Коматозные состояния. Трупная кровь

Обновлено: 03.05.2024

Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней

Обращает внимание отсутствие признаков гиповолемии, о чем свидетельствуют результаты измерений количества крови, вытекающей из яремной вены трупа, находящегося в положении Тренделенбурга. Таким способом в лаборатории консервации органов и тканей Института им. Н. В. Склифосовского уже в течение 40 лет производится забор трупной крови при внезапной смерти в целях трансфузии. Многочисленные эксперименты показали, что кровь при таком способе собирается из бассейна полых вен, исключая малый круг и портальную систему с кишечником.

В среднем при внезапной смерти из указанных бассейнов вытекает до 2,5 —3 л жидкой крови, а недостающие до полного ОЦК 2—2,5 л крови обнаруживаются при вскрытии в легких и портальной системе.

Микроскопически наряду с равномерным венозным полнокровием внутренних органов отмечаются периваскулярный отек, наиболее выраженный в оболочках и веществе головного мозга, печени, миокарде, небольшие периваскулярные кровоизлияния в головном мозге, легких. В миокарде отмечается фрагментация мышечных волокон.

Установление причины внезапной смерти по данным вскрытия нередко представляет значительные трудности, поскольку секционные находки являются общими для всех видов внезапной остановки сердца. Диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается лишь па основании обстоятельств смерти и косвенных признаков хронической коронарной недостаточности в виде стенозирующего коронаросклероза, кардиофиброза, очагов ишемии. а также путем исключения таких причин смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, отравление и т. п..

Следует заметить, что метод исключения, хотя и малоэффективный в научном отношении. ывает неизбежен при анализе сложных в танатологическом отношении процессов, как, например, внезапная смерть, терминальные состояния, шок, и т. п. И. В. Давыдовский (1954) в отношении патологоанатомической диагностики травматического шока писал, что такой метод «совершенно необходим как вполне закономерный путь мышления при анализе всякого сложного явления. »

При своевременно купированном приступе гемодинамического криза острая сердечная недостаточность может приобрести затяжной характер, когда периоды относительной стабилизации кровообращения чередуются с коллапсами, свидетельствующими о присоединении недостаточности периферических сосудов.

Клинически отмечается застой в малом круге кровообращения, отек легких, набухание печени. Смерть, как правило, наступает при явлениях асистолии на 2—5-й день заболевания. В случаях коронарной болезни к этому времени формируется четкий инфаркт миокарда. при хронической ишемической болезни — множественные рассеянные очаги повреждения мышечных волокон и миокардиодистрофии.

Кровь в полостях сердца и сосудах всегда содержит некоторое количество красных свертков, однако значительное ее количество остается в жидком состоянии. Электронно-микроскопические исследования рыхлых красных свертков сотрудницей пашей лаборатории Н. Л. Сенянской показали, что они, как правило. находятся в состоянии деградации фибрина и тромболизиса.

Легкие полнокровны, с явлениями отека, иногда мелкоочаговой пневмонии, очагов ателектаза и дистелектаза. Микроскопически в них также обнаруживаются капиллярная и венозная гиперемия, лейкоцитоз капилляров, десквамация альвеолоцитов, клетки «сердечных пороков» в просветах альвеол, иногда образование белковых пленок на внутренней поверхности альвеол по типу гиалиновых мембран.

Печень, как правило, увеличена, массой 1800—2000 г. Микроскопически отмечаются застойное полнокровие центральных вен, весьма редко с образованием «кровяных озер» и центролобулярными некрозами, отек пространств Диссе. Селезенка всегда увеличена, массой 200—250 г, плотная, темно-красного цвета. Микроскопически в ней обнаруживается резкое полнокровие синусов. В почках — неравномерная капиллярная и венозная гиперемия. дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, белковый выпот в просветах отдельных капсул клубочков и просветах канальцев.

В головном мозге вследствие сосудистой недостаточности, обусловленной коллапсами, иногда развиваются очаги серого размягчения без тромбоза соответствующих артериальных стволов. В большинстве случаев отмечаются венозная гиперемия, запустевание одних капилляров и заполнение жидкой плазмой просвета других, периваскулярные кровоизлияния, очаговые ишемпческие изменения невроцитов коры, некробиотические изменения грушевых невроцитов мозжечка.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

МКБ-10

Общие сведения

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Кома ( коматозное состояние )

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:

Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

травматическая (при черепно-мозговых травмах)
эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 - глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

прекома
кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
кома II (сопор)
кома III (атоническая)
кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Коматозные состояния. Трупная кровь

Свойства трупной крови. Местные особенности трупной крови

Если сопоставить серию биохимических анализов, например, остаточного азота, определенного за 2—3 дня до наступления смерти, в период агонии и через 12—15 ч после смерти, то окажется, что происходят постепенные изменения показателей, 70% которых приходится па агональиыи период. Что касается трупных изменений, то речь в первые часы после наступления смерти идет скорее не о гниении как таковом, а о продолжающихся в клетках крови обменных процессах, протекающих с преобладанием явлений катаболизма.

Другим важным фактом, установленным С. А. Потемкиной, является выявление региональных особенностей труппой крови. Если исследовать содержание сахара в крови, полученной из яремной вены трупа при скоропостижной смерти, то закономерно определяются его высокие показатели, порядка 8,33—11,1 ммоль/л. Кровь, взятая отдельно из бедренной вены, содержит лишь 2,78— 3,89 ммоль/л, а из полости правого сердца — 38,9—44,4 ммоль/л.

Этот факт находит простое и логичное объяснение: кровь бедренной вены оттекает от крупных мышечных массивов нижней конечности, которые утилизируют значительные массы сахаристых веществ; кровь правой половины сердца обогащена этими веществами вследствие выброса их из расположенной по соседству печени, которая, как известно, моментально реагирует выбросом гликогена на всякую стрессовую ситуацию.

После изъятия больших количеств крови (до 2—3 л) из яремной вены сахаристые вещества равномерно распределяются во всем объеме жидкости, показывая в определенных случаях (внезапная смерть) некоторую гипергликемию.

Менее наглядны региональные особенности трупной крови, если судить о них по другим биохимическим показателям — остаточному азрту, мочевине, электролитам. Однако и здесь открываются заманчивые перспективы исследования функционального состояния внутренних органов с помощью раздельного исследования оттекающей от них крови.

Например, венозная кровь нормальной функционирующей почки должна содержать значительно меньше азотистых шлаков, чем кровь бедренной или локтевой вены, кровь из бассейна надпочечников должна отличаться по показателям от крови, собираемой из других источников. Патологоанатом получает при подобном методическом подходе такие же исследовательские возможности, как и патофизиолог, исследующий функцию какого-либо органа. В диагностических целях важно производить забор крови из определенных источников, для которых разработана система поправок в расчете па трупные изменения.

Мы предлагаем для этих целей производить забор крови из бедренной вены, для которой разработана эта система своеобразных биохимических нормативов, о чем речь будет идти в следующей статье.

Об изменениях крови в области трупных пятен при насильственной и скоропостижной смерти

библиографическое описание:
Об изменениях крови в области трупных пятен при насильственной и скоропостижной смерти / Бакулев С.Н. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №3. — С. 3-6.

код для вставки на форум:

В судебномедицинской экспертизе определение давности смерти связано с процессом формирования трупных пятен. Однако пока все еще точно не выяснено, какие изменения претерпевает кровь в капиллярах и мелких сосудах трупных пятен.

Изменения в развитии трупных пятен одни авторы объясняют быстро начинающимся гемолизом эритроцитов и имбибицией гемоглобином тканей (М.И. Авдеев, А.И. Абрикосов, А.И. Струков, Н.В. Попов, Э. Кноблох; Prokop, и др. ), другие — первоначальным сгущением трупной крови и явлениями стаза, а затем и ее гемолизом (М.И. Райский, Ю.С. Сапожников, С.Н. Бакулев, К.И. Татиев).

Материалы, которые мы получили при исследовании трупной крови, с нашей точки зрения, являются ценными и могут быть использованы при определении давности смерти.

Исследование трупных пятен мы проводили в динамике, на одном и том же трупе, начиная с первых часов после смерти до 2 и более суток, через каждые 2—4 часа. Кровь для исследования брали не только из крупных кровеносных сосудов, но и непосредственно из трупных пятен путем надреза кожи в местах наибольшей их выраженности. Мы определяли: количество гемоглобина гемометром Сали, число эритроцитов в камере Горяева, объемные соотношения плазмы и форменных элементов с помощью гематокрита, осмотическую резистентность эритроцитов с помощью гипотонических растворов поваренной соли.

Было исследовано 242 трупа (177 мужчин и 65 женщин) лиц, умерших в возрасте от 12 до 65 лет. Наблюдения на каждом трупе производили от 2 до 6—8 раз; всего выполнено 962 исследования. В 135 случаях причиной смерти была асфиксия, в 33 — травма, в 74 — скоропостижная смерть.

Асфиксия в ряде случаев была механической, в основном от повешения, токсическая, преимущественно от отравления алкоголем, и от поражения электрическим током. Часть травм сопровождалась наружным и внутренним кровотечением. Скоропостижная смерть была в основном обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями (общий атеросклероз с кровоизлияниями в мозг, коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда). Во всех случаях смерть наступала быстро на месте происшествия. При вскрытии трупов кровь в полостях сердца и крупных кровеносных сосудах была несвернувшейся.

Наши наблюдения показали, что как при асфиксии, так и при указанных видах скоропостижной смерти в развитии трупных пятен по срокам особой разницы нет, а изменения в трупной крови одинаковые.

При травмах, сопровождавшихся наружным и внутренним кровотечением, отмечалось лишь в первые часы некоторое замедление в сроках появления и развития трупных пятен. Через 6—8 часов после смерти изменения в трупной крови носили такой же характер, как и при других видах смерти.

Через 2 часа после смерти трупные пятна заметны в виде бледного синевато-красного окрашивания в области спины и особенно поясницы. При давлении динамометром силой 100 г они моментально исчезают, вновь восстанавливаясь через 5—10 сек. Кровь из разреза кожи в области поясницы выступает медленно, гемоглобина в ней 85—90 ед. (14, 1—15 г%), эритроцитов 4 500 000—5 000 000. Гематокритный показатель 45—50 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 4 часа после смерти трупные пятна уже хорошо выражены, синевато-красного цвета, разлитые; при давлении силой 0, 5 кг они исчезают, вновь восстанавливаясь через 30 сек. Кровь из разреза кожи в области поясницы вытекает довольно обильно. Гемоглобина в ней 95—100 ед. (16—16, 7 г%), эритроцитов 5500000—6500000. Показатель гематокрита 40—45 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 6—8 часов после смерти трупные пятна обильные, багрово-синюшного цвета, исчезают при давлении силой 2 кг, вновь восстанавливаясь через 1—2 мин. Кровь из разреза кожи на пояснице вытекает свободно. Гемоглобина 110—115 ед. (18, 3—19, 2 г%), эритроцитов 6 000 000—7 000 000. Показатель гематокрита 40—35 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 10—12 часов после смерти трупные пятна багрово-фиолетового цвета, обильные, при давлении силой 3—4 кг в течение 10 сек. они исчезают, восстанавливаясь через 5—8 мин. Кровь из разреза кожи вытекает свободно. Гемоглобина 115—125 ед. (19, 2—20, 6 г%), эритроцитов 7 500 000—8 000 000. Показатель гематокрита 32—30 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 14—16 часов после смерти трупные пятна обильные, багрово-фиолетового цвета, при давлении силой 4 кг в течение 10 сек. исчезают, вновь восстанавливаясь через 8—10 мин. Кровь из разреза вытекает достаточно хорошо. Гемоглобина 125—135 ед. (20, 6—22, 5 г%), эритроцитов 8 000 000—8 500 000. Показатель гематокрита 26—24 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 18—20 часов после смерти количество трупных пятен и интенсивность их окраски уже не изменяются, при давлении силой 4 кг в течение 10 сек. они бледнеют и даже исчезают, вновь восстанавливаясь через 15 мин. Кровь из разреза выступает медленно. Гемоглобина 128— 135 ед. (21, 3—22, 5 г%), эритроцитов 8 200 000—8 700 000. Показатель гематокрита 24 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 22—24 часа после смерти трупные пятна обильные, багрово-фиолетового цвета, при давлении силой 4 кг в течение 10 сек. бледнеют, при удлинении срока давления даже исчезают, вновь восстанавливаясь через 15—25 мин. Кровь из разреза выступает капельками медленно. Гемоглобина 135—140 ед. (22, 5—23, 3 г%), эритроцитов 8 500 000—8 800 000. Показатель гематокрита 22—20 мм. Столбик плазмы бесцветный, очень редко бледно-розоватый.

Через 48 часов после смерти трупные пятна внешне не изменяются по количеству и интенсивности окраски, однако иногда приобретают либо буроватый, либо светло-красный цвет в зависимости от температуры окружающей среды. При давлении силой 4 кг в течение 10 сек они умеренно бледнеют, вновь не восстанавливаясь даже через 4 часа. Кровь из разреза кожи не всегда удается получить. На краю разреза, иногда только после давления на кожу, отступя 1—2 см от его края, выступают капельки дегтеобразной консистенции. Гемоглобина 145—150 ед. (24, 2—25 г%), эритроцитов 9 000 000—10 000 000. Показатель гематокрита 20—15 мм. Столбик плазмы бесцветный, иногда красноватого цвета.

Все данные о количестве гемоглобина и эритроцитов и показания гематокрита по часам мы обработали методом вариационной статистики. Цифровые данные представлены в средних М±m. Вычислено среднее квадратичное отклонение (?), показатель существенной разницы (t), значение вероятности различия (P). Различие расценивалось как достоверное, начиная со значения Р

Читайте также: