Клиника неврогенной формы гипертиреоза. Тахипсихизм и кардиоэритизм

Обновлено: 16.05.2024

Клиника неврогенной формы гипертиреоза. Тахипсихизм и кардиоэритизм

Невропсихическая система гипертиреозного также допускает, как известно, многочисленные расстройства: гипертиреозный постоянно сверхактивен, у него непрерывная потребность действия, желания говорить; представляет вариации настроения, быстрые изменения характера: он раздражителен, эмотивен, беспокоен, тревожен, труден, неуживчив; он может быстро переходить от возбужденности к подавленности.

„Нервовизм" является характерным стигматом, большого диагностического значения, гипертиреозного (Леопольд Леви). Понятие было выражено и термином „тахипсихизм" (Пархон, Милку); действительно, скорость психических реакций намного повышена (Милку, Семен-Негря), так как у них особенная живость.

Иногда, преувеличивая, доходят даже до психоневротических проявлений, в особенности, когда соответствующий индивид представляет психоневротическую патологическую основу, предшествующую гипертиреозу (Милку): психомоторная и аффективная неустойчивость может стать крайней, доходя до импульсивности, до приступов гнева, маниакально-депрессивных, до „colere perpefruelle" и даже до шизоидных, навязчивых, параноидных проявлений, до фобий и галлюцинаций, до аспектов анксиозного невроза (Виллоу), питиатического невроза (Суке), бреда интерпретации (Косса).

Более важным является тот факт, что иногда душевные расстройства могут представлять единственное проявление гипертиреоза (или же могут доминировать клиническую картину, оставляя в тени остальные, более характерные, но оставшиеся более стертыми, скромными, затушеванными). На эти чисто или преобладающе психические формы гипертиреоза обратил, когда то, внимание Лаббэ, затем Косса, а недавно — Чампан, Делай. Больные подобными чисто психическими формами почти всегда принимаются за ,,малых сумасшедших", то есть нервных, анксиозных, неврастеников, психастеников или маниаков, одержимых, бредящих, считающихся первичными психопатами.

Если обследовать больного внимательно, можно найти физические признаки, выдающие тиреоидную дисфункциою: дрожание, тахикардию, похудание, легкую гипертрофию щитовидной железы; а если перейти на параклинические исследования, то они приносят решение вопроса. Решающим же аргументом является замечательный результат лечения, адресованного щитовидной железе и ее повышенной активности: исчезновение душевных расстройств под влиянием этого лечения ясно доказывает их тиреоидный субстрат, подчеркивая вместе с тем значение действительного эндокринового диагноза.

Наконец, невровисцеральные расстройства, которые иногда могут быть единственной формой выражения гипертиреоза, могут также создать, своим одиночным, изолированным появлением смешение диагноза с отрицательным отголоском в отношении терапевтики и ее действенности : сколько сердцебиений и расстройств сердечного ритма (с ярлыком ,,кардиоэретизма"), сколько необыкновенных диаррей, сколько гипергидротических состояний, сколько состояний невровазомоторной лабильности, бессонниц, обусловленных стёртым личиночным, начальным гипертиреозом не пропущено в радиусе действительного диагноза, будучи проведенными под ярлыком висцеропатии, невроза или простой невро-вегетативной дистонии и т.д.

Сколько „неподозреваемых" форм гипертиреоза (Годар) скрытых за причудливыми клиническими проявлениями (Чапман)! Сколько несправедливых ярлыков пититизма, не наложено иногда на гипертиреоз, дефектом которого является лишь то, что он выходит за обычные, общественные, классические рамки! Сколько диагностических ошибок по причине аномалий проявлений некоторых состояний гипертиреоза, которые врач все же должен знать и о которых необходимо уметь думать, научиться их обнаруживать, расшифровывать, предварительно постигнув их.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гормональные психоневрозы. Психоневрозы гипертиреоза

Чаще, чем она того заслуживает, забываемая патология эндокрино-железистой системы может также являться порождающим фактором странных страданий, трудно понятных и диагностируемых проявлений. Чаще, чем обычно думают, и чем обычно принимают во внимание, дисфункциональные состояния эндокриновых желез могут вмешаться и действительно вмешиваются в генез некоторых протеиформных и туманных расстройств, способствующих тому, что-бы страдающему можно было приклеить ярлык „трудного" больного.

Функциональность эндокрино-гландулярной системы так тесно переплетена с нервной системой связи, невровегетативной системой, висцер и метаболизмов, как это известно, что отклонение первых сейчас же отражаются на остальных. В начальных или атипических, стертых формах эндокринных дисфункций может случиться, что они не появятся очевидно, что не обрисуются, достаточно ясно и в клинической картине будут преобладать нервные, невровегетативные, висцерофункциональные, сензорно-чувствительные расстройства, оставляя впечатление, что они первичные, существенные или наружно связанные с другими причинами.

Может также случиться, что нервные, невровегетативные, висцеро-функциональные расстройства, которыми проявляется стертая эндокринная дисфункция, приняли определенный странный облик, более или менее причудливый, трудно выяснимый не только по причине невыразительности их субстрата (эндокринной дисфункции), но и по причине неясного, необычного характера, трудно определимого и локализуемого, клинических патологических проявлений (они очень часто принимают предпочтительно субъективный характер, представляясь под маской дизвегетозного, невротического состояния и т.д.).

Это случается не так уж редко, согласно нашему опыту, сопоставленному опыту других врачей, исследователей, клиницистов. Значительное число трудно-понятных больных, с невыясненными страданиями, трудно идентифицируемых и определимых, нередко считающихся — по этой причине — воображаемыми, психопатами с различными наименованиями и вариантами, в действительности являются атипическими или стертыми эндокриниками. Размышляя в этом смысле и проводя исследования в этом направлении, можно дойти иногда (и не так редко) до счастливых и поразительных раскрытий.

Расстройства, которые может создать гипертиреоз, как известно, весьма многочисленны и разнообразны: невровегетовисцеральные и нервные расстройства (сердечнососудистые, пищеварительные, дыхательные и пр.), различные субъективные расстройства, анормальные душевные состояния. Диагноз сравнительно легок тогда, когда эти расстройства собираются в широкую, полную, характерную картину. Иногда же гипертиреоидические состояния могут представиться под обманчивыми, стертыми аспектами. Они могут выразиться одним единственным, изолированным симптомом или очень бедной клинической и нехарактерной картиной.

Тогда они могут обмануть в отношении этиопатогенетического толкования и могут легко быть приняты за психоневротические или, наоборот, органопатические проявления. Это случай так называемых легких гипертиреозов (Тель), стертых (Труссо, Стевенен), начальных (Милку), замаскированных (Биллов), скрытых (Морон), моносимптоматических (Леви), неподозреваемых (Годар).

Среди субъективных расстройств, которые могут быть обусловлены гипертиреозом, числятся все возможные парестезические ощущения, все виды страданий: боли невралгического или висцералгического типа, обычно изменчивые, быстропреходящие, подвижные, непостоянные; затем изжога, гиперестезические состояния, чувство жара, воспаления, нетерпимости жара, необходимости прохлады. Представляясь изолированно, как иногда бывает при личиночных формах, эти расстройства могут остаться необъясненными или могут быть отнесены за счет дистонии невровегетативной системы, невротического состояния и даже за счет преувеличения со стороны больного, если даже не за счет мистификации.

Пример скрытого гипертиреоза. Психоневрозы при тиреоидите

За долгие годы практики мы наблюдали массу больных (а в особенности, женщин), иногда даже врачей, с ярлыком „нервных" за их невровегетативно-психическую лабильность, в то время, как в действительности они были стёртыми гипертиреозными. Мы наблюдали больных, считавшихся вегетативными дистониками, леченных — как сердечники по поводу расстройства ритма, считавшихся долгие годы энтеритиками с упорной диаррей, которые в действительности были гипертиреозными, доказательством чего служит то, что их расстройства и страдания ремитировали при лечении гиперфункции железы. Мы наблюдали больных женщин, которым поставили диагноз астмы или дыхательного невроза, но расстройства дыхания которых выражали (правда, в искаженной форме) гипертиреоз.

Одна из наблюдаемых больных представляла комплекс проявлений чрезвычайного разнообразия: беспокойная, эмотивная, волнующаяся — она жаловалась на боли, переходящие из одной области в другую, ощущения толчков в эпигастрии, онемение в конечностях, ощущение жара в мозгу, пальпитации, тяжесть в руках и множество иных подобных страданий, одно более странное, чем другое, более окрашенно, более причудливое. Столь диффузная и туманная, спутанная картина, со столь полиморфными расстройствами, внушала душевный субстрат: психоневроз (впрочем, трудно вписываемый даже в психиатрической патологии). Духовная и половая жизнь больной также была настолько измученной, что поддерживала подобную интерпретацию, под которой больная, впрочем, находилась долгое время.

Лечение же успокоительными, анталгическими, невролептическими действовало только в относительной мере на больную; и изоляция ее от предполагаемого психогенного источника не дала удовлетворительного результата. Нас поразило, в одно время, несколько незаметных признаков, второстепенных — правда — привлекающих внимание к щитовидной железе: еле эаметное дрожание, пальпитации и тахикардия (скорее неустойчивый пульс, непостояный), потные руки. Основной обмен показывал высокие значения (это было в 1939 году). Дальше, чего не могли достичь успокоительными удалось лечением дийодтирозином и семенными вытяжками.

Знаменателен и факт, что причудливая клиническая картина, трудно интерпретируемая, ошибочная, могущая привести к диагнозу невроза, психоза, имагиноза, невровегетативной дистонии и т.д. может быть обусловлена инфекционным подострим или острым тиреоидитом, с тиреоидной гиперфункцией, но со стёртым, замаскированным, невидимым, следовательно, обманчивым характером. (Это важно выяснить, потому что требует определенной терапевтики: противовоспалительной терапевтики, без которой, при всем тиреоидно-тормозном лечении, не достигается результата).

Вот, к примеру, случай больного, 27-ми лет, поступившего в больницу (1957 г.) по поводу явного астенического состояния, головных болей, неясных, неопределенных, непостоянных, невромышечных диффузных болей, бессонницы, состояния беспокойства и депрессии, преобладающих в клинической картине. Эти боли, достаточно туманные, очерченные как неврастениформная симптоматологическая совокупность, обосновались постепенно, не относительно быстро (за несколько дней), и могут быть связанны с двумя рядами обстоятельств, возможно условных: больной много работал в последние месяцы, особенно умственно (10—15 часов в сутки), работа относительно изнурительная; а за неделю с лишним до поступления в больницу несколько дней температурил с болью в горле и диффузной болью в мышцах, которые в доброй части прошли (сейчас он афебрилен, только с неопределенной болью в горле).

Следовательно, речь могла быть об астеноневротическом, неврастеническом синдроме, об изнурении; могла быть речь об астеническом послегриппозном синдроме; но управленческий врач подумал и о возможно умышленном преувеличении и подрисовке симптоматики, ввиду получения более продолжительного отпуска и, может быть, других выгод (то есть: нотка преувеличения, лживости, питиатизма, патомимии)). Действительно, правда, в клинической картине, доминируемой субъективными и функциональными явлениями — ни одного объективного элемента и никакого биологического изменения, ни лабораторного, свидетельствующего о болезни, ни физического, гуморального, биохимического удостоверяющего признака. Слишком большое расхождение между общими и субъективными жалобами больного, и объективными данными, на которых можно было бы построить и защищать диагноз подлинной болезни, с действительным материальным субстратом.

Предположения, которые могли бы еще обсуждаться (надпочечная недостаточность, уремия, печеночная недостаточность, новообразование) не располагают никакой объективной опорой, оставляя и впредь место диагнозу невропсихопатического типа, находящегося на перекрестке внутренней медицины, неврологии, психиатрии, в повседневной малой психиатрии. Клиническое исследование выявляет легкое дрожание конечностей, тахикардия свыше ста, показывающая некоторую степень гуперфунции щитовидной железы. Но расхождение остается и дальше; затем богатое и широкое использование всякого рода успокаивающих, с одной стороны, стимулирующих и тонических, с другой стороны, не приносят никакой пользы больному, существо которого продолжает терзаться болями, головными болями, гнетущей астенией, бессонницей; в совокупности — мучительными, трудно объяснимыми страданиями.

Лишь спустя много дней после поступления, многих дилемм, обследований и переобследований, созданных сомнений и недейственности вышеупомянутого лечения, появляется признак, открывающий путь диагнозу: при прикосновении к области шеи, больной вздрагивает, у него жгучая боль, хромко охает, тянется назад. Тогда мы отдаем себе отчет, что боли на которые он жалуется неопределенно, туманно, в горле, связывая их с глотанием, и которые мы считали остаточными после перенесенной ангины или гриппа, не касаются горла (как только, самое большее, частично), а внешних образований. Более внимательное обследование выявляет, что боль локализована на уровне щитовидной железы: не измененной ни по объему, ни по плотности, и она сильно „кричит" при пальпации.

Так что речь идет о подостром тиреоидите, без изменения объема или формы железы, со спонтанными неопределенными туманными болями (которые могли быть принять за горловые), с болю при нажатии и с гипертиреозом (который объясняет Дрожание, тахикардию, похудание больного), к которому, вероятно, прибавляются несколько послегриппозных явлений (значительная астения и отсутствие аппетита, невралгические и мышечные боли), создавая сложную запутанную картину, труднее расшифровываемую, именно из-за ее загрязненности (сочетанность явлений стертого гипертиреоза, послегриппозных страданий, проявлений тиреоидных воспалений). Лечение, направленное теперь, на воспаление щитовидной железы, в первую очередь на гипертиреоз и состояние послегриппозной депрессии, принес — затем — Удивительно быстро ожидаемую ремиссию: фенилбутазон и кортикостероиды в особенности отметили поворот, подтверждая в то же время диагноз.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Гипотиреоз - симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

подострый и послеродовой тиреоидит;
аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
рак тканей головы и шеи (леченый);
курение;
болезни щитовидной железы у родственников;
применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются "трийодтиронин" (Т3) и "тироксин" (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

первичный (тиреогенный);
вторичный (гипофизарный);
третичный (гипоталамический);
периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
Иные формы гипотиреоза:
врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
врождённый гипотиреоз без зоба;
гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
постинфекционный гипотиреоз;
атрофия щитовидной железы (приобретённая);
другие уточнённые гипотиреозы;
неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

Врождённый гипотиреоз.
Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
возникающий после операции
развивающийся после облучения
вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
компенсированный.
декомпенсированный.
Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома ("спячка") — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

охолаждение;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые инфекции;
травмы;
кровопотерю;
хирургические вмешательства;
приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

тяжёлая степень заболевания;
наличие выраженной сердечной патологии;
гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

уменьшение зоба в объёме;
снижение плотности щитовидной железы;
уменьшение титра антител до нормы;
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Читайте также: