Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана

Обновлено: 25.04.2024

Советы при недостаточности митрального клапана

1. Что вызывает недостаточность митрального клапана?

Недостаточность митрального клапана возникает при поражении его аппарата, который состоит из: (1) митральных створок; (2) сухожильных хорд; (3) клапанного кольца и (4) сосочковых мышц. Поражение любого из этих компонентов может вызвать недостаточность митрального клапана. Наиболее частыми причинами являются ревматические атаки, эндокардит, разрыв сухожильных хорд, старческая кальцификация клапанного кольца, ишемическая дисфункция сосочковых мышц и дилатация левого желудочка, растягивающая клапанное кольцо.

2. В чем заключается патофизиологический механизм недостаточности митрального клапана?

При недостаточности митрального клапана левый желудочек может выбрасывать кровь в двух направлениях: (1) антеградном через аортальный клапан или (2) ретроградном через митральный клапан. Количество крови, выбрасываемое ретроградно в левое предсердие (ЛП) при каждом сокращении желудочка, называется фракцией регургитации.

Чем больше фракция регургитации, тем больше крови должен накачать левый желудочек для обеспечения адекватного антеградного кровотока через аортальный клапан. В конечном итоге это вызывает перегрузку левого желудочка и прогрессирующую левожелудочковую дилатацию. Со временем сократительная функция желудочка ухудшается.

3. Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Обычно первым симптомом является одышка при физической нагрузке, а затем толерантность к физической нагрузке утрачивается полностью, и развиваются прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Эти симптомы являются следствием (1) гипертензии в левом предсердии и (2) нарушения сократительной функции левого желудочка. Как и при митральном стенозе, гипертензия левого предсердия передается ретроградно на легочные вены и капилляры.

При хронической тяжелой недостаточности митрального клапана, вызывающей дисфункцию левого желудочка, преобладают симптомы отека легких и застойной сердечной недостаточности.

4. Чем определяется давление в левом предсердии при недостаточности митрального клапана?

Растяжимостью левого предсердия. Хроническая недостаточность митрального клапана вызывает прогрессирующую дилатацию левого предсердия и повышает его растяжимость. Поэтому давление в левом предсердии при хронической недостаточности митрального клапана может не повышаться. Напротив, острая недостаточность митрального клапана при нормальной растяжимости левого предсердия может вызвать немедленное повышение давления в левом предсердии.

5. Какие гемодинамические факторы обостряют митральную недостаточность?

• Повышенная постнагрузка левого желудочка. Повышенное системное артериальное давление увеличивает сопротивление, которое приходится преодолевать левому желудочку для выброса крови в антеградном направлении. Таким образом, повышается фракция регургитации

• Тахикардия. Поскольку регургитации крови при недостаточности митрального клапана происходит во время систолы, тахикардия (больше систол в минуту) увеличивает фракцию регургитации

• Перегрузка объемом. Расширение левого желудочка при перегрузке жидкостью приводит к растяжению кольца и несмыканию створок митрального клапана, усиливая регургитацию крови

6. Как диагностируется недостаточность митрального клапана?

При аускультации голосистолический шум лучше всего выслушивается па верхушке сердца и иррадиирует в левую подмышечную область. Наиболее достоверным диагностическим исследованием является цветная допплер-эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография, которые позволяют получить точное изображение регургигирующей струи и количественные данные о пей. При помощи эхокардиографии можно также установить, какая именно аномалия митрального клапана вызывает регургитацию.

7. Как лечится недостаточность митрального клапана?

• Снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов является основной лекарственной терапией недостаточности митрального клапана. Цель ее состоит в оптимизации антеградного кровотока путем снижения сопротивления фракции выброса левого желудочка через аортальный клапан, что сводит к минимуму ретроградный выброс

• Диуретики (фуросемид) позволяют снизить преднагрузку. Объемная нагрузка на левый желудочек расширяет кольцо митрального клапана, усиливая регургитацию крови в левое предсердие

• Дигоксин регулирует частоту желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. При тахиформе мерцательной аритмии повышается фракция регургитации, так как количество систол увеличивается

• Кумадин — применяется при мерцательной аритмии

8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?

Операция показана, когда:
(1) симптомы митральной недостаточности сохраняются на фоне лекарственной терапии;
(2) по данным эхокардиографии в динамике недостаточность митрального клапана прогрессирует;
(3) сократительная функция левого желудочка ослабляется.

Поскольку при недостаточности митрального клапана снижается сопротивление выбросу крови из левого желудочка, фракция выброса левого желудочка при этом должна превышать норму.

9. Какие виды операций выполняются для коррекции недостаточности митрального клапана?

а) Пластика митрального клапана. Наиболее предпочтительной операцией является пластика митрального клапана. Она позволяет сохранить целостность аппарата митрального клапана и неразрывное соединение левого желудочка с клапанным кольцом через сухожильные хорды. Нарушение этого соединения при резекции клапанного аппарата создает механические затруднения для левого желудочка, что со временем приводит к его дилатации и нарушению функции.

б) Протезирование митрального клапана. При невозможности проведения пластики митрального клапана требуется его протезирование. При этом нужно постараться сохранить заднюю створку клапана. По данным большинства исследований, необходимость в протезировании митрального клапана возникает менее чем 30% случаев.

10. Каковы другие преимущества пластики митрального клапана по сравнению с его протезированием?

При пластике наблюдается: (1) более низкая оперативная летальность; (2) пониженный риск тромбоэмболии и (3) эндокардита; (4) реже возникает потребность в постоянной антикоагулянтной терапии (если она вообще бывает нужна); (5) сократительная функция левого желудочка лучше сохраняется в течение длительного периода времени.

11. В чем заключается пластика митрального клапана?

Избыточная(-ые) часть(-и) створки(-ок) клапана иссекается(-ются), после чего створки сопоставляются, кольцо митрального клапана прошивается сосбаривающим швом и укрепляется аннулопластическим кольцом протеза. Последнее пришивается по периметру клапанного кольца со стороны левого предсердия. Таким образом, створки митрального клапана поддерживаются компетентными сухожильными хордами, и его окружность уменьшается.

Компетентность реконструированного клапана оценивается интраоперационно при помощи чреспищеводной эхокардиографии.

12. Какова летальность при пластике митрального клапана и протезировании?

При пластике — 2%, при протезировании — 6%.

13. Каковы отдаленные результаты пластики митрального клапана?

Вероятность повторной операции в связи с неудачной пластикой митрального клапана составляет приблизительно 2% в год.

14. Что такое систолическое переднее движение митрального клапана?

Систолическое переднее движение — это осложнение пластики митрального клапана. После пластики передняя створка клапана может отклоняться в направлении потока крови, выбрасываемого левым желудочком в систолу, и этим создает две проблемы: (1) динамическое препятствие потоку крови из левого желудочка и (2) регургитацию крови в левое предсердие (смещение передней створки вперед вызывает ее укорочение).

Подозрение па систолическое переднее движение возникает в случае низкого сердечного выброса после пластики митрального клапана. Диагностика осуществляется при помощи эхокардиографии. Поскольку систолическое переднее движение обостряется при повышенной сократимости миокарда, следует избегать инотропных препаратов.

Лечение систолического переднего движения заключается в повышении объемной нагрузки на сердце и применении бета-адреноблокаторов, обладающих отрицательным ииотропным действием. Если эти меры оказываются неэффективными, показано протезирование митрального клапана.

Учебное видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана

Врожденная аномалия и ревматическая атака.

2. Какова наиболее распространенная причина недостаточности аортального клапана?

Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана и расслоение аорты.

3. Какая наиболее распространенная анатомическая аномалия лежит в основе врожденного аортального стеноза?

Двустворчатый аортальный клапан.

4. Как чаще всего проявляется стеноз аорты и аортальная недостаточность у младенцев?

Застойной сердечной недостаточностью.

5. Каковы наиболее распространенные симптомы стеноза аорты у взрослых?

Обморок, одышка при физической нагрузке и стенокардия.

6. Какие объективные признаки позволяют заподозрить аортальный стеноз?

У младенцев, это — систолический нарастающий-убывающий (ромбовидный) шум, слабая периферическая пульсация.

7. Какие объективные данные свидетельствуют о наличии аортальной недостаточности у взрослых?

Для аортальной недостаточности характерны высокое пульсовое давление и низкое диастолическое давление.

8. Каково самое опасное осложнение стеноза аорты?

9. Как подтверждается диагноз аортальной недостаточности?

При катетеризации сердца. У младенцев в критическом состоянии диагноз ставится па основании допплер-эхокардиографии; затем ребенок сразу отправляется в операционную для вальвотомии. У детей необходимо выявить сопутствующие заболевания, такие как открытый артериальный проток и коарктация грудного го отдела аорты.

У взрослых важно оцепить состояние коронарных артерий, поскольку поражение аортального клапана часто вызвано атеросклерозом (особенно это касается пожилых больных, страдающих стенокардией).

10. Как подтверждается диагноз?

У больных моложе 40 лет (когда пет подозрения па сопутствующую ишемическую болезнь сердца). Для подтверждения диагноза аортальной недостаточности достаточно только эхокардиографического исследования.

11. В каких случаях при стенозе аортального клапана показана операция?

При нарастании симптомов, прогрессирующей гипертрофии левого желудочка или пиковом систолическом градиенте 60 мм рт.ст.

12. В каких случаях показана операция при недостаточности аортального клапана?

При размере левого желудочка в конце систолы > 55 мм (по данным эхокардиографии), фракционном укорочениии < 75% или конечно-диастолическом диаметре >70 мм.

13. Показана ли аортальная вальвотомия при врожденном стенозе аорты?

Обычно нет. Большинству детей позднее потребуется протезирование аортального клапана.

14. Применяется ли аортальная вальвотомия при кальцифицированном аортальном стенозе?

Нет. Взрослым показано протезирование аортального клапана.

15. Показана ли при аортальной недостаточности пластика клапана?

16. В чем заключается протезирование аортального клапана?

Протезирование аортального клапана осуществляется в условиях экстракорпорального кровообращения. Поскольку левый желудочек достаточно утолщен, необходимо предпринять особые меры во избежание ишемического поражения миокарда. В левом желудочке делается отверстие для снижения натяжения миокарда, и сердце останавливается путем холодовой калиевой кардиоплегии.

Особенно внимательным следует быть при санации кальцифицированного клапана и его кольца, чтобы предотвратить попадание кальциевых частиц в желудочек и возможную эмболию. Наконец, при наложении швов необходимо не допустить обструкции левой коронарной артерии.

17. Что такое операция Росса (Ross)?

Нативный клапан легочной артерии и ее центральная часть (аутотрансплантат) перемещаются на место аортального клапана. Путь оттока правого желудочка реконструируется при помощи аллотрансаплантата легочной артерии (взятого у трупа и замороженного).

18. Какой тип протезирования используется у детей?

У детей до 15 лет применяется механический клапан из-за многочисленных случаев быстрой кальцификации свиных клапанов. Кальцификация свиных клапанов происходит быстро у молодых людей в возрасте 15-30 лет; поэтому их использование в этой возрастной группе вызывает большие проблемы.

19. Какие методы лечения применяются при небольшом размере кольца аортального клапана?

а) Аортовентрикулопластика Конно (Konno). Желудочковая перегородка разрезается но ходу кольца аортального клапана. Затем в разрез вшивается заплата для увеличения размера кольца аорты вдвое и больше.

б) Операция Росса-Конно (Ross-Konno). Нативный клапан удаляется, и перегородка разрезается. Сегмент правого желудочка вместе с аутотрансплантатом легочной артерии используется в качестве заплаты перегородки.

в) Пластика заплатой через кольцо аорты по направлению к митральному клапану. Разрез выполняется через центр некоропарного кольца по направлению к кольцу митрального клапана, но не доходя до него. Затем в разрез вшивается V-образная заплата для увеличения кольца на один размер.

г) Пластика заплатой Manouguian до передней створки митрального клапана. Описанный выше разрез распространяется на митральный клапан. Такое продление разреза позволяет увеличить аортальное кольцо приблизительно на 2 размера.

20. Что такое размер клапана?

Размер протезного клапана определяется его диаметром. Поэтому клапан №21 соответствует 21 мм в диаметре. Площадь клапана возрастает экспоненциально с диаметром клапана; увеличение размера клапана в два раза — очень значительно.

21. Каковы показатели оперативной летальности?

В группе невысокого риска — менее 3%; при ослабленной функции левого желудочка - 15-20%.

22. Какие возникают осложнения при протезировании аортального клапана?

• Низкий сердечный выброс (5%); чаще наблюдается у больных с предшествующей застойной сердечной недостаточностью
• Кровотечение, требующее повторного хирургического вмешательства (5%)
• Блокада сердца (2%)
• Инсульт (1%) — в результате воздушной или кальциевой эмболии после ушивания аорты

23. Каковы отдаленные результаты протезирования аортального клапана?

Отдаленные результаты превосходны, за исключением случаев предшествующей застойной сердечной недостаточности или тяжелой ИБС. Десятилетняя выживаемость составляет 75%.

24. Можно ли применять баллонную вальвотомию при кальцифицированном стенозе аорты у взрослых?

Нет. Баллонная вальвотомия использовалась при кальцифицированном стенозе аорты, но отдаленные результаты оказались плохими. Первоначально была надежда, что баллонная вальвотомия может заменить операцию и облегчить состояние возрастных больных, которые из-за пониженной функции левого желудочка подвержены наиболее высокому хирургическому риску. Тем не менее именно в этой группе баллонная вальвотомия дала наихудшие результаты; легальность к концу первого года после операции составила около 50%.

25. В каких случаях показана баллонная вальвотомия?

Из-за быстрого ухудшения гемодинамических показателей баллонная вальвотомия применяется в первую очередь как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана или пересадкой сердца у больных в критическом состоянии. Временное улучшение функции желудочка позволяет предположить, что протезирование аортального клапана окажется эффективным.

Баллонная вальвотомия также применяется для облегчения симптомов тяжелого аортального стеноза у женщин во втором триместре беременности. Баллонная вальвотомия по-прежнему широко применяется у младенцев и детей раннего возраста с врожденным стенозом аорты при нормальных размерах клапанного кольца. В этих случаях непосредственные результаты схожи с результатами хирургической вальвотомии.

26. Следует ли выполнять вальвотомию с окклюзией притока у детей до 3-месячного возраста?

За:
а) Низкий коэффициент летальности (20%).
б) Сердечный выброс снижается редко.

Против:
а) Ограниченность во времени; операция должна выполняться быстро.
б) В 20% случаев развивается значительная недостаточность аортального клапана.

27. Следует ли проводить хирургическую вальвотомию в условиях экстракорпорального кровообращения у детей до 3-месячного возраста?

За: Достаточно времени на выполнение операции.
Против: Чаще наблюдается снижение сердечного выброса в послеоперационном периоде.

28. Показана ли баллонная вальвотомия младенцам, детям и лицам молодого возраста?

За: Позволяет избежать операции.
Против: Часто бывает неудачной у младенцев с небольшим клапанным кольцом.

29. Можно ли использовать свиные или трупные клапаны у больных в возрасте 15-30 лет?

За: Не требуется антикоагулянтная терапия. Таким образом, можно избежать риска значительного кровотечения у физически активных больных, что дает реальные преимущества у женщин детородного возраста.
Против: Несколько чаще возникает ранняя дисфункция клапана за счет его кальцификации. Поэтому может потребоваться замена клапана до истечения десятилетнего срока протезирования.

30. Нужно ли делать операцию Росса?

За:
а) Нет необходимости в применении механических клапанов даже у детей, что позволяет избежать антикоагулянтной терапии.
б) Такой аортальный клапан может функционировать всю жизнь.

Против:
а) Разрушается здоровый клапан легочного ствола, в результате чего больной пожизненно приобретает пороки двух клапанов.
б) Операция требует большого хирургического опыта, который приобретается за счет многочисленных осложнений.

Аортальный стеноз ( Стеноз устья аорты )

Аортальный стеноз – это сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

МКБ-10

Общие сведения

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиохирургии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами - митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Причины

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить:

атеросклероз аорты;
кальциноз (обызвествление) аортального клапана;
инфекционный эндокардит;
болезнь Педжета;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития - двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Патогенез

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия.

При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Классификация

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия.

При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст.
Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст.
Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.
II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.
III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.
IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.
V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье.

Осложнения

Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке. Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Инструментальное обследование включает:

ЭФИ сердца. Изменение тона и патологические шумы также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.
Рентген. В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.
УЗИ сердца. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.
Катетеризация сердца. С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза.

Лечение аортального стеноза

Консервативная тактика

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами.

Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика - эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности. Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

3. Современные подходы к диагностике аортального стеноза/ Синькво А.В.// Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2017.

Аортальная недостаточность ( Недостаточность аортального клапана )

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиохирургии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани:

аортоаннулярная эктазия;
синдром Марфана;
синдром Элерса-Данлоса;
муковисцидоз;
врожденный остеопороз;
болезнь Эрдгейма и др.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают:

ревматизм (до 80% всех случаев);
септический эндокардит;
атеросклероз;
сифилис;
ревматоидный артрит;
системная красная волчанка;
болезнь Такаясу;
травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с недостаточностью аортального клапана в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах:

ЭКГ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия.
Фонокардиографии. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
Рентгенологических исследований. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Дополнительными методами выступают МРТ, МСКТ.
ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
Катетеризации сердца.Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр врача-кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

2. Аортальная недостаточность при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии/ Одинцов В.О., Шкет А.П., Шумовец В.В., Островский Ю.П.// Евразийский кардиологический журнал. - 2016.

3. Аортальная недостаточность дегенеративного генеза/ Королев Б. Е., Яковлев В. А., Таинкина Е.Г.// Образовательный вестник «Сознание». - 2009.

Митрально-аортальный порок

Митрально-аортальный порок – сложное сочетанное поражение митрального и аортального клапанов, преимущественно проявляющееся двойным стенозом или стенозом одного клапана и недостаточностью другого. Митрально-аортальный порок проявляется одышкой, цианозом, сердцебиением, перебоями, ангинозными болями, кровохарканьем. Диагностика митрально-аортального порока основывается на аускультативных, электрокардиографических, эхокардиографических, рентгенологических данных. Оперативное лечение митрально-аортального порока может заключаться в выполнении комиссуротомии, клапаносохраняющей коррекции или протезирования клапанов.

Митрально-аортальный порок – сочетанный порок сердца, характеризующийся различными комбинациями поражения клапанного аппарата и подклапанных структур левого предсердно-желудочкового комплекса и аорты. Изолированные поражения митрального и аортального клапанов (митральная недостаточность, митральный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз устья аорты) встречаются в кардиологии реже, чем сочетанные. Среди приобретенных пороков сердца митрально-аортальный порок составляет около 10%.

Митрально-аортальный порок может выражаться различными анатомическими вариантами:

митральным стенозом и стенозом устья аорты
митральным стенозом и аортальной недостаточностью
митральной недостаточностью и стенозом устья аорты
митральной недостаточностью и недостаточностью клапана аорты
сочетанным митральным пороком и аортальной недостаточностью
сочетанным митральным (с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия) и сочетанным аортальным (с преобладанием недостаточности клапана аорты) пороками и др.

Причины и патогенез митрально-аортального порока

Сочетанный митрально-аортальный порок почти всегда имеет ревматическую этиологию. Как правило, формирование аортального порока происходит позднее митрального и связано с повторными атаками ревматического эндокардита и миокардита. В более редких случаях множественное поражение клапанов может возникать вследствие атеросклероза аорты или септического эндокардита.

Нарушения гемодинамики при митрально-аортальном пороке в значительной мере определяются преобладанием одного из пороков; при этом может иметь место их взаимное усиливающее или ослабляющее влияние. Так, в случае комбинации аортального стеноза с недостаточностью митрального клапана, последняя имеет более тяжелое течение, поскольку увеличивается регургитация крови и объемная перегрузка левого желудочка и предсердия. Поэтому такой вариант митрально-аортального порока протекает особенно тяжело и быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

При сочетании митрального и аортального стенозов гиперфункция и гипертрофия левого желудочка выражены меньше, чем при изолированном стенозе устья аорты, поскольку митральный стеноз уменьшает объемную нагрузку на левый желудочек. Течение данного варианта митрально-аортального порока аналогично таковому при митральном стенозе – преобладают симптомы легочной гипертензии.

Преобладание митрального стеноза нивелирует признаки аортальной недостаточности и наоборот, более выраженная аортальная недостаточность затрудняет распознавание митрального порока. Комбинация аортальной недостаточности и недостаточности митрального клапана вызывает гемодинамические нарушения, неблагоприятные для левых отделов сердца и т. д.

Симптомы митрально-аортального порока

Клиническая картина сочетанного митрально-аортального порока зависит характера нарушений гемодинамики, обусловленных преобладанием одного из пороков. Митрально-аортальный порок с преобладанием митрального стеноза характеризуется одышкой, тахикардией, аритмиями, кровохарканьем, связанным с развитием застойных явлений в малом круге и легочной гипертензией. Объективными признаками служат акроцианоз, «митральный румянец», аускультативный феномен «кошачьего мурлыканья» над верхушкой сердца. Для митрально-аортального порока типично смещение верхушечного толчка влево и вниз, что несвойственно изолированному поражению митрального клапана.

В случае преобладании в структуре митрально-аортального порока аортального стеноза развивается быстрая утомляемость, мышечная слабость, ощущения сердцебиений, приступы стенокардии и сердечной астмы. Митрально-аортальный порок с преобладанием аортальной недостаточности протекает с головокружениями, приступами головных болей, преходящими нарушениями зрения, артериальной гипотонией, обмороками. Доминирование в клинике митрально-аортального порока недостаточности митрального клапана выражается развитием одышки, сердцебиения, мерцательной аритмии, ангинозных болей, кашля с кровохарканьем, акроцианоза и т. д.

Диагностика и лечение митрально-аортального порока

Диагностика и лечение митрально-аортального порока осуществляется при согласованном взаимодействии кардиолога, кардиохирурга и ревматолога. Диагноз митрально-аортального порока ставится на основании выявления признаков каждого порока в отдельности. С этой целью проводится тщательное физикальное обследование (аускультация, перкуссия сердца) и комплексная инструментальная диагностика, включающая электрокардиографию, фонокардиографию, рентгенографию грудной клетки, ЭхоКГ, левую вентрикулографию, зондирование полостей сердца, коронарографию и др.

Консервативная терапия в отношении митрально-аортального порока малоэффективна. Лечебно-профилактические мероприятия проводятся до и после операции, а также больным, не подлежащим хирургическому лечению, с целью предупреждения или уменьшения декомпенсации кровообращения, предупреждения возможных осложнений. При митрально-аортальном пороке необходима правильная организация физической активности и трудовой деятельности, лечение интеркуррентных заболеваний.

Медикаментозная терапия митрально-аортального порока включает назначение сердечных гликозидов, антиаритмических средств, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, ЛФК, кислородной терапии.

Вопрос о хирургическом лечении митрально-аортального порока решается, исходя из индивидуальных показателей гемодинамики и степени органического поражения клапанов. При митрально-аортальном пороке могут выполняться различные типы и сочетания хирургических вмешательств: протезирование аортального и/или митрального клапана (многоклапанное протезирование); протезирование одного клапана в сочетании с клапаносохраняющей коррекцией другого; пластика аортального клапана и пластика митрального клапана; закрытая или открытая комиссуротомия (вальвулотомия) и др.

Поскольку аортальным порокам часто сопутствует нарушение проходимости венечных артерий, грозящее развитием инфаркта миокарда, в некоторых случаях одновременно выполняется аортокоронарное шунтирование стенозированных артерий.

Прогноз митрально-аортального порока

Наилучших результатов по коррекции митрально-аортального порока удается достичь при раннем проведении операции и отсутствии тяжелых дистрофических изменений миокарда. При митрально-аортальных пороках ревматической этиологии пациенты должны пожизненно наблюдаться ревматологом и получать превентивную противоревматическую терапию. Больным с искусственными клапанами сердца показан прием антикоагулянтов непрямого действия под контролем протромбинового индекса крови.

Течение митрально-аортального порока зависит от степени выраженности клапанного поражения и скорости развития недостаточность кровообращения. Нередко пациенты с сочетанным пороком доживают до пожилого возраста и погибают от присоединившегося атеросклероза коронарных артерий.

Читайте также: