Классификация плевральных сращений. Типы плевральных сращений

Обновлено: 25.04.2024

Классификация плевральных сращений. Типы плевральных сращений

Дершайд и Туссен, предлагая свою классификацию, писали: «Нет ничего более трудного, как классифицировать плевральные сращения: они представляют такой полиморфизм, который не поддается описанию». С этим нужно вполне согласиться. Надо думать, что этим объясняется тот факт, что ни одна классификация плевральных сращений, предложенная различными авторами, не является вполне удовлетворительной.

Из всех классификаций плевральных сращений наибольший интерес в практическом отношении представляет классификация, предложенная в 1928 г. Маурером. По этой классификации различают четыре типа плевральных сращений, в зависимости от их патологоанатомической структуры.

Тип первый. Цилиндрические сращения без расширения как грудного, так и легочного конца. Эти сращения являются следствием главным образом перифокальных реакций и возникают незадолго до наложения искусственного пневмоторакса. Они образуются из плевральных уплотнений в результате дыхательных движений легкого.

Молодая соединительная ткань в этих сращениях пронизана большим количеством сосудов, вследствие чего имеет яркокрасный цвет. По мере вытяжения сращения становятся плотнее и бледнее. Они легко вытягиваются, и пережигание их большей частью не дает никаких осложнений. Они обычно мало мешают спадению каверны, но все же пережигание их в некоторых случаях может способствовать усилению коллапса.

Тип второй. Сращения с коническим париетальным прикреплением образуются тогда, когда до наложения искусственного пневмоторакса имелась старая фиброзная спайка и соответствующий легочный участок сильно индурирован. Париетальное прикрепление расширено, приподнимаясь в виде палатки. Образование этих сращений является результатом перифокальных реакций. Способность сращений к растяжению ограничена.

Сращения эти большей частью соединительнотканные, поэтому пережигание их не представляет опасности. Наличие сращений вызывает реакцию и нарушение питания ткаyей, поэтому отделение сращений улучшает прогноз.

Тип третий. Сращения с коническим прикреплением легочной ткани происходят из спаек, существовавших задолго до наложения искусственного пневмоторакса при резко уплотненной и организованной костальной плевре, которая не может легко вытягиваться, и из очень эластичной легочной ткани, допускающей образование конуса. Легкое вместе с каверной может быть сильно втянуто в сращение, причем резкой границы между легочной и соединительной тканью нет.

Действие тяги вызывает анемию легочной ткани, втянутой в сращение, с последующей соединительнотканной дегенерацией паренхимы. Сосуды расположены главным образом у легочного конца сращения, в центре их меньше; у торакального конца сосудов очень мало. Этот вид сращений встречается очень часто и при пересечении дает наибольшее число туберкулезных экссудатов и эмпием плевры. Сращения эти оказывают вредное влияние на легочную ткань. При отсутствии осложнений после пережигания их получается наилучший эффект.

Тип четвертый. Сращения с расширением у обоих концов (песочные часы). В этих сращениях принимает почти одинаковое участие и соединительная, и легочная ткань, поэтому иногда виден резкий переход между легочной и соединительной тканью. Опасность при пережигании этих сращений меньше, чем при третьем типе, эффект почти тот же.

Эта классификация, несмотря на некоторую ее схематичность, имеет очень большое практическое значение в смысле показаний к операции, особенно в тех случаях, когда спайки покрыты фибрином, видоизменены предшествующим плевритом и легочную ткань трудно отличить от соединительной.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гистология плевральных сращений. Туберкулезные плевральные сращения

При изучении гистологической структуры сращений главное внимание уделялось сосудам, легочной ткани и туберкулезным изменениям. Соответственно участию в образовании сращений как париетальной плевры, так и легкого, в них имеются сосуды как из системы легкого, так и плевры. По данным отдельных авторов, в сращениях встречается больше легочных сосудов, причем больше всего сосудов у места прикрепления сращений к легкому, затем у грудного конца сращения и меньше всего в средней части, где, однако, сильно развита тонкая капиллярная сеть.

Количество сосудов находится в прямой связи с давностью образования сращений: чем позже образовалось сращение, тем больше оно пронизано сосудами. В старых сращениях можно нередко встретить только один центральный сосуд. В процессе лечения искусственным пневмотораксом сращения удлиняются» становятся более плотными и малососудистыми. Величина сосудов в сращениях колеблется, но в подавляющем большинстве случаев она незначительна, и большие сосуды встречаются чрезвычайно редко. Случай Пермена, описавшего сосуд в сращении, имевший калибр лучевой артерии, нужно рассматривать как исключительную редкость.

В сосудах отмечается значительное утолщение мышечного слоя, которое встречается исключительно в цилиндрически-конических спайках и никогда не обнаруживается в спайках мембранозных. Якобеус считает, что причина гипертрофии мышечного слоя сосудов заключается в постоянных подергиваниях спаек, по мнению же других авторов, эта гипертрофия является результатом туберкулезного эндартериита.

Сращения, образовавшиеся в результате перехода перифокального воспаления на плевру, состоят из пучков соединительной ткани, пронизанной большим или меньшим количеством сосудов. В центральных слоях имеется значительное количество эластических волокон, источником которых одни авторы считают легочную ткань, а другие — адвентиций артериальных сосудов. Специфической туберкулезной ткани в таких сращениях обычно не встречается.

Сращения, возникшие в результате перехода туберкулезного процесса на плевру, в основном также состоят из соединительной ткани, пронизанной сосудами, но, кроме того, в них имеются характерные туберкулезные изменения, вследствие прорастания основной ткани тяжа тканью из многочисленных гигантских клеток туберкулов, которые разрушают основную ткань тяжа. В таких сращениях в подплевральной области встречаются туберкулы с казеозным распадом.

Вблизи легкого часто можно найти очаги с центральным некрозом и гигантскими клетками; реже это встречается у париетального прикрепления. Антракозный пигмент в сращениях встречается в легочной и средней части тяжа, но иногда доходит до самой костальной плевры. В такие сращения может быть глубоко втянута стенка каверны, причем иногда она доходит до прикрепления сращения к грудной клетке. Симон указывает на возникновение кариозного процесса ребер при прорастании спайки с туберкулезными изменениями.

Миренбург произвела гистологическое исследование 20 плевральных сращений, взятых у 8 трупов, причем это были изолированные сращения, свободно натянутые в плевральной полости между легким и грудной стенкой. В большинстве случаев в сращениях была обнаружена легочная ткань и туберкулезные изменения, распространяющиеся в части случаев до грудного прикрепления сращений.

Маурер и И. Франц исследовали 37 плевральных сращений, которые по характеру своему были вполне доступны для пережигания. Несмотря на это, в двух третях сращений была обнаружена легочная ткань.

Диафрагмальные и интерлобарные плевральные сращения. Торакоскопическая картина плевральной полости

Диафрагмальные сращения обычно представляют собой массивные, плотные тяжи, доступ к которым в большинстве случаев чрезвычайно труден. Иногда они оказывают очень вредное влияние на легочную ткань вследствие постоянного травмирования легкого при движениях диафрагмы. При устранении всех верхних сращений и создании хорошего коллапса вредное воздействие диафрагмальных сращений устраняется или во всяком случае уменьшается.

Интерлобарные сращения без участия костальной плевры не имеют практического значения и не требуют устранения. Сращения косто-костальные, располагающиеся между ребрами, косто-диафрагмальные, находящиеся между грудной клеткой и диафрагмой в синусе, образуются без участия висцеральной плевры. И те, и другие не имеют практического значения, ибо не оказывают никакого влияния на коллапс легкого.

При обширном пневмотораксе с помощью торакоскопа можно осмотреть всю плевральную полость и находящиеся в ней органы. Торакоскопическая картина может быть чрезвычайно разнообразной в зависимости от состояния плевры. В норме плевра представляет собой очень тонкое образование, сквозь которое мы ясно видим ребра в виде желтовато-белых лент и тёмнокрасные межреберные промежутки. Если мы проследим ребра по направлению к позвоночнику, то увидим реберные головки в виде бугорков.

Костальная плевра не во всех местах имеет одинаковый вид: иногда, наряду с совершенно нормальной плеврой, попадаются резко гиперемированные участки, в других же местах гиперемия менее ясно выражена, видна сеть инъицированных сосудов. Иногда попадаются участки, где плевра совершенно потеряла свой блеск и прозрачность и имеет сероватый вид. В этих местах ребра и межреберные, пространства сливаются, и различить их бывает очень трудно. Такие изменения в плевре наблюдаются в результате бывшего воспаления.

Диафрагма—тёмнокрасного цвета. Если основание легкого отделено от диафрагмы воздухом, то ее можно видеть на всем протяжении, большей же частью внутренней половины диафрагмы не видно, так как она закрыта легким. Иногда между основанием легкого и куполом диафрагмы имеются тяжевидные сращения большей или меньшей толщины. При вдохе диафрагма, опускаясь вниз, тянет спайку, вследствие чего легкое в этом месте приобретает вид конуса. Между диафрагмой и грудной стенкой виден синус — глубокая борозда, суживающаяся по направлению книзу. Дно синуса можно видеть только тогда, когда диафрагма во время вдоха опускается. В синусе обычно видны сращения между диафрагмой и грудной стенкой.

Медиальные части плевральной полости увидеть очень трудно, так как они прикрыты легким, задние же части можно видеть хорошо, если больного наклонить немного вперед: тогда легкое, вследствие своей тяжести, тоже перемещается вперед. Слева параллельно позвоночнику виден синеватый тяж — v. hemiazygos, справа — верхняя часть, v. azygos. Слева хорошо видна дуга аорты. Под легочной верхушкой находится круглое образование в виде толстого тяжа, которое сразу может показаться исходящим из легкого, но, если ближе подвести торакоскоп, при более внимательном рассмотрении видно, что это образование, исходящее из медиальной стенки, имеет совершенно ясную пульсацию, — это v. anonyma.

Рядом с ней расположен более светлый тяж — a. anonyma (слева — a. subclavia). При большом пневмотораксе справа бывает хорошо видна верхняя полая вена и пересекающий ее наискось правый диафрагмальный нерв. Гилус не виден, так как он прикрыт легким; при хорошем коллапсе виден верхний край гилуса в виде вытянутой складки, которую нередко принимают за мембранозное сращение.

Плеврит - Причины и патогенез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.);
микобактериями туберкулеза;
риккетсиями;
простейшими (амебы);
грибками;
паразитами (эхинококк и др.);
вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже - при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, подциафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;
системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);
системные васкулиты;
травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);
инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);
инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
геморрагические диатезы;
хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);
периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.

Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов);
лимфогенное инфицирование полости плевры;
гематогенный путь проникновения инфекции;
прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбудителя вызывает развитие плеврита.

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита:

резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата;
увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры накапливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных «люков», лимфоузлов) новообразованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами - межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии легочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.

Плевра

Плевра (pleura) представляет собой тонкую серозную оболочку, окутывающую каждое легкое (висцеральная плевра) и выстилающую стенки его плевральной полости (париетальная плевра). Она образована тонкой соединительнотканной основой, покрытой плоским эпителием (мезотелием), расположенным на базальной мембране. Клетки мезотелия плоские по форме, имеют множество микроворсинок на апикальной поверхности, незначительно развитые органеллы. Соединительнотканная основа образована чередующимися наподобие решеток слоями коллагеновых и эластических волокон; содержит отдельные пучки гладких миоцитов и незначительное количество клеток соединительной ткани.

Она покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

Висцеральная (легочная) (pleura visceralis, s.pulmonalis) со всех сторон покрывает легкое, прочно срастается с его поверхностью, заходит в щели между долями. По передней и задней поверхностям корня легкого висцеральная переходит в париетальную (медиастинальную) плевру. Книзу от корня легкого передний и задний листки висцеральной плевры образуют вертикально ориентированную складку - легочную связку (lig.pulmonale), спускающуюся вплоть до диафрагмы. Эта связка расположена во фронтальной плоскости между медиальной поверхностью легкого и листком париетальной плевры, прилежащим к средостению.

Париетальная (pleura parietalis) представляет собой непрерывный листок, который в каждой половине грудной полости образует вместилище для легкого, срастаясь с внутренней поверхностью грудной полости и поверхностью средостения. У париетальной различают реберную, медиастинальную и диафрагмальную части.

В париетальной мезотелиальные клетки расположены непосредственно на слое соединительной ткани. В висцеральной слой мезотелиальных клеток расположен на тонком соединительном слое, который связан с более глубоким слоем соединительной ткани (основным соединительнотканным слоем). Между основным слоем висцеральной плевры и пограничным субплевральным слоем легкого расположен сосудистый слой В сосудистом слое находятся лимфатические сосуды, вены, артерии, капилляры, причем диаметр капилляров значительно больше, чем диаметр капилляров в других тканях организма, что способствует поддержанию низкого капиллярного давления в висцеральной плевре. Существуют различия в соотношении кровеносных и лимфатических сосудов в висцеральной и париетальной плевре. В париетальной в 2-3 раза больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, в висцеральной - соотношения обратные - кровеносных сосудов больше, чем лимфатических. Наиболее активной является межреберная (костальная) плевра, в ней имеются лимфатические «люки» округлой или продолговатой формы, с помощью которых лимфатические сосуды париетальной (костальной) плевры связаны с плевральной полостью.

Реберная (pleura costalis) покрывает изнутри внутреннюю поверхность ребер и межреберные промежутки. Спереди у грудины и сзади - у позвоночника реберная переходит в медиастинальную плевру.

Медиастинальная (средостенная) (pleura mediastinalis) ограничивает с латеральной стороны органы средостения, отделяя их от плевральной полости соответствующего легкого (правого или левого). Медиастинальная плевра идет от внутренней поверхности грудины спереди до боковой поверхности позвоночного столба сзади. Медиастинальная сращена с перикардом, в области корня легкого она переходит в висцеральную плевру.

Вверху на уровне головки 1 ребра реберная и медиастинальная плевры перехолят друг в друга, образуя купол плевры (cupula pleurae). Спереди и медиально к куполу плевры прилежат подключичные артерия и вена. Внизу реберная и медиастинальная плевра переходят в диафрагмальную плевру. Диафрагмальная (pleura diaphragmatica) покрывает диафрагму сверху, кроме ее центральных участков, к которым прилежит перикард.

Плевральная полость (cavitas pleuralis) расположена между париетальной и висцеральной в виде узкой шели, она содержит незначительное количество серозной жидкости, увлажняющей листки плевры, способствующей уменьшению трения листков висцеральной и париетальной плевры друг о друга при дыхательных движениях легких. В участках перехода реберной плевры в медиастинальную и в диафрагмальную плевру у плевральной полости имеются углубления - плевральные карманы (синусы). Они являются резервными пространствами плевральной полости, которые заполняются легкими при дыхании. Плевральные синусы (recessus pleurales) могут быть местами скопления серозной или другой жидкости при заболеваниях или повреждениях легкого, плевры. Реберно-диафрагмальный синус (recessus costodiaphragmaticus) находится в месте перехода реберной плевры в диафрагмальную. Его наибольшая глубина (9 см) соответствует уровню средней подмышечной линии. Диафрагмапьно-медиастинапьный синус (recessus phrenicomediastindlis) представляет собой неглубокую сагиттально ориентированную щель плевральной полости в месте перехода нижней части диафрагмальной плевры в медиастинальную. Реберно-медиастинальный синус (recessus costomediastinalis) является небольшой щелью, расположенной при переходе переднего отдела реберной плевры в медиастинальную.

Кровоснабжение париетальной осуществляется сосудами большого круга кровообращения. Реберная плевра снабжается ветвями межреберных артерий, медиастинальная плевра - перикардио-диафрагмальной артерией, диафрагмальная плевра - верхней диафрагмальной и мышечно-диафрагмальной артериями.

Висцеральная плевра снабжается кровью из системы бронхиальных артерий и легочной артерии.

В норме париетальный и висцеральный листки разделены очень тонким слоем жидкости. Установлено, что согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, в норме жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а потом всасывается висцеральной плеврой (Ligt, 1983).

Топография плевры

Купол расположен справа и слева на 1,5-2 см выше ключицы. Передняя и задняя границы париетальной соответствуют границам правого и левого легких. Нижняя граница париетальной плевры расположена на одно ребро (на 2-3 см) ниже соответствующей границы легкого. Проходя вниз и латерально, нижняя граница реберной плевры пересекает VII ребро по средней ключичной линии, VIII ребро - по передней подмышечной, IX ребро - по средней подмышечной, X - по задней подмышечной, XI - по лопаточной линии, а на уровне XII ребра резко переходит в заднюю границу. Передние границы правой и левой реберной плевры проходят на протяжении от II до IV ребра почти параллельно друг другу, а вверху и внизу расходятся, образуя межплевральные поля. Верхнее межплевральное поле обращено вершиной книзу, располагается позади рукоятки грудины. В этом поле располагается тимус. Нижнее межплевральное поле имеет треугольную форму, находится позади нижней половины тела грудины и прилежащих к нему хрящей IV и V ребер. В нижнем межплевральном поле к передней грудной стенке прилежит покрытая перикардом передняя поверхность сердца.

Плевра у новорожденного тонкая, рыхло соединена с внутригрудной фасцией, подвижна при дыхательных движениях легких. Верхний межплевральный промежуток широкий (занят крупным тимусом). В плевральной полости при старении появляются сращения (спайки) между париетальным и висцеральным листками плевры. Нижняя граница у пожилых людей несколько ниже, чем в возрасте 30-40 лет.

Читайте также: