Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза

Обновлено: 26.04.2024

Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза

а) Коррекция алкалоза почками: уменьшение канальцевой секреции протонов и увеличение выделения ионов бикарбоната. Ответные приспособительные реакции на развитие алкалоза в основном противоположны реакциям, наблюдаемым при ацидозе. Так, отношение ионов HCO₃ - к CO₂ во внеклеточной жидкости увеличивается и, как видно из уравнения Гендерсона-Хассельбаха, приводит к росту рН (уменьшению концентрации ионов Н+).

б) Алкалоз увеличивает отношение HCO₃ - /Н+ в просвете канальцев. Независимо от разновидности алкалоза (дыхательного или метаболического) отношение HCO₃ - /Н+ в просвете почечных канальцев увеличивается. В результате возникает избыток ионов HCO₃ - , который не может реабсорбироваться канальцами, а следовательно, будет выделен с мочой. Таким образом, при алкалозе происходит освобождение внеклеточной жидкости от бикарбонатов, выделяемых почками, что равнозначно увеличению концентрации ионов Н+. Благодаря выделению ионов HCO₃ - концентрация протонов и рН внеклеточной жидкости восстанавливаются до нормальных значений.

В таблице выше приведена общая характеристика дыхательного и метаболического алкалозов. В случае дыхательного алкалоза происходит увеличение рН внеклеточной жидкости и снижение концентрации ионов Н+. Причиной этого нарушения является снижение P_CO₂ в плазме, вызванное гипервентиляцией. Снижение P_CO₂ приводит к уменьшению секреции протонов в канальцах и их концентрации в жидкости внутри просвета канальцев. Следовательно, возникает недостаток протонов, необходимых для взаимодействия с бикарбонатами, прошедшими через почечный фильтр, в результате бикарбонаты выделяются с мочой.

Это заканчивается уменьшением содержания ионов HCO₃ - в плазме, приводя к коррекции алкалоза, поэтому ответной реакцией на непосредственное снижение P_CO₂ при дыхательном алкалозе является уменьшение концентрации бикарбонатов 6 плазме, вызванное усиленным выделением ионов HCO₃ - почками. При метаболическом алкалозе рН плазмы также повышен, а концентрация ионов Н+ снижена. Причиной метаболического алкалоза, тем не менее, является повышенное содержание ионов HCO₃ - во внеклеточной жидкости. Метаболический алкалоз частично компенсируется за счет снижения частоты дыхательных движений, что приводит к возраста нию P_CO₂ и способствует возвращению рН внеклеточной жидкости к норме.

Кроме того, увеличение концентрации ионов HCO₃ - во внеклеточной жидкости ведет к возрастанию фильтрационной нагрузки для бикарбонатов, что, в свою очередь, вызывает преобладание ионов HCO₃ - над протонами, секретированными в просвет канальцев. Избыток бикарбонатов не реабсорбируется, т.к. отсутствует необходимое количество ионов Н+, что приводит к выделению ионов HCO₃ - с мочой. При метаболическом алкалозе основной компенсирующий механизм заключается в снижении легочной вентиляции, приводящей к повышению P_CO₂, а также усилению выведения бикарбонатов почками, что способствует снижению высокой концентрации ионов HCO₃ - во внеклеточной жидкости.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом алкалозе

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Причины метаболического алкалоза. Лечение ацидоза и алкалоза

а) Метаболический алкалоз возникает вследствие высокого содержания бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Избыточное накопление ионов HCO₃ - или потеря ионов Н+ из организма приводит к метаболическому алкалозу. Метаболический алкалоз встречается не так часто, как метаболический ацидоз. Перечислим некоторые причины метаболического алкалоза.

1. Использование диуретиков (за исключением ингибиторов карбоангидразы). Все мочегонные средства вызывают увеличение объема жидкости, проходящей по канальцевой системе нефрона, особенно в дистальном канальце и собирательных трубочках. Это приводит к повышению реабсорбции ионов Na+ в данных отделах нефрона. Поскольку здесь транспорт натрия связан с секрецией ионов Н+, усиление реабсорбции натрия также ведет к увеличению секреции протонов и реабсорбции бикарбонатов. Эти изменения приводят к развитию алкалоза, характерной чертой которого является высокое содержание бикарбонатов во внеклеточной жидкости.

2. Избыточная секреция альдостерона. При секреции большого количества альдостерона надпочечниками происходит развитие умеренного метаболического алкалоза. Как уже обсуждалось ранее, альдостерон способствует усилению реабсорбции ионов Na+ из дистального канальца и собирательных трубочек и в то же время стимулирует секрецию протонов вставочными клетками собирательных трубочек. Такая повышенная секреция ионов Н+ приводит к потере протонов с мочой и, следовательно, к метаболическому алкалозу.

3. Рвота содержимым желудка. Рвота содержимым желудка в отличие от рвоты кишечным содержимым приводит к потере HCl, выделяемой слизистой желудка. В итоге протоны покидают внеклеточную жидкость, и развивается метаболический алкалоз. Такой вариант алкалоза особенно характерен для новорожденных при пилороспазме и пилоростенозе.

4. Употребление лекарственных препаратов, имеющих щелочную реакцию. Частой причиной метаболического алкалоза является всасывание в желудочно-кишечном тракте лекарственных препаратов, являющихся основаниями, например пищевой соды, используемой при лечении гастрита или язвенной болезни.

Лечение ацидоза и алкалоза

Лучшим видом лечения нарушений кислотно-щелочного равновесия является устранение причины, вызвавшей патологию. Часто это трудновыполнимая задача, особенно при хронической патологии, связанной с нарушением функции легких или почечной недостаточности. В этих обстоятельствах для нейтрализации избытка кислоты или щелочи во внеклеточной жидкости могут быть использованы различные средства.

Для нейтрализации избытка кислоты можно назначить прием внутрь большого количества двууглекислого натрия. Прием соды после всасывания в желудочно-кишечном тракте увеличит объем бикарбонатной буферной системы и приведет к возрастанию рН до нормы. Двууглекислый натрий можно также вводить внутривенно, но из-за возможности развития опасных физиологических эффектов такого метода лечения вместо соды часто используют другие соединения, например лактат или глюконат натрия. Лактат и глюконат принимают участие в обменных процессах, оставляя натрий во внеклеточной жидкости в виде бикарбоната, увеличивая таким образом значение рН жидких сред, возвращая его к норме.

Для лечения алкалоза можно использовать хлорид аммония, принимая его внутрь. Когда хлорид аммония поступает в кровь, он частично преобразуется в печени в мочевину. Эта реакция сопровождается выделением HCl, которая немедленно реагирует с буферными системами жидких сред, смещая равновесие в кислую сторону. Хлорид аммония иногда вводят внутривенно, однако ионы NH₄ + отличаются высокой токсичностью, поэтому данная процедура может быть опасна. В связи с этим хлорид аммония заменяют другим препаратом — гидрохлоридом лизина.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH - и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH - и H + , восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

МКБ-10

Общие сведения

Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Причины

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

Патогенез

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

Симптомы метаболического алкалоза

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагностика

Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС. Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H + , снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция. МА диагностируется с использованием следующих методов:

Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.

Лечение метаболического алкалоза

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K + вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

а) Дыхательный ацидоз возникает при снижении вентиляции легких и увеличении P_CO₂. Из обсуждения, приведенного ранее, становится очевидным, что любое воздействие, снижающее вентиляцию легких, также увеличивает РCO₂ внеклеточной жидкости. Вследствие этого возрастает содержание H₂CO₃ и ионов Н+, что заканчивается развитием ацидоза. Поскольку это нарушение вызвано расстройством функции дыхания, его называют дыхательным ацидозом.

Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению CO₂. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью:

(1) буферных систем жидких сред организма;

(2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

б) Дыхательный алкалоз возникает вследствие увеличения вентиляции легких и снижения P_CO₂. Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

Физиологический тип дыхательного алкалоза наблюдается при подъеме на высоту. Низкое содержание кислорода в воздухе стимулирует дыхание, что приводит к значительной потере CO₂ и развитию умеренного алкалоза. Основная роль компенсации этого состояния вновь принадлежит буферным системам жидких сред и способности почек усилить выделение ионов HCO₃ - .

в) Метаболический ацидоз возникает вследствие снижения содержания ионов бикарбоната во внеклеточной жидкости. Термин «метаболический ацидоз» имеет отношение ко всем типам ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком CO₂ в жидких средах. Метаболический ацидоз может возникать вследствие:

(1) невозможности почек выделять кислые продукты обмена, образованные в организме;

(2) формирования избыточного количества кислых продуктов обмена;

(3) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт или вследствие инфузии;

(4) потери жидкими средами организма оснований, что аналогично поступлению кислых продуктов. Перечислим некоторые особые состояния, для которых характерно развитие метаболического ацидоза.

1. Канальцевый ацидоз. Этот тип ацидоза возникает вследствие недостаточной секреции ионов Н+ в канальцах, нарушения реабсорбции ионов HCO₃ - или вследствие обоих механизмов. Различают два типа этих нарушений:

(1) возникающее вследствие снижения реабсорбции ионов HCO₃ - в канальцах, что вызывает потерю бикарбонатов с мочой;

(2) формирующееся при недостаточной секреции протонов в просвет канальцев и лишающее почки возможности образовывать кислую мочу, вследствие этого происходит выделение щелочной мочи.

В этих случаях почки выделяют из организма неадекватно большое количество солей аммония и других буферных соединений, что ведет к накоплению кислых продуктов в жидких средах. Причинами развития канальцевого ацидоза, в частности, являются хроническая почечная недостаточность, недостаточная секреция альдостерона (болезнь Аддисона), другие наследственные и приобретенные заболевания, которые нарушают функцию канальцев (например, трубчатую функцию при синдроме Фанкони).

2. Диарея. Тяжелая диарея, вероятно, является наиболее частой причиной метаболического ацидоза. Ацидоз в данном случае является следствием выраженных потерь ионов бикарбоната с испражнениями. Секреты желудочно-кишечного тракта в норме содержат большое количество ионов бикарбоната, потеря которых приводит к их недостатку, что аналогично потере большого количества бикарбонатов с мочой. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

3. Рвота кишечным содержимым. Рвотные массы желудка содержат большое количество кислоты, поэтому рвота способствует развитию алкалоза. Выделение большого количества содержимого из более глубоких отделов пищеварительного канала вызывает дефицит бикарбонатов и в итоге приводит к развитию метаболического ацидоза, как при диарее.

4. Сахарный диабет. Причиной сахарного диабета является практически полное отсутствие секреции инсулина поджелудочной железой (диабет I типа) или его относительно недостаточной секрецией при снижении чувствительности к инсулину (диабет II типа). При дефиците инсулина использование глюкозы для метаболических нужд затруднено. Некоторые жиры расщепляются до ацетоуксусной кислоты, обеспечивая энергией обменные процессы, заменяя глюкозу. При тяжелой форме заболевания уровень ацетоуксусной кислоты в крови достигает большой величины, вызывая выраженный метаболический ацидоз. В попытке компенсировать этот ацидоз почки выделяют значительное количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сут.

5. Поступление кислот через пищеварительный тракт. Обычная пища редко содержит большое количество кислоты, однако при всасывании случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений развивается тяжелый метаболический ацидоз. Примерами таких соединений являются салицилаты (аспирин) и метанол, который, метаболизируясь, образует муравьиную кислоту.

6. Хроническая почечная недостаточность. При значительном нарушении функций почек происходит наращивание количества анионов слабых кислот в жидких средах организма вследствие снижения выделения с мочой. Кроме того, благодаря низкой скорости клубочковой фильтрации уменьшается выделение фосфатов и ионов NH₄ + , что снижает образование ионов бикарбоната, добавляемых почками к жидким средам. Таким образом, хроническая почечная недостаточность может сопровождаться значительным метаболическим ацидозом.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз – это повышение уровня рН крови более 7,45 на фоне абсолютного снижения парциального напряжения углекислого газа (рСО2) менее 35 мм рт. ст. Состояние возникает на фоне гипервентиляции при церебральной патологии, бронхолегочных заболеваниях, негативных ятрогенных факторах. Симптомы алкалоза включают нарушения сознания, обезвоживание, мышечную слабость и склонность к гипотонии. Диагностика патологии требует анализа биохимического и газового состава крови, регистрации электрокардиограммы. Лечение включает коррекцию первопричины расстройств КОС, адекватную респираторную и медикаментозную поддержку витальных функций.

В анестезиологии и неотложной терапии респираторный алкалоз встречается примерно с той же частотой, что и другие формы нарушения кислотно-основного показателя крови. Он является клиническим синдромом, развивается вторично по отношению к основной патологии, сопровождается электролитными нарушениями состава крови. На практике нередко встречается смешанная форма алкалоза и осложнение синдрома метаболическим ацидозом. Учитывая большое разнообразие и неспецифичность нарушений рН, истинная частота патологии не установлена.

Респираторный вариант алкалоза связан с нарушениями работы дыхательной системы и усиленной легочной вентиляцией. Физиологически такое состояние наблюдается в условиях высокогорья и разреженного воздуха, когда возбуждение центра дыхания вызвано кислородным голоданием тканей. Одышка – естественное проявление лихорадки при инфекционных и других заболеваниях. Патологическая гипервентиляция легких развивается под действием следующих причин:

Заболевания ЦНС. Одышка возникает при разнообразных формах поражения дыхательного центра и нарушениях центральной регуляции функции внешнего дыхания. Состояние диагностируется при ЧМТ, инсульте, опухоли головного мозга или энцефалите с вовлечением в процесс продолговатого мозга.
Болезни органов дыхания. При тяжелых бронхолегочных заболеваниях происходит чрезмерная стимуляция внутрилегочных рецепторов, в результате чего увеличивается частота дыхательных движений. Это наблюдается при пневмонии, интерстициальных болезнях легких, бронхиальной астме и всех видах отека легких.
Психические болезни. Гипервентиляция и алкалоз развиваются на фоне приступа истерического невроза, который проявляется внезапным смехом или плачем, возбуждением, разнообразными вегетативными реакциями. Состояние кратковременно, после окончания пароксизма показатели крови быстро восстанавливаются.
Прием лекарств. Нарушение дыхательной функции наблюдается при лечении салицилатами, катехоламинами, наркотическими анальгетиками. У женщин признаки респираторного алкалоза возможны на фоне приема медроксипрогестерона и прогестинов. Гипервентиляция развивается при передозировке L-тироксина при лечении гипотиреоза.

При вышеназванных причинах одышка ограничена по времени, поскольку снижение уровня углекислоты в крови вызывает угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге. Длительные потери углекислого газа с дыханием наблюдаются у пациентов на ИВЛ, если параметры вентиляции выбраны неправильно либо не проводится контроль газов крови. В результате развивается тяжелый респираторный алкалоз с глубоким угнетением дыхательной функции.

Кислотно-щелочное равновесие – регуляция концентрации ионов водорода в жидкостях организма. В поддержании КЩР принимают участие 3 системы: легкие, почки, буферные соединения. Наиболее значимой из них считается бикарбонатная буферная система, которая обеспечивает диссоциацию угольной кислоты и выработку положительно заряженных ионов Н + . За регуляцию кислого компонента бикарбонатного буфера отвечают легкие, щелочную составляющую контролируют почки.

В случае легочной гипервентиляции объем выдыхаемого углекислого газа за единицу времени превышает количество СО2, образующееся в организме в результате метаболических реакций. Поскольку диффузия углекислоты через альвеолярную стенку происходит намного легче по сравнению с молекулой кислорода, значимые потери СО2 развиваются достаточно быстро.

При респираторном алкалозе повышается уровень анионов НСО3 - и снижается число Н + . В такой ситуации активизируется почечная составляющая регуляции КЩР: уменьшается секреция водородных ионов в мочу, угнетается реабсорбция бикарбоната. Компенсаторные механизмы могут сдерживать умеренные проявления алкалоза, однако при резком падении уровня углекислого газа возникает суб- и декомпенсированный алкалоз с яркой клинической симптоматикой.

Симптомы респираторного алкалоза

Начальные стадии нарушений КЩР не имеют клинических проявлений, поскольку буферные системы успешно выполняют компенсаторную функцию. По мере снижения количества СО2 и увеличения водородного показателя состояние пациента прогрессирующе ухудшается. Поражение ЦНС манифестирует бредом, спутанностью сознания, нарушениями внимания и речевой функции. Возможно сужение полей зрения, появление фотопсий.

Вегетативные проявления респираторного алкалоза включают избыточную потливость, сухость во рту. Усиленное выделение бикарбонатных анионов почками сопровождается полиурией, что на фоне гипервентиляции и потливости быстро вызывает симптомы обезвоживания. Кожа сухая со сниженной упругостью, присоединение гипоксемии вызывает серый цианоз. Пациент испытывает сильную жажду, при этом аппетит отсутствует.

Для газового алкалоза характерна мышечная слабость, парезы кишечника, параличи скелетной мускулатуры. Возможны парестезии конечностей и лица. Сердцебиение учащается, пульс имеет слабое наполнение. При попытке перехода в вертикальное положение развивается ортостатический коллапс. В тяжелых случаях возникает гипервентиляционная тетания.

При респираторном алкалозе развиваются специфические нарушения кровообращения: сужение церебральных сосудов и расширение артериол всех остальных органов. Это сопровождается артериальной гипотензией, депонированием крови в периферических тканях, уменьшением ОЦК. В результате снижается венозное давление и приток крови к сердцу, развивается сердечная недостаточность. Таким образом замыкается порочный круг при газовом алкалозе.

Опасным последствием нарушений КЩР является гипокалиемия, которая вызвана обменом ионов калия на ионы водорода для компенсации нарушений рН. Установлена закономерность, что при снижении рСО2 на 10 мм рт. ст. уровень калия падает на 0,5 ммоль/л. Гипокалиемия чревата экстрасистолией, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляциями желудочков. При уровне К + менее 2 ммоль/л есть риск остановке сердца в систоле.

Острая симптоматика респираторного алкалоза требует неотложной терапии, поэтому обследование пациента проводится в реанимационном отделении параллельно с комплексной медикаментозной поддержкой. Диагностика состояния находится в компетенции врача-реаниматолога. Для подтверждения патологического состояния показаны следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Основной признак патологии – уровень рН более 7,45. Биохимия крови показывает уменьшение щелочных резервов, уровень стандартного бикарбоната находится в пределах 15-24 ммоль/л, буферные основания составляют 40-52 ммоль/л. Также определяется гипокалиемия, гипокальциемия, гиперхлоремия.
Анализ мочи. При респираторном алкалозе наблюдается повышение рН жидкости до 8 при одновременном снижении показателя титруемой кислотности. Выявляются усиленные потери калия, уровни аммиака и хлоридов снижены.
ЭКГ. При изучении кардиограммы определяется низкий вольтаж зубцов Т и повышение зубца U, что безошибочно указывает на гипокалиемию. Характерно учащение сердечного ритма, единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы. При дальнейшем снижении калия в крови удлиняется интервал PQ, обнаруживаются признаки АВ-блокады.

При выявлении увеличенного рН в комбинации со сниженным количеством углекислого газа диагноз респираторного алкалоза устанавливается безошибочно. Сложности могут возникать при дифференциальной диагностике первопричины такого состояния. По показаниям пациентам назначают консультацию невролога, психиатра, эндокринолога. Для выявления органических поражений ЦНС проводится КТ или МРТ головного мозга.

Лечение респираторного алкалоза

В большинстве случаев проблема нарушений КЩР решается после излечения или стойкой компенсации основного заболевания. Программа терапии подбирается пульмонологом, неврологом или другими специалистами после обследования и выяснения пускового фактора легочной гипервентиляции. В остром периоде респираторного алкалоза для стабилизации состояния больного требуется комплекс неотложной помощи, который включает следующие направления:

коррекция режима работы аппаратуры ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в респираторной поддержке;
использование дыхательных смесей с 95% кислорода и 5% углекислого газа;
проведение инфузионной терапии для коррекции дегидратации и нормализации электролитного состава крови;
применение медикаментов, уменьшающих явления тканевой гипоксии;
введение седативных лекарств при гипервентиляции на фоне психомоторного возбуждения.

Исход респираторного алкалоза зависит от степени сдвига рН: при увеличении показателя в пределах 0,1 от нормы развиваются кардиоваскулярные и дыхательные осложнения, 0,2-0,3 – коматозное состояние, 0,3-0,4 существует высокий риск смерти. Первичные превентивные мероприятия не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и адекватной коррекции состояния алкалоза, чтобы не допустить развития осложнений.

1. Интенсивная терапия острых нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса/ С.В. Ходус. – 2018

2. Азбука кислотно-щелочного состояния. Методические указания для врачей-интернов/ Н.М. Межирова, Г.Д. Кравцова, В.В. Данилова, А.В. Коваль. – 2015.

4. Интерпретация показателей газов артериальной крови/ Г.Е. Баймаканова// Пульмонология и аллергология. – 2013. – №2.

Читайте также: