств, когда у врача нет времени на тщательную предварительную подготовку больного.
Ранние осложнения по данным разных авторов встречаются у 12—27,5% больных (И.И. Бачев), поздние — в 6-12% (О.Б. Милонов. и соавт.).

Особую группу представляют послеоперационные дисфункции (вплоть до недостаточности, несостоятельности) печени и почек как ведущих органов, обеспечивающих детоксикацию. По данным разных авторов, изолированные расстройства функции почек в послеоперационном периоде после неотложных абдоминальных вмешательств составляют 43%, печени — 28%, сочетанные печеночно-почечные нарушения — в 50% (В.В. Жебровский, F.D. Watanabe, Е. Kahaku, A.A. Demetriou).
В последнее время авторы все чаще выделяют понятия «гепаторенальные реакции» и «гепаторенальные осложнения».

Под гепаторенальными реакциями понимаются адаптивные реакции организма, которые могут перейти, а могут не перейти в гепаторенальные осложнения. Ранние маркеры гепаторенальных дисфункций (маркеры «скрытой» фазы) позволяют отдифференцировать гепаторенальные реакции от гепаторенальных осложнений (клинически манифестированной фазы) или обеспечить прогнозирование последних. Ряд хирургов (В.И. Филин, А.Л. Костюченко) определяют сочетанные гепаторенальные нарушения как хирургический гепаторенальный синдром. По-видимому, это правильно, т.к. синдром (от греч. Syndrome — скопление, стечение) не есть болезнь, а представляет собой, по определению Большой Советской Энциклопедии, «определенное сочетание признаков болезни (симптомов), обусловленных единым патогенезом.

В хирургии еще недавно наиболее часто гепаторенальный синдром (ГРС) связывали с циркуляторным происхождением вследствие профузных кровотечений или травматичного хирургического вмешательства. Однако в последние десятилетия в связи с активным изучением эндотоксиновой агрессии при неотложных абдоминальных заболеваниях теория патогенеза гепаторенального синдрома (ГРС) значительно дополнилась новыми сведениями.

Возникновению гепаторенальных нарушений способствуют факторы, обозначаемые нами как факторы риска развития печеночно-почечной дисфункции в раннем послеоперационном периоде.

Среди этих факторов особо следует выделить предсуществующие заболевания печени — активный хронический гепатит, выраженную и длительную (более 2-х недель) механическую желтуху с холемией. Это важно потому, что 1) билирубин (особенно неконъюгированный) токсичен для почек; 2) желчные кислоты сульфатируются в почках и, выводясь с мочой при низком диурезе, повреждают канальцевый эпителий почек; 3) еще в большей степени по сравнению с избыточно концентрирующимися (застаивающимися) компонентами желчи для почек токсичен аммиак, который на фоне гепатопривного синдрома печенью не метаболизируется, активно выводясь при этом почками. Все это создает предпосылки для присоединения к нарушениям функции печени и нарушений со стороны почек.

Другими факторами риска могут быть осложненное течение анестезии во время хирургического вмешательства и возникавшая интраоперационно глубокая гипотензия, интраоперационные кровотечения, предсуществующая интоксикация (гнойный холангит), нарушения обмена веществ у больных с гормональными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз), поздние токсикозы беременных и др.

В диагностике гепаторенального синдрома долгое время опирались на уже достаточно манифестировавшуюся клиническую картину и ее биохимические характеристики. В последнее время появилась возможность оценки ранних маркеров печеночно-почечной дисфункции и определения функционального резерва органов.

Для уточнения тактики ведения больных из групп риска по возможности развития гепаторенальных осложнений особенно важно уточнять функциональный резерв этих органов. Для оценки функции органов обычно используют биохимические тесты. Однако их изменения, как правило, происходят, когда процесс зашел достаточно далеко (либо при нарушениях оттока желчи, фильтрации мочи, либо при развитии в печени-почках гнойных очагов, либо при крайне выраженных изменениях в паренхиме органов). В то же время нарушения микроциркуляции печеночного и почечного кровотока предшествуют изменениям биохимических показателей.

Печеночный кровоток, как правило, определяют прямыми (в основе которых лежит поглощение купферовскими клетками меченых изотопами красителей, радиактивного золота, технеция, индия, йода) или непрямыми (реогепатография, исследование с вофавердином) методиками. Используют также ангиографические методики, флоуметрию с электромагнитными, ультразвуковыми и термоэлектрическими расходомерами.

Доктор наук из Донецка Л.И. Гнилицкая для определения скорости печеночного кровотока описала применение простого метода ушной трансмиссионной оксиметрии с использованием сини Эванса (Т-1824), вводимой в пупочную вену (возможность разбужирования которой впервые доказал также исследователь из Донецка Довинер), с регистрацией в капиллярах ушной раковины.

Известен метод определения печеночного кровотока при исследовании с зеленым индигоцианином (вофавердином) — красителем, поглощаемым гепатоцитами и выделяющимся с желчью. Краситель органоспецифичен и лишен внепеченочнои циркуляции, а скорость очищения от него напрямую зависит от функционального состояния гепатоцитов, скорости кровотока и содержания в крови альбумина (носителя краски). При введении внутривенно 0,3—0,5 мг/кг массы больного спустя 15 минут можно фотометрировать сыворотку крови, взятой из другой руки, при длине волны 810 нм. Скорость кровотока рассчитывают по формулам и сравнивают с нормальными величинами, что позволяет судить о функциональной способности печеночной ткани и степени нарушения кровообращения в ней.

Применяемая в последние годы допплерография дает возможность довольно просто и точно получать представление о характере органного кровотока. Этот современный метод использован нами при оценке функционального состояния печени и почек в условиях послеоперационного наблюдения за больными групп риска (у которых прогнозировали возможность развития гепаторенальных дисфункций еще в дооперационном периоде).

Результаты сопоставления допплерографичеких и биохимических данных в стадиях компенсации функции печени и почек (когда нет еще ни биохимических, ни клинических признаков, активны компенсаторные процессы) и субкомпенсации (когда появляются ранние биохимические маркеры печеночной, почечной или печеночно-почечной дисфункции), а также результаты доппле-рографических, биохимичечских и морфологических исследований в стадии декомпенсации (манифестировавшася печеночно-почечная недостаточность) позволили нам не только сделать вывод о том, что гемоциркуляторные органные расстройства возникают в более раннем периоде дисфункций печени и почек, но и создать удобную для клинического использования шкалу стадий развития хирургического гепаторенального синдрома с учетом данных допплерографии.

Говоря о функциональном органном резерве печени и почек, следует заметить, что к настоящему моменту существуют прицельные методы для его оценки. Однако они в большей степени адаптированы к ситуациям подготовки больных к плановым оперативным вмешательствам (резекциям по поводу опухолей, при трансплантациях печени, почек и т.д.). Само по себе понятие функционального резерва как одного из компонентов оценки состояния организма или органа отличается от понятия «функциональные возможности».

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Коррекция белково-энергетической недостаточности при гепаторенальном синдроме. Принципы

Нутритивную поддержку необходимо начинать с первых суток (это могут быть препараты для сипинговой поддержки типа нефродиал, фортимель и др.), препараты для зондовой коррекции (нутрихим и его аналоги), внутривенные среды (кабивен с добавлением дипептивена) с параллельной прокинетической терапией (мотилиум и др.).

Применяют пропись: вазелиновое масло 100 мл, стерофундин 200 мл, 10% раствор глюкозы 200 мл (в сочетании с энтеросгелем по 20 мл в зонд трижды) и пектинами (по 100 мл в зонд дважды), клизмы с микролаксом, очистительные клизмы (со вторых суток).
Существуют и другие схемы активации двигательной и энергетической функции.

К 4—5 суткам стараются перевести нутритивную парентерально-энтеральную поддержку на только энтеральную (внутрикишечным зондом) или (при возможности) пероральным.
В зависимости от выраженности печеночного или почечного компонента в синдроме гепаторенальной дисфункции выбирают наиболее адекватную смесь.

У больных с печеночной несостоятельностью целесообразно использование специальных аминокислотных составов с разветвленной цепью (Гепасол-Нео, Аминостерил-Гепа, Аминосол-Гепа и др.). При превалировании почечной дисфункции отдают предпочтение растворам аминокислот, стабилизирующих функцию почек (Нефрамин, аминостерил-нефро и др.).

При применении экстракорпоральной детоксикации следует помнить, что большинство из методов усугубляет дефицит нутриентов. Происходит элиминация глюкозы, аминокислот, водорастворимых витаминов, микроэлементов в эффлюент.

Во время экстракорпоральной детоксикации создается и аминокислотный дисбаланс в плазме крови: снижается содержание валина, серина, тирозина, глутаминовой кислоты, изолейцина и повышаются цистеин, таурин, аминокислоты мочевого цикла— аргинин, орнитин, аспарагин, накапливается пролин (Л.С. Бирюкова, Н.В.Пурло, С.Е. Хорошилов, А.Е. Шестопалов и соавт., Л.Н. Костюченко и др.).

За сеанс гемодиализа в эффлюент теряется от 6 до 12 г, а при вено-венозной гемофильтрации — от 22 до 41 г аминокислот (Л.С. Бирюкова и соавт.). Все это необходимо восполнить.

Пациентам без применения экстракорпоральной детоксикации в среднем необходимо введение 0,6-0,8 г/кг аминокислот в сутки; пациентам на фоне экстракорпоральной детоксикации— 0,8—1,2 г/кг аминокислот (с учетом потерь в среднем 0,5—0,8 г с эффлюентом в зависимости от метода детоксикации).

Скорость введения аминокислот с целью нутриционной поддержки, как правило, около 0,1 г/кг/ч, для восполнения потерь с эффлюентом — 0,2 г/кг/ч.

Для коррекции энергетического баланса наиболее эффективным энергетическим субстратом служат жировые эмульсии (энергетическая ценность 1 г составляет 9,3 ккал).

Одновременно с этим современные жировые эмульсии (омегавен), что особенно важно для неотложной хирургии, обладают способностью снижать SIRS-реакцию за счет оптимального содержания в них w-3 жирных кислот.

Схемы применения аминокислот и энергоносителей в настоящее время определяются также рекомендациями ASPEN и ESPEN.

При проведении парентерального питания (ПП) обязательно учитывают суточные потребности организма в витаминах и микроэлементах и при их дефиците используют такие стандартные препараты, как солювит, виталипид, амма-дель, тракутил, а также обычные растворы витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В и др.).

Учитывая, что при печеночной несостоятельности развивается недостаточность витаминов группы В, в структуру парентеральной метаболической коррекции целесообразно вводить препараты водорастворимых витаминов этой группы.

При преобладании нарушений функций почек, а также у больных, находившихся на гемофильтрации или гемодиафильтрации, в качестве нутритивной сипинговой поддержки может быть использован специализированный препарат Нефродиал (фирмы Эбботт). Его мы применяли интрагастрально через зонд (если он уже стоял или его заведение было показано).

Если больной был оперирован на высоте желудочно-кишечного кровотечения, обеспечивали следующую тактику. В первую очередь освобождали кишечник от разлагающейся крови, назначали препараты гемостатического действия, а в дальнейшем — корректоры белково-энергетической недостаточности и препараты анаболического ряда (ретаболил). Энергетические затраты организма компенсировали, вводя углеводы (глюкоза 5 г/кг в сутки) с соответствующим расчетным количеством инсулина. При повышении температуры тела на каждый фадус выше 37,5°С потребность организма в кислороде увеличивается в среднем на 13% (что способствует росту катаболизма), поэтому коррекцию проводили с учетом и этих параметров.

Профессирующий гепаторенальный синдром может привести к гиперкалиемии, отеку легких и головного мозга, желудочно-кишечным кровотечениям, шоку смешанного генеза, фомбозам и эмболиям. В качестве примера приводим схему коррекции этих нарушений.

Таким образом, современный подход к лечению хирургического гепаторенального синдрома комплексный. Следует корригировать значимые синдромы, используя препараты, действие которых направлено на цитопротекцию, борьбу с окислительным стрессом и ишемическими повреждениями, энергетическим дефицитом.

Один из подходов к лечению гепаторенального синдрома — определение хирургической тактики при различных видах острой хирургической патологии живота на основе прогнозирования нарушений функции печени и почек, а также ранней их диагностики (практически при первых минимальных проявлениях исчерпывания возможностей быстрых адаптивных реакций, удерживающих функциональную состоятельность этих органов).

В лечении манифестировавшейся гепаторенальной дисфункции в структуре комплексной коррекции должна использоваться ранняя экстракорпоральная детоксикация. Выбор метода хирургической детоксикации зависит от тяжести состояния и функционального резерва главным образом печени и почек.

Ранняя комплексная детоксикация с применением методов, воздействующих на основные звенья патогенеза эндотоксиновой агрессии, активная экстракорпоральная поддержка функций печени и почек (до развития декомпенсации и стойкой утраты их работоспособности) позволяют улучшить результаты хирургического лечения больных с неотложной патологией органов брюшной полости.

Белково-энергетическая недостаточность ( Нутритивная недостаточность )

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) — это патологическое состояние, которое характеризуется дефицитом нутриентов, энергии и негативно влияет на работу всех систем организма. Основные признаки патологии — потеря более 10% исходного веса за короткий срок, астеновегетативный синдром, сухость и бледность кожных покровов. Диагностический поиск предполагает выполнение физикального исследования и лабораторных анализов для оценки состояния пациента, инструментальных методов для установления первопричины нутритивного дефицита. Лечение состоит в назначении высокобелкового и высококалорийного энтерального, зондового или парентерального питания.

МКБ-10

Общие сведения

Нутритивная недостаточность — глобальная медицинская проблема. Самые незащищенные категории населения — дети и пожилые люди. По данным ВОЗ, более 17% детей младше 5 лет страдают от различных степеней БЭН, основная масса из них проживает в Африке, островных государствах Тихоокеанского региона. Около 50% пожилых пациентов, которых госпитализируют в стационар, имеют признаки хронического недоедания. Установлено, что 25% населения России испытывают нутритивный дефицит, а у 85% выявлены различные проявления гиповитаминозов.

Причины

Широкое распространение нутритивной и энергетической неполноценности питания обусловлено в первую очередь социально-экономическими факторами. Патология характерна для жителей стран с низким уровнем дохода, которые не могут позволить себе достаточную по калорийности и витаминному содержанию пищу. Рост белково-энергетической недостаточности наблюдается в регионах с частыми природными катаклизмами, зонах военных действий. Установлен ряд медицинских причин заболевания:

Недостаточное потребление нутриентов. К этой категории относят ятрогенные факторы голодания: строгие диеты при гастроэнтерологических и метаболических болезнях, переход на парентеральное питание при тяжелом состоянии пациента. Зачастую причиной нутритивного дефицита служат нервная анорексия, психозы.
Повышение катаболических процессов. Симптомы белково-энергетической недостаточности развиваются на фоне нормального по калорийности питания. Нарушение метаболизма вызвано повышенным распадом нутриентов, который обусловлен тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа, онкологическими заболеваниями.
Расстройства пищеварения. Нутритивная недостаточность формируется при мальабсорбции и мальдигестии различного генеза. Часто ее причинами становятся хронические гастроэнтериты, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатическая стеаторея), нарушения желчевыделения.
Интоксикации. Расстройство метаболизма возникает у больных, которые вынуждены длительно принимать сильнодействующие лекарственные препараты. Ситуация усугубляется при полипрагмазии, особенно в гериатрической практике. Нарушение выявляется практически у всех страдающих хроническим алкоголизмом.

Для пожилых основным предрасполагающим фактором являются нейродегенеративные процессы — болезнь Альцгеймера, паркинсонизм. В структуре этиологии белково-энергетической недостаточности у детей преобладают врожденные причины:

пороки развития;
нейромышечные патологии;
генетически обусловленные проблемы — муковисцидоз, расстройства обмена веществ.

К факторам риска БЭН у детей относят недоношенность, внутриутробную гипоксию, употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических веществ.

Патогенез

При нутритивной недостаточности в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Степень нарушений зависит от длительности и тяжести недоедания. При небольшом недостатке калорий наблюдается распад гликогена в печени, за счет чего организм получает достаточное количество энергии. Происходит мобилизация жировых запасов, повышение уровня аминокислот в крови.

Ткани и органы, которые выступали в роли депо углеводов и липидов, уменьшаются в объеме. При нутритивной несостоятельности рациона масса печени снижается в среднем на 50%, другие пищеварительные органы теряют от 30% до 60% веса. Больше всего страдают мышцы — они атрофируются первыми, при длительном голодании остается всего 25-30% от исходной мускулатуры. Характерна дистрофия костной ткани, обусловленная дефицитом кальция и витаминов.

Резко снижается сократительная способность сердечной мышцы, падает выброс крови. Со временем развивается атрофия миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Поражение дыхательной системы характеризуется снижением жизненной емкости легких, минутного объема дыхания, нарушением функции мерцательного эпителия. В результате недостатка витаминов и белка снижается функциональная активность лимфоцитов.

Классификация

В зависимости от преобладающей симптоматики клиницисты выделяют 3 синдрома дефицитной нутритивной патологии: маразм (или «сухая» форма), квашиоркор («влажная» форма) и смешанный вариант. Легкая степень тяжести устанавливается при дефиците веса до 20%, средняя —21-30%, тяжелая степень — недостаток веса более 30% от нормы. В практике широко используется систематизация белково-энергетического дефицита по этиологии, согласно которой существует 3 вида БЭН:

Первичная. Возникает при отсутствии достаточного количества пищи надлежащего качества и нормальной работе ЖКТ. Типична для развивающихся стран, в основном формируется у детей и стариков.
Вторичная. Вызвана поражением пищеварительной системы, другими заболеваниями онкологического, эндокринного или инфекционного профиля. Может начаться в любом возрасте.
Комбинированная. Самый тяжелый вариант болезни, предполагающий сочетание двух вышеперечисленных форм. Комбинированная форма патологии обычно имеет тяжелое течение, является прогностически неблагоприятной.

Симптомы нутритивной недостаточности

Главное проявление энергетической недостаточности питания — быстрая потеря массы больше 10% от исходного значения. Уменьшается толщина подкожно-жировой клетчатки, ребра и тазовые кости хорошо контурируются. Постепенно происходит атрофия мышц. Кожа становится бледной и холодной на ощупь, иногда появляются коричневые пигментные пятна. На поздней стадии формируются отеки. Волосы ломкие и тусклые, наблюдается диффузная алопеция.

При белково-энергетической недостаточности нарастают слабость, апатия. Иногда вследствие упадка сил человек даже не может подняться с постели. Повышается чувствительность к холоду, из-за нарушений микроциркуляции конечности остаются холодными даже в теплом помещении. Вследствие нутритивной неполноценности диеты у женщин прекращаются менструации, у мужчин развивается импотенция.

Характерны резкие нарушения пищеварения. Постепенно снижается аппетит, может быть тошнота и рвота. Возникают нарушения стула по типу чередования поносов и запоров. В каловых массах содержится большое количество непереваренных частиц пищи, нейтрального жира. Для нутритивной дефицитной патологии, начавшейся в детском возрасте, характерно сочетание этих проявлений с нарушением нервно-психического развития.

Осложнения

У всех больных с нутритивной недостаточностью наблюдаются тяжелые гиповитаминозы. При БЭН чаще встречается дефицит ретинола, витаминов группы В. Появляются состояния, вызванные нехваткой витаминов, — фолиеводефицитная или В12-дефицитная анемия, периферические полиневриты, нарушения сумеречного зрения. На фоне дефицита кальция происходят патологические переломы костей, мышечные судороги.

Частое последствие белково-энергетической недостаточности — инфекционные процессы, которые возникают у 70-80% пациентов. Осложнение обусловлено иммунологическими нарушениями — недостаточностью Т-лимфоцитов и снижением продукции иммуноглобулинов. Инфекции протекают крайне тяжело с высоким риском перехода локального воспаления в сепсис. У хирургических больных снижение калоража на 10 ккал/кг в день повышает риск летального исхода на 30%.

Диагностика

С проявлениями белково-энергетической недостаточности сталкиваются врачи всех специальностей, но выявлением начальных форм патологии чаще всего занимается врач-терапевт. Для диагностики очень важно собрать сведения о характере питания человека, материально-бытовых условиях. Для верификации диагноза нутритивной недостаточности проводятся следующие исследования:

Оценка антропометрических показателей. Измеряются рост и масса тела, высчитывается ИМТ. Если вес за последние 2 месяца снизился более, чем на 10%, врач с высокой вероятностью подозревает белково-энергетический дефицит. Чтобы оценить количество жира в организме, измеряют толщину кожно-жировой складки на животе или над трицепсом.
Анализы крови. В клиническом анализе снижен уровень гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, изменены их форма и размер. При биохимическом исследовании крови наблюдается резкая гипопротеинемия, гипокалиемия, гипокальциемия.
Специальные лабораторные методы. Обязательно назначается иммунологическое исследование: при маразме преимущественно снижаются Т-лимфоциты, при квашиоркоре наблюдается дефицит Т- и В-лимфоцитов. Диагностическим критерием белково-энергетической недостаточности является падение абсолютного количества лейкоцитов менее 2000 клеток в 1 мкл.
УЗИ брюшной полости. Простой неинвазивный метод рекомендован при подозрении на вторичную форму заболевания и позволяет выявить проблемы с ЖКТ. При обнаружении патологических изменений на УЗИ показана рентгенография пассажа бария, ЭРХПГ и другие методы диагностики, используемые в клинической гастроэнтерологии.

Лечение белково-энергетической недостаточности

Подходы к лечению определяются с учетом стадии нутритивной недостаточности. При легкой и средней степени тяжести, если больные могут самостоятельно принимать пищу, терапия заключается в подборе рационального питания. В диете увеличивают содержание белка до 1,5-2 г/кг веса, повышают общую калорийность рациона. При резко сниженном аппетите, нарушении процессов пережевывания или глотания назначаются жидкие питательные смеси.

Более серьезную задачу представляет собой лечение тяжелой БЭН. Как правило, пациенты не способны употреблять пищу самостоятельно, поэтому требуется зондовое кормление сбалансированными смесями либо парентеральное питание. Помимо восполнения энергетического дефицита вводятся водно-электролитные смеси для коррекции нарушений гомеостаза. При вторичной форме белково-энергетической недостаточности гастроэнтеролог подбирает схему терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и своевременном лечении белково-энергетической недостаточности удается добиться регресса симптоматики, восстановления функциональной активности органов. Менее благоприятен прогноз для маленьких детей и пожилых людей, которые страдают тяжелой степенью нутритивного дефицита. Интеллектуальные нарушения, возникшие у детей раннего возраста, в редких случаях остаются на всю жизнь.

Профилактика предполагает повышение социально-экономических условий жизни населения, обеспечение едой и витаминными добавками людей, находящихся за чертой бедности. Медицинские профилактические меры направлены на выявление и лечение гастроэнтерологических заболеваний, устранение патологий, которые сопровождаются ускоренным метаболизмом.

2. Терапия белково-энергетической недостаточности при неотложных состояниях. Л.Н. Костюченко// Трудный пациент. — 2005.

3. Белково-энергетический дефицит у больных циррозом печени: современные аспекты диагностики и лечения/ И.Б Хлынов, И.Н. Лейдерман, М.В. Чикунова, Т.В. Лисовская. — 2013.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром - это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста - вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Лечение гепаторенального синдрома

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения - устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Рефидинг-синдром ( Синдром возобновленного кормления , Синдром перекармливания )

Рефидинг-синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на этапе выхода из голодания, характеризующийся жизнеугрожающими электролитными и полиорганными расстройствами. Сопровождается дисфункцией сердечно-сосудистой (аритмия, отеки), дыхательной (тахипноэ), пищеварительной (рвота, метеоризм), нервной (судороги, расстройства сознания) и других систем вплоть до летального исхода. Диагностика включает лабораторные тесты (биохимия крови, электролиты), инструментальные исследования (мониторинг ЭКГ, АД, ЧСС, ЭНМГ, непрямая калориметрия). Больным назначается гипокалорийная диета, инфузии фосфатсодержащих смесей, коррекция дисэлектролитемии, витаминотерапия.

Рефидинг-синдром (РФС, синдром возобновленного кормления/питания, синдром перекармливания) – потенциально фатальное состояние, возникающее в периоде реалиментации, характеризующееся выраженными метаболическими, кардиологическими, гастроэнтерологическими, респираторными, неврологическими, двигательными расстройствами. Случаи внезапной смерти истощенных людей после возобновления кормления известны на примере узников концлагерей, блокадников. Сведения об истинной частоте рефидинг-синдрома в наши дни отсутствуют, однако известно, что более трети случаев РФС диагностируется у пациентов ОРИТ, находящихся в критическом состоянии.

Рефидинг-синдром провоцируется активным возобновлением кормления пациентов с крайней степенью истощения. Как правило, состояние развивается в первые 72 часа после начала реабилитационной алиментации. При этом питание может осуществляться любым способом: энтеральным (самостоятельно, через зонд или гастростому), парентеральным.

В настоящее время считается, что непосредственной причиной развития РФС является употребление после голодания продуктов с высоким гликемическим индексом (ГИ>80) или введение внутривенно высококонцентрированных растворов глюкозы. Это вызывает электролитные и метаболические расстройства, приводящие к мультиорганной недостаточности и нарушению жизненно важных функций. Согласно шкале NICE, высокий риск возникновения РФС существует при наличии хотя бы одного из следующих условий:

голодание или выраженное недоедание на протяжении предшествующих 10 суток;
исходный ИМТ
потеря более 15% массы тела за предшествующие 3–6 месяцев;
дисэлектролитемия на момент начала кормления.

Факторы риска

Фоновые состояния, при которых РФС развивается наиболее часто:

алиментарная дистрофия;
квашиоркор;
нервная анорексия;
хронический алкоголизм;
инсулинзависимый сахарный диабет;
хронические инфекции (туберкулез, СПИД);
синдром анорексии-кахексии при раковых опухолях;
нарушения пищеварения, вызванные мальдигестией, мальабсорбцией, диареей, рвотой;
злоупотребление слабительными, диуретическими средствами, инсулинотерапия, химиотерапия.

Ключевыми моментами патогенеза рефидинг-синдрома являются критические расстройства обмена веществ и водно-электролитного баланса, которые у пациентов с белково-энергетической недостаточностью (БЭН) развиваются на фоне возобновления кормления.

Длительное недоедание или голодание сопровождается увеличением выработки контринсулярных гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, СТГ) при одновременном снижении производства инсулина. При этом происходит активизация катаболических процессов гликогенолиза, липолиза и протеолиза, переход организма с углеводного на жировой тип метаболизма. На фоне уменьшения внутриклеточного объема изменяется ионное равновесие (в первую очередь за счет потерь клетками фосфора, магния, калия), истощение запасов тиамина и других витаминов.

Восстановление парентерального или энтерального питания приводит к возврату на углеводный обмен. Процесс сопровождается резким увеличением концентрации глюкозы в плазме крови и стимуляцией секреции инсулина, что приводит к активации процесса гликолиза. Для синтеза АТФ клеткам необходимо большое количество магния фосфатов, глюкозы, калия. Следствием усиления внутриклеточного ионного транспорта становится выраженная плазменная дисэлектролитемия: гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия.

Развивается гипергликемия, инсулинорезистентность, кетоацидоз. Снижается выведение натрия с мочой, возникает задержка жидкости, появляются отеки. На фоне дефицита витамина В1 аэробный гликолиз сменяется анаэробным, что результирует метаболическим ацидозом, неврологическими нарушениями.

Симптомы

Ключевые патогенетические механизмы обусловливают спектр клинических проявлений рефидинг-синдрома. На фоне дефицита P, K, Mg в плазме крови, гипергидратации, гипергликемии нарушается нормальное функционирование сердечно-сосудистой, нервно-мышечной, дыхательной систем. Клиника РФС развивается в первые 2-5 суток после возобновления питания. Ранними признаками становятся периферические отеки, вызванные задержкой Na и воды.

Гипофосфатемия легкой (0,6-0,85 ммоль/л) и средней тяжести (0,3-0,6 ммоль/л) протекает без явной клинической симптоматики и часто остается недооцененной. При дальнейшем снижении уровня фосфатов развиваются опасные аритмии, острая левожелудочковая недостаточность, ОДН. Неврологические проявления включают парестезии, судороги; опорно-двигательные нарушения – мышечную слабость, миалгию, рабдомиолиз, остеомаляцию. Дисфункция дыхательной мускулатуры обусловливает зависимость пациента от ИВЛ.

Вследствие гипокалиемии возникают нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях происходит остановка сердечной деятельности. Возможно угнетение дыхания, развитие параличей, паралитической кишечной непроходимости. Выраженная гипомагниемия обусловливает возникновение тетании, тремора, атаксии, аритмий. Гиповитаминоз В1 сопровождается полинейропатией, дилатационной кардиомиопатией, острой энцефалопатией Вернике, корсаковским синдромом. Для рефидинг-синдрома типичны пищеварительные расстройства: тяжесть после еды, тошнота и рвота, метеоризм, диарея или запоры.

Дисэлектролитемия выступает основной причиной жизнеугрожающих расстройств: фатальных аритмий (фибрилляции желудочков), нарушений проводимости, острой респираторной недостаточности, тяжелых неврологических осложнений (центрального понтинного миелинолиза, отека головного мозга, комы). Перегрузка жидкостью может осложниться застойной сердечной недостаточностью, кардиогенным отеком легких. Со стороны почек развивается острый тубулярный некроз, почечная недостаточность. Смерть наступает в результате асистолии, остановки дыхания, полиорганной дисфункции.

Диагноз рефидинг-синдрома устанавливается по совокупности клинико-лабораторных данных с учетом наличия факторов повышенного риска. Пациенты с данной патологией нуждаются в госпитализации в ОРИТ, наблюдении реаниматолога, оценке состояния врачом-кардиологом, неврологом, диетологом. Для определения риска РФС используют специальные шкалы: NICE, NRS 2002, MUST. В стационаре проводится:

Мониторинг клинических показателей. При возникновении РФС осуществляется круглосуточный контроль АД, ЧД, ЧСС. Фиксируется объем съеденной пищи, выпитой жидкости и введенных растворов, диурез, наличие рвоты и стула.
Лабораторный мониторинг. Основными биохимическими параметрами, требующими динамической оценки, являются P, K, Na, Mg, глюкоза, трансаминазы, мочевина, креатинин, КОС крови, уровень витамина В1. Ключевым маркером рефидинг-синдрома служит гипофосфатемия – она обнаруживается у 96% больных и усугубляется после начала кормления.
Инструментальная диагностика. Для расчета калорийности назначаемого питания и оценки энергопотребности проводится непрямая калориметрия. С целью оценки сопутствующих кардиогенных и неврологических нарушений выполняется ЭКГ, электронейромиография.

Лечение рефидинг-синдрома

Возобновление кормления пациентов с БЭН проводится под руководством врача-диетолога. При высокой вероятности возникновения рефидинг-синдрома питание начинают с гипокалорийной диеты из расчета 5-10 ккал/кг/сут., постепенно увеличивая калораж. В течение первой недели контроль электролитов осуществляется дважды в сутки. Основные направления терапии рефидинг-синдрома:

Рефидинг-синдром может стать смертельным, если его вовремя не распознать и правильно не лечить. Все пациенты с хронической БЭН и/или не принимавшие пищу более 10 дней должны рассматриваться как угрожаемые по возникновению синдрома возобновленного кормления. Маркерами неблагоприятного прогноза служат снижение сывороточных уровней электролитов, витамина В1.

Для профилактики рефидинг-индрома необходимо проводить тщательную оценку состояния больного перед возобновлением питания. Нутритивную поддержку следует начинать с низкоэнергетического питания. На протяжении периода восстановительной реалиментации следует осуществлять мониториринг плазменных электролитов, показателей сердечной деятельности.

1. Рефидинг-синдром и его профилактика у больных нервной анорексией/ Луфт В.М., Тявокина Е.Ю., Сергеева А.М., Лапицкий А.В.// Consilium Medicum. – 2021.

2. Рефидинг-синдром у пациентов хирургического профиля. Анализ клинических случаев/ Нартайлаков М.А., Салимгареев И.З., Пантелеев В.С., Нагаев Ф.Р., Погадаев В.В. и др. // Креативная хирургия и онкология. – 2019.

3. Гипофосфатемия и рефидинг-синдром при возобновлении питания у пациентов в критических состояниях (обзор литературы)/ Ярошецкий А.И., Конаныхин В.Д., Степанова С.О., Резепов Н.А.// Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. ‒ 2019; 2.

4. Диетологические подходы в комплексном лечении детей с неврологической патологией/ Пырьева Е.А., Сорвачева Т.Н., Максимычева Т.Ю., Айвазян С.О. – 2017.

Читайте также: