Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.

Обновлено: 11.05.2024

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС? Какие выделяют фракции липопротеинов? Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими забо

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС?
Какие выделяют фракции липопротеинов?

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

нарушения липидного обмена;
артериальная гипертензия;
курение;
избыточная масса тела;
наследственность;
нарушение толерантности к углеводам;
мужской пол;
повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

менее 5 — уровень общего холестерина;
менее 4 — индекс атерогенности;
менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
менее 2 — уровень ТГ;
более 1 — уровень ХС-ЛПВП.

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.

Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.

Его симптоматика обусловлена местоположением сужения артерии, степенью и скоростью развития сужения. Внутренняя поверхность нормальной артерии гладкая и блестящая, тогда как атеросклеротическая бляшка на стенке артерии выдается в ее просвет и частично суживает его. Клиническое течение болезни зависит от скорости развития атеротромбоза (стеноза артерии тромбом).

Так, если в течение некоторого времени просвет артерии сужен (стенозирование идет медленно), то это приводит к нарушению циркуляции крови. В этой зоне (за счет механизмов адаптации) создается другой канал кровотока, огибающий место поражения. Такие новые коллатеральные сосуды могут компенсировать (шунтировать) кровоток вокруг пораженной области, обеспечивая кровью органы и ткани. Если скорость атеротромбоза высокая, то коллатерали не успевают сформироваться и возникает острая патология (например, ИМ) даже на фоне небольшого стеноза.

Клинические проявления атеросклероза: ранее поседение волос на голове, признаки преждевременного старения (больной выглядит старше своих лет), ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век) и ксантомы (подкожные желтоватого цвета отложения ХС) в области разгибательных поверхностей тыла кистей, ахиллового сухожилия (оно утолщается), локтевых и коленных суставов, «старческая дуга» (сероватое колечко по краю радужной оболочки), симптом «червячка» (видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней), симптом Габриэла (обильный рост волос в ушных раковинах), симптом Франка — вертикальная бороздка на мочке уха (при локализации на правом ухе поражена правая коронарная артерия) и соответствующая клиническая симптоматика, согласно локализации атеросклероза.

Нередко используют термин «генерализованный атеросклероз», но поражения сосудов происходят, как правило, неравномерно у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение не имеет одинаковую степень выраженности (с точки зрения врача, атеросклероз - локальное заболевание) На ранних этапах атеросклероза часто поражается аорта, в частности брюшная аорта (это поражение протекает наиболее тяжело) Выявление повреждения аорты атеросклерозом служит «первым звонком», указывающим, что вскоре процесс затронет и другие отделы артериального русла.

Помимо брюшной аорты наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении дуги аорты, участка бифуркации подвздошной артерии и зон отхождения венечных и межреберных артерий Обычно нижние конечности поражаются атеросклерозом в большей степени, чем верхние

Частые клинические проявления атеросклероза - эпизоды ишемии или ОКС с повышением ST или без такового (тромб частично закрывает просвет коронарной артерии), стабильная стенокардия, ишемический инсульт (из-за полного закрытия мозговой артерии тромбом), ТИА (преходящий эпизод ишемии ЦНС, длящийся менее 24 ч), патология периферических артерий нижних конечностей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.

Поражение атеросклерозом коронарных артерий — процесс хронический, развивающийся в течение многих лет, — происходит поражение коронарных артерий (они грубеют, в них нарушается кровоток) не в одной, а в нескольких зонах Могут быть различными типы артерий, в которых развиваются бляшки и места их образования, что проявляется неодинаковыми симптомами Первым сигналом поражения коронарных артерий являются кратковременные приступообразные давящие и/или жгучие боли в загрудинной области (появление стенокардии) либо смещение интервала ST на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда — хуже, так как нет сигнала больному) На раннем этапе развития атеросклероза коронарных артерий процесс может быть клинически бессимптомный, так как в состоянии покоя сердце получает достаточно крови для обеспечения потребностей его миокарда, но недостаточно при значимой ФН или эмоциональных возбуждениях.

При этом появляется симптоматика стенокардии напряжения. Стенокардия обычно свидетельствует об окклюзии более 50% просвета, по крайней мере одной из основных коронарных артерий Стабильная форма стенокардии может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет Затем внезапно боли становятся сильнее, что обычно свидетельствует о критическом стенозировании артерии (более 90%) Иногда часть больных узнает о наличии у них выраженного атеросклероза коронарных артерий только при развитии первого ИМ («с атеросклерозом живут, а умирают от ИМ») Поэтому в странах Западной Европы врач, не назначающий больному стенокардией терапию, корригирующую уровень липидов, — редкость Выделяют две клинические фазы эволюции атеросклероза коронарной артерии

• первую — формируется стабильная атеросклеротическая бляшка (плотная, с гладкой поверхностью), которая суживает просвет артерии и вызывает развитие стабильной стенокардии,

• вторую — бляшка «дестабилизируется», становится рыхлой, склонной к разрыву Повреждение (разрывы) этой уязвимой бляшки обычно возникают в переходной зоне и в «покрышке» бляшки Оно приводит к формированию тромбоцитарного тромба, последующей полной окклюзии артерии и развитию острого коронарного синдрома (ОКС) — нестабильной стенокардии или ИМ (их соотношение 11) Тромб в пораженных коронарных артериях при нестабильной стенокардии преимущественно «белый», а при ИМ (которому предшествовало повышение ST) — «красный» (из-за большого количества эритроцитов и фибрина) Это в определенной степени объясняет эффективность тромболизиса у больных с повышением ST на ЭКГ и отсутствием таковой при нестабильной стенокардии или ИМ без подьема ST

Поражение атеросклерозом церебральных артерий (обычно внечерепных) встречается чаще, чем коронарных артерий Частое место локализации атеросклеротических бляшек в области шеи — проксимальная часть внутренней сонной артерии, реже — место ее бифуркации Атеросклероз крупных артерий шеи (каротидных или вертебральных) — частая причина ТИА и эмболов (обычно состоящих из остатков бляшки, агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, кристаллов холестерина и сгустков фибрина) в головной мозг Атеросклеротические бляшки обычно находятся в зоне бифуркации сонной артерии Преходящие симптомы ишемии мозга возникают нередко вследствие мик-роэмболий из разрушенных и изъязвленных атеросклеротических бляшек Тромб, оторвавшийся от бляшки (вместе с кристаллами холестерина, сгустками фибрина, остатками бляшки), выносится кровью в мозговой сосуд и там, оказавшись в сосуде более мелкого калибра, приводит к развитию ишемического инсульта

Выраженному церебральному атеросклерозу, как правило, сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки глаза (верифицируются офтальмоскопией) Атеросклероз церебральных артерий может вызвать головокружение, внезапную слабость или потерю речи и формирование симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга, согласно МКБ-10) при возникновении в ткани мозга очажков некроза и ишемически измененных нервных клеток. Эти изменения могут стать постоянным состоянием, если произошла полная окклюзия артерии или если бляшка так изменила стенку артерии, что вызвала ее разрушение, приведшее к кровоизлиянию в мозг. На ранней стадии поражения атеросклерозом возникает триада симптомов: головная боль, головокружение и ослабление памяти на недавние события (больной забывает куда положил вещи, с трудом запоминает недавно услышанное), но на события детских лет память хорошая.

Дополнительно возникают ощущение звона в ушах, снижение работоспособности, повышение утомляемости, эмоциональная лабильность и умеренная бессонница. В более поздних стадиях прогрессирует снижение памяти (в том числе и профессиональной, но она сохраняется значительно дольше) и интеллекта (вплоть до глубокой деменции). Идет распад личности (резко снижаются круг интересов и критика, ухудшается характер, появляются слезливость при эмоциональных стрессах и неуживчивость), формируются паркинсонизм, ТИА с длительностью симптоматики менее 1 суток (приступы преходящих нарушений речи, зрения, походки и статики, появление парезов, онемений рук или ног) и ишемические инсульты (длительность симптомов более 1 суток). Лицо становится маловыразительным (амимичным), взгляд тусклым (нет живости), появляется неуверенная и шаркающаяся походка с укороченным шагом.

Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ

Поражаются артерии крупного и среднего калибра, прежде всего в местах бифуркаций, изгибов. Морфологические осложнения атеросклероза: тромбоз на поверхности и внутри фиброзной бляшки, реваскуляризация «покрышки» и зоны поражения, истончение средней оболочки артерии, кальцификация атеромы, фиброз «покрышки» и ее изъязвление.

Осложненный атеросклероз характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза, различной степени выраженности тромбоза и изъязвлений и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей стенка артерии постепенно слабеет, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет артерии может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходит стенозирование и окклюзия сосуда, следствием чего является нарушение функции различных органов.

Клинические осложнения атеросклероза.
• острая закупорка артерии -> ишемический некроз (нестабильная стенокардия, ИМ или инсульт);
• хроническое сужение просвета артерии по мере увеличения размера бляшки -> хроническая ишемия органа (например, почек или кишечника);
• образование аневризм (типично для брюшной аорты);
• эмболизм (отрыв фрагмента бляшки) с последующей закупоркой дистальной артерии.

Первичная семейная гипертриглицеридемия

Первичная семейная гипертриглицеридемия, обусловленная дефицитом печеночной липопротеинлипазы (повышены ТГ, а ХС в норме), характеризуется болями в животе с детства (панкреатит), гепатоспленомегалией, поражением сосудов сетчатки, периферической нейропатией, иногда ксантомами. Это состояние может утяжеляться (усиливается гипертриглицеридемия) вследствие плохого лечения сопутствующего СД или гипотиреоза, потребления алкоголя, ожирения или приема эстрогенов. Нередко у этих больных отмечается «хилономикронемический» синдром (частые абдоминальные боли, панкреатит и ксантомы). Часто первичная гипертриглицеридемия сочетается с ожирением, СД, гиперинсулизмом, АГ и повышенным уровнем мочевой кислоты.

При первичной семейной гиперхолестеринемии с детства появляются кожные ксантомы, отмечается внезапная смерть до 30 лет, отсутствие заметного эффекта от лечения диетой и ЛС У этих пациентов еще в раннем детском возрасте наблюдаются высокие уровни ХСЛПНП (превышающие норму в 4 раза) и выявляются (в 75% случаев) липоидные дуги роговицы, кожный желто-оранжевый ксантомантоз в различных местах, в том числе подкожно в области локтя, колена, сухожилиях (особенно часто в ахилловом) и субпериостально в малоберцовой кости. Иногда ксантоматоз развивается на аортальном клапане (реже на митральном), вызывая его стеноз. Со временем размер этих поражений увеличивается (до нескольких сантиметров).

Атеросклероз бурно прогрессирует (даже при отсутствии других ФР): поражаются аорта, коронарные, каротидные и бедренная артерии. Гомозиготные особи обычно не доживают до 20 лет (из-за развития летальных форм коронарной недостаточности) и нуждаются в трансплантации печени (или в генной инженерии) для коррекции высокого уровня атерогенных ЛПНП.

У гетерозиготов-мужчин в среднем к 35 годам (у женщин — на 10 лет позже) возникают выраженные и преждевременные проявления ИБС (стенокардия напряжения и снижение ТФН), часто с очень тяжелым течением. Так, в США ИМ обычно развивается после 65 лет и только в 20% случаев он формируется у лиц моложе 60 лет, 2/3 из них имеют гетерозиготную семейную гиперлипидемию (с уровнем ХСЛПНП 5,0-9,0 ммоль/л). При уровне ХС более 9,0 ммоль/л и на фоне нормальных ТГ для диагностики возможной семейной гиперхолестеринемии следует тщательно выявлять ксантоматоз (в том числе сухожилий).

Классификация атеросклероза по МКБ-10: 1 70.0 — атеросклероз аорты; 1.70.1 — почечных артерии, 1.70.2 — артерий конечностей; 1.70.8 - других артерий; 1.70.9 — генерализованный атеросклероз.

Читайте также: