Кислородный статус организма. Поступление кислорода

Обновлено: 14.05.2024

Процесс дыхания, поступление кислорода в организм при вдохе и удаление из него углекислого газа и паров воды при выдохе. Строение респираторной системы. Ритмичность и различные типы дыхательного процесса. Регуляция дыхания. Разные способы дыхания.

Для нормального протекания обменных процессов в организме человека и животных в равной мере необходим как постоянный приток кислорода, так и непрерывное удаление углекислого газа, накапливающегося в ходе обмена веществ. Такой процесс называется внешним дыханием.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа.

Таким образом, дыхание – одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. В организме человека функцию дыхания обеспечивает дыхательная (респираторная система).

В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы (смотри рисунок 1.5.3). Бронхи разветвляются, распространяясь по всему объему легких, и напоминают крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом.

Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков – альвеол (смотри рисунок 1.5.3).

Альвеолы – это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм, где происходит переход кислородом в кровь, удаление углекислого газа из крови.

Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови – в легочные пузырьки (рисунок 1.5.4).

Рисунок 1.5.4. Легочный пузырек. Газообмен в легких

Важнейший механизм газообмена – это диффузия, при которой молекулы перемещаются из области их высокого скопления в область низкого содержания без затраты энергии (пассивный транспорт). Перенос кислорода из окружающей среды к клеткам производится путем транспорта кислорода в альвеолы, далее в кровь. Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Поэтому состав выдыхаемого воздуха отличается от состава наружного воздуха: в нем содержится меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в наружном, и много водяных паров (смотри рисунок 1.5.4). Кислород связывается с гемоглобином, который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всем тканям организма. Поступление кислорода в ткани обеспечивает их оптимальное функционирование, при недостаточном же поступлении наблюдается процесс кислородного голодания (гипоксии).

Недостаточное поступление кислорода может быть обусловлено несколькими причинами как внешними (уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе), так и внутренними (состояние организма в данный момент времени). Пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, так же как и увеличение содержания углекислого газа и других вредных токсических веществ наблюдается в связи с ухудшением экологической обстановки и загрязнением атмосферного воздуха. По данным экологов только 15% горожан проживают на территории с допустимым уровнем загрязнения воздуха, в большинстве же районов содержание углекислого газа увеличено в несколько раз.

При очень многих физиологических состояниях организма (подъем в гору, интенсивная мышечная нагрузка), так же как и при различных патологических процессах (заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем) в организме также может наблюдаться гипоксия.

Природа выработала множество способов, с помощью которых организм приспосабливается к различным условиям существования, в том числе к гипоксии. Так компенсаторной реакцией организма, направленной на дополнительное поступление кислорода и скорейшее выведение избыточного количества углекислого газа из организма является углубление и учащение дыхания. Чем глубже дыхание, тем лучше вентилируются легкие и тем больше кислорода поступает к клеткам тканей.

К примеру, во время мышечной работы усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Если в покое глубина дыхания (объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за один вдох или выдох) составляет 0,5 л, то во время напряженной мышечной работы она увеличивается до 2-4 л в 1 минуту. Расширяются кровеносные сосуды легких и дыхательных путей (а также дыхательных мышц), увеличивается скорость тока крови по сосудам внутренних органов. Активируется работа дыхательных нейронов. Кроме того, в мышечной ткани есть особый белок (миоглобин), способный обратимо связывать кислород. 1 г миоглобина может связать примерно до 1,34 мл кислорода. Запасы кислорода в сердце составляют около 0,005 мл кислорода на 1 г ткани и этого количества в условиях полного прекращения доставки кислорода к миокарду может хватить для того, чтобы поддерживать окислительные процессы лишь в течение примерно 3-4 с.

Миоглобин играет роль кратковременного депо кислорода. В миокарде кислород, связанный с миоглобином, обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение которых на короткий срок нарушается.

В начальном периоде интенсивной мышечной нагрузки увеличенные потребности скелетных мышц в кислороде частично удовлетворяются за счет кислорода, высвобождающегося миоглобином. В дальнейшем возрастает мышечный кровоток, и поступление кислорода к мышцам вновь становится адекватным.

Все эти факторы, включая усиление вентиляции легких, компенсируют кислородный “долг”, который наблюдается при физической работе. Естественно, увеличению доставки кислорода к работающим мышцам и удалению углекислого газа способствует согласованное увеличение кровообращения в других системах организма.

Саморегуляция дыхания. Организм осуществляет тонкое регулирование содержания кислорода и углекислого газа в крови, которое остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества поступающего кислорода и потребности в нем. Во всех случаях регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат – оптимизацию газового состава внутренней среды организма.

Частота и глубина дыхания регулируются нервной системой – ее центральными (дыхательный центр) и периферическими (вегетативными) звеньями. В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха.

Дыхательный центр представляет совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге центральной нервной системы.

При нормальном дыхании центр вдоха посылает ритмические сигналы к мышцам груди и диафрагме, стимулируя их сокращение. Ритмические сигналы образуются в результате спонтанного образования электрических импульсов нейронами дыхательного центра.

Сокращение дыхательных мышц приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких; они посылают сигналы в мозг – в центр выдоха. Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсных сигналов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу (смотри рисунок 1.5.5).

Рисунок 1.5.5. Регуляция дыхания

Процесс дыхания, как уже отмечалось, состоит из легочного (внешнего) дыхания, а также транспорта газа кровью и тканевого (внутреннего) дыхания. Если клетки организма начинают интенсивно использовать кислород и выделять много углекислого газа, то в крови повышается концентрация угольной кислоты. Кроме того, увеличивается содержание молочной кислоты в крови за счет усиленного образования ее в мышцах. Данные кислоты стимулируют дыхательный центр, и частота и глубина дыхания увеличиваются. Это еще один уровень регуляции. В стенках крупных сосудов, отходящих от сердца, имеются специальные рецепторы, реагирующие на понижение уровня кислорода в крови. Эти рецепторы также стимулируют дыхательный центр, повышая интенсивность дыхания. Данный принцип автоматической регуляции дыхания лежит в основе бессознательного управления дыханием, что позволяет сохранить правильную работу всех органов и систем независимо от условий, в которых находится организм человека.

Ритмичность дыхательного процесса, различные типы дыхания. В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами “вдох – выдох” до 12-16 дыхательных движений в минуту. В среднем такой акт дыхания совершается за 4-6 с. Акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха (соотношение длительности вдоха и выдоха в норме составляет 1:1,1 или 1:1,4). Такой тип дыхания называется эйпноэ (дословно – хорошее дыхание). При разговоре, приеме пищи ритм дыхания временно меняется: периодически могут наступать задержки дыхания на вдохе или на выходе (апноэ). Во время сна также возможно изменение ритма дыхания: в период медленного сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период быстрого – углубляется и учащается. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возрастает частота и глубина дыхания, и, в зависимости от интенсивности работы, частота дыхательных движений может достигать 40 в минуту.

При смехе, вздохе, кашле, разговоре, пении происходят определенные изменения ритма дыхания по сравнению с так называемым нормальным автоматическим дыханием. Из этого следует, что способ и ритм дыхания можно целенаправленно регулировать с помощью сознательного изменения ритма дыхания.

Человек рождается уже с умением использовать лучший способ дыхания. Если проследить как дышит ребенок, становится заметным, что его передняя брюшная стенка постоянно поднимается и опускается, а грудная клетка остается практически неподвижной. Он “дышит” животом – это так называемый диафрагмальный тип дыхания.

Диафрагма – это мышца, разделяющая грудную и брюшную полости.Сокращения данной мышцы способствуют осуществлению дыхательных движений: вдоха и выдоха.

В повседневной жизни человек не задумывается о дыхании и вспоминает о нем, когда по каким-то причинам становится трудно дышать. Например, в течение жизни напряжение мышц спины, верхнего плечевого пояса, неправильная осанка приводят к тому, что человек начинает “дышать” преимущественно только верхними отделами грудной клетки, при этом объем легких задействуется всего лишь на 20%. Попробуйте положить руку на живот и сделать вдох. Заметили, что рука на животе практически не изменила своего положения, а грудная клетка поднялась. При таком типе дыхания человек задействует преимущественно мышцы грудной клетки (грудной тип дыхания) или области ключиц (ключичное дыхание). Однако как при грудном, так и при ключичном дыхании организм снабжается кислородом в недостаточной степени.

Недостаток поступления кислорода может возникнуть также при изменении ритмичности дыхательных движений, то есть изменении процессов смены вдоха и выдоха.

В состоянии покоя кислород относительно интенсивно поглощается миокардом, серым веществом головного мозга (в частности, корой головного мозга), клетками печени и корковым веществом почек; клетки скелетной мускулатуры, селезенка и белое вещество головного мозга потребляют в состоянии покоя меньший объем кислорода, то при физической нагрузке потребление кислорода миокардом увеличивается в 3-4 раза, а работающими скелетными мышцами – более чем в 20-50 раз по сравнению с покоем.

Интенсивное дыхание, состоящее в увеличении скорости дыхания или его глубины (процесс называется гипервентиляцией), приводит к увеличению поступления кислорода через воздухоносные пути. Однако частая гипервентиляция способна обеднить ткани организма кислородом. Частое и глубокое дыхание приводит к уменьшению количества углекислоты в крови (гипокапнии) и защелачиванию крови – респираторному алкалозу.

Подобный эффект прослеживается, если нетренированный человек осуществляет частые и глубокие дыхательные движения в течение короткого времени. Наблюдаются изменения со стороны как центральной нервной системы (возможно появление головокружения, зевоты, мелькания “мушек” перед глазами и даже потери сознания), так и сердечно-сосудистой системы (появляется одышка, боль в сердце и другие признаки). В основе данных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В норме у спортсменов в покое после гипервентиляции наступает состояние сна.

Следует отметить, что эффекты, возникающие при гипервентиляции, остаются в то же время физиологичными для организма – ведь на любое физическое и психоэмоциональное напряжение организм человека в первую очередь реагирует изменением характера дыхания.

При глубоком, медленном дыхании (брадипноэ) наблюдается гиповентиляционный эффект. Гиповентиляция – поверхностное и замедленное дыхание, в результате которого в крови отмечается понижение содержание кислорода и резкое увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния).

Количество кислорода, которое клетки используют для окислительных процессов, зависит от насыщенности крови кислородом и степени проникновения кислорода из капилляров в ткани.Снижение поступления кислорода приводит к кислородному голоданию и к замедлению окислительных процессов в тканях.

В 1931 году доктор Отто Варбург получил Нобелевскую премию в области медицины, открыв одну из возможных причин возникновения рака. Он установил, что возможной причиной этого заболевания является недостаточный доступ кислорода к клетке.

Используя простые рекомендации, а также различные физические упражнения, можно повысить доступ кислорода к тканям.

Правильное дыхание, при котором воздух, проходящий через воздухоносные пути, в достаточной степени согревается, увлажняется и очищается – это спокойное, ровное, ритмичное, достаточной глубины.
Во время ходьбы или выполнения физических упражнений следует не только сохранять ритмичность дыхания, но и правильно сочетать ее с ритмом движения (вдох на 2-3 шага, выдох на 3-4 шага).
Важно помнить, что потеря ритмичности дыхания приводит к нарушению газообмена в легких, утомлению и развитию других клинических признаков недостатка кислорода.
При нарушении акта дыхания уменьшается приток крови к тканям и понижается насыщение ее кислородом.

Необходимо помнить, что физические упражнения способствуют укреплению дыхательной мускулатуры и усиливают вентиляцию легких. Таким образом, от правильного дыхания в значительной мере зависит здоровье человека.

Кислородный статус организма. Поступление кислорода

Кровообращение выполняет одну из важнейших функций переноса кислорода от легких к тканям, а углекислого газа — от тканей к легким. Потребление кислорода клетками тканей может изменяться в значительных пределах, например при переходе от состояния покоя к физической нагрузке и наоборот. В связи с этим кровь должна обладать большими резервами, необходимыми для увеличения ее способности переносить кислород от легких к тканям, а углекислый газ в обратном направлении.

Транспорт кислорода.

При 37 С растворимость 02 в жидкости составляет 0,225 мл • л-1 • кПа-1 (0,03 мл/л/мм рт. ст.). В условиях нормального парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, т. е. 13,3 кПа или 100 мм рт.ст., 1 л плазмы крови может переносить только 3 мл 02, что недостаточно для жизнедеятельности организма в целом. В покое в организме человека за минуту потребляется примерно 250 мл кислорода. Чтобы тканям получить такое количество кислорода в физически растворенном состоянии, сердце должно перекачивать за минуту огромное количество крови. В эволюции живых существ проблема транспорта кислорода была более эффективно решена за счет обратимой химической реакции с гемоглобином эритроцитов. Кислород переносится кровью от легких к тканям организма молекулами гемоглобина, которые содержатся в эритроцитах.

Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.

Значительная крутизна кривой насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне парциального давления от 20 до 40 мм рт. ст. способствует тому, что в ткани организма значительное количество кислорода может диффундировать из крови в условиях фадиента его парциального давления между кровью и клетками тканей (не менее 20 мм рт. ст.). Незначительный процент насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне его парциального давления от 80 до 100 мм рт. ст. способствует тому, что человек без риска снижения насыщения артериальной крови кислородом может перемещаться в диапазоне высот над уровнем моря до 2000 м.

Рис. 10.18. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Пределы колебания кривой при РС02 = 40 мм рт. ст. (артериальная кровь) и РС02 = 46 мм рт. ст. (венозная кровь) показывают изменение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Ходена).

Общие запасы кислорода в организме обусловлены его количеством, находящимся в связанном состоянии с ионами Fe2+ в составе органических молекул гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышечных клеток.

Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл 02. Поэтому в норме при концентрации гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20,0 мл 02.

Количество 02, которое может связаться с гемоглобином эритроцитов крови при насыщении 100 % его количества, называется кислородной емкостью гемоглобина. Другим показателем дыхательной функции крови является содержание 02 в крови (кислородная емкость крови), которое отражает его истинное количество, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 97 %, то в 100 мл артериальной крови содержится примерно 19,4 мл 02.

В основе проведения лечебных мероприятий, связанных с переливанием продуктов крови и плазмозаменителей, лежит оценка клинических данных, показателей кислородного статуса и состояния гемодинамики пациентов.

Основная функция системы кровообращения заключается в распределении кислорода между метаболически активными тканями и выведении продуктов обмена и двуокиси углерода. Потребность в кислороде является наиболее важным регулятором кровотока в большинстве тканей. Например, по данным К.A. Gaar (1987), достаточное снабжение клеток глюкозой может сохраняться при тридцатикратном уменьшении кровотока, в то время как для кислорода этот резерв значительно меньше. Из этого следует, что главным результатом острой недостаточности кровообращения является циркуляторная гипоксия, возникающая вследствие несоответствия доставки кислорода органам и тканям потребности в нем. Для полной оценки кислородного статуса организма необходимы данные, отражающие пять основных этапов кислородного снабжения:
• поступление кислорода;
• содержание кислорода в крови;
• транспорт кислорода;
• высвобождение кислорода;
• эффективность утилизации кислорода.

Поступление кислорода в легкие определяется:
• парциальным напряжением кислорода в альвеолярном воздухе, которое, в свою очередь, зависит от атмосферного давления или фракции кислорода на вдохе (Fi02), минутной вентиляции легких и альвеолярного рС02;
• степенью внутрилегочного шунтирования крови;
• диффузионной способностью легочной ткани.

Ключевым параметром, используемым для оценки адекватности поступления кислорода, является парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р02а). Для расчета нормальных или должных ндивидуальных значений р02а (при условии, что Fi02 = 0,21) пользуются следующей формулой:
р02а (должное) = 100 — половина возраста пациента.

Термин «внутрилегочное шунтирование крови» отражает соответствие между вентиляцией и перфузией в различных участках легочной ткани. Оксигенация притекающей к легким венозной крови происходит лишь в капилляре, прилежащем к вентилируемой альвеоле. В случае, когда вентилируемая альвеола прилежит к легочному капилляру, в котором кровоток отсутствует, или, наоборот, открытый капилляр прилежит к невентилируемой альвеоле, оксигенации венозной крови не происходит. Чем больше таких несоответствий, тем выше фракция внутрилегочного шунтирования.
Фракцию внутрилегочного шунтирования можно рассчитать по формуле:
Q/Q, = [0,03 х (А - а) р02] / 0,03 х (А - а) р02 + [ 1,36 х Нb х х (Sa02 - Sv02)].

При нормальных значениях Fshunt, составляющих 2—6 %, адекватные значения р02а будут определяться на фоне дыхания атмосферным воздухом. По мере возрастания Fshunt для поддержания достаточного р02а необходимо использование повышенных Fi02. При высокой степени внугрилегочного шунтирования, достигающей 30 % и выше, даже использование 100 %-ного кислорода не позволяет достичь нормального р02а.

В клинических ситуациях, связанных с проведением инфузионно-трансфузионной терапии, к увеличению Fshunt может приводить целый ряд факторов, вызывающих нарушения как вентиляции, так и перфузии легких. Среди них:
• закупорка альвеол кровью или бронхиальным секретом, количество которого может увеличиваться при гипергидратации;
• образование гемо- или гидроторакса;
• травма легкого;
• пневмоторакс;
• формирование ателектазов;
• бронхоспазм при анафилактических реакциях на переливание продуктов крови и кровезаменителей и др.

Нарушения перфузии легких могут быть обусловлены значительным сокращением числа открытых капилляров при выраженной гиповолемии, сладжем форменных элементов и образованием микросгустков при ДВС-синдроме, тромбоэмболическим синдромом, воздушной эмболией (например, при использовании центральных венозных катетеров), сдавлением легочных капилляров при установке неоправданно высоких значений дыхательного объема или PEEP во время ИВЛ у пациентов с гиповолемией.

Несмотря на то что во многих классических учебниках нарушению диффузионной способности легочной ткани придается второстепенное значение, у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии этот фактор может играть ведущюю роль в развитии артериальной гипоксемии. Известно, что избыточное введение кристаллоидных растворов приводит к увеличению интерстициального пространства легких. При нарушении капиллярной проницаемости в интерстиции могут накапливаться вводимые в вену альбумин и коллоидные растворы с относительно небольшой молекулярной массой.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сочетания нарушений кислотно-основного состояния. Кислородный статус организма

Метаболический алкалоз + респираторный алкалоз:
рН = 7,64; Na+ = 135 ммоль/л;
рС02 = 28 мм рт. ст.; К+ = 4,5 ммоль/л;
АВ = 29,0 ммоль/л; акт. НС03 = 29,0 ммоль/л;
SB = 32,5 ммоль/л; Сl = 96 ммоль/л;
BE = +9,5 ммоль/л; R = (135 + 4,5) - (29 + 96) = 14,5 ммоль/л.
Итак, у больного показатели рН, стандартного бикарбоната и BE высокие, что свидетельствует о наличии метаболического алкалоза. Значение рС02 снижено, а актуальный бикарбонат ниже стандартного — это указывает на респираторный алкалоз. Формулы расчета свидетельствуют, что значения измеренного рС02 и актуального бикарбоната не соответствуют величинам компенсации. Это подтверждается также концентрацией электролитов и остаточных анионов. Иными словами, имеется смешанное нарушение КОР крови — острый респираторный алкалоз и острый метаболический алкалоз.

Метаболический алкалоз + метаболический ацидоз:
рН = 7,54; Na+ = 139 ммоль/л;
рС02 = 49ммрт. ст.; К+= 4,0 ммоль/л;
АВ = 40,5 ммоль/л; акт. НС03 = 40,50 ммоль/л;
SB = 39,0 ммоль/л; Сl = 65 ммоль/л;
BE = + 16,0 ммоль/л; R = (139 + 4,0 ) - (40,5 + 65) = 37,5 ммоль/л.
Данный пример наиболее ярко свидетельствует, что нарушения КОР крови нельзя оценивать без электролитногобаланса. Высокие значения рН, бикарбоната и BE указывают на наличие метаболического алкалоза. Уровень рС02, а также то обстоятельство, что актуальный бикарбонат несколько выше стандартного, доказывают наличие умеренных респираторных изменений. Иными словами, только по показателям КОР крови можно было бы констатировать, что у больного метаболический алкалоз, частично компенсированный респираторным ацидозом. Ничто в данном анализе не указывает на наличие метаболического ацидоза и лишь при исследовании катион-но-анионного равновесия можно видеть, что концентрация остаточных анионов значительно увеличена. Таким образом, в организме одновременно протекают два различных процесса: во внеклеточном пространстве — метаболический алкалоз, обусловленный накоплением ионов бикарбоната, тогда как во внутриклеточном пространстве — метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления лактата или других метаболических кислот. Такое состояние достаточно часто встречается на 2—3 сутки у больных после крупных хирургических вмешательств, при лечении шока любой этиологии, при гипоксии, обусловленной нарушением периферического кровообращения и т. п. Итак, нарушение КОР крови в данном случае диагностируется как одновременно присутствующие внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз.

Адекватная коррекция смешанных нарушений КОР крови возможна только при правильной оценке причин, их вызвавших, особенно если эти нарушения обусловлены дефицитом кислорода в организме. Данное обстоятельство диктует необходимость рассмотрения кислородного статуса организма и его влияния на нарушения КОР крови.

Кислородный статус организма

Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение гомеостаза, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии.

Обе эти группы обеспечивают доступность кислорода для организма, которая, в свою очередь, определяется тремя основными метаболическими процессами:
• поглощением кислорода легкими;
• транспортом кислорода;
• отдачей кислорода клеткам.
Поглощение кислорода легкими диагностируется по насыщению гемоглобина кислородом (s02) и парциальному напряжению кислорода (р02) артериальной крови.

Нарушение этого процесса может быть обусловлено:
• уменьшением фракции 02 во вдыхаемом воздухе;
• увеличением легочного шунта;
• Увеличением рС02 артериальной крови;
• снижением давления окружающей среды.

Снижение транспорта 02 в основном определяется двумя причинами:
• уменьшением концентрации гемоглобина;
• увеличением патологических фракций гемоглобина.
Отдача кислорода тканям определяется по положению кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), свидетельствующей о степени сродства Нb к 02 и диагностируется по показателю р50.

Снижение р50 свидетельствует о затрудненной отдаче кислорода тканям вследствие многих причин.
Влияние гемодинамики на метаболизм обусловлено изменением крово- и кислородоснабжения органов и тканей.

Общепринято, что критерием соответствия потребления тканями кислорода их потребности в нем являются s02 и р02 смешанной венозной крови (в норме: 72-75 % и 40-42 мм рт. ст. соответственно), снижение которых указывает на наличие дефицита кислорода. Однако у больных на фоне интенсивной терапии нормальные или даже высокие их значения не гарантируют адекватный кислородный баланс в организме. Для оценки состояния последнего, помимо s02 и р02 артериальной и смешанной венозной крови, необходимо проводить динамическое исследование концентрации лактата, который быстро увеличивается в условиях дефицита кислорода.

Причины, по которым возникает кислородное голодание, и как его избежать

Без воды человек может прожить несколько дней, и еще дольше без пищи. Но без кислорода смерть наступает в течение нескольких минут. Если кислород поступает в организм в недостаточном количестве, все ткани и органы испытывают кислородное голодание – гипоксию. Это опасное явление, негативно сказывающееся на общем состоянии человека. Помимо лекарственных препаратов для лечения и профилактики гипоксии применяется кислородный концентратор. В чем опасность гипоксии, почему она возникает и как ее предупредить?

Что такое гипоксия и как она влияет на организм?

Термин «гипоксия» (греч. hypo - ниже, под; oxigenium - кислород) обозначает состояние, возникающее из-за нехватки в тканях организма кислорода, и/или нарушении процесса газообмена. Понятия «гипоксия», «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность» равнозначны.

При поступлении в живую клетку молекулы кислорода (О2), происходит синтез АТФ (аденозинтрифосфат) – «топлива» живого организма. АТФ производят клеточные митохондрии на фоне процесса окисления. Вещество необходимо для работоспособности и нормальной жизнедеятельности как отдельных тканей и органов, так и всего организма. Если кислорода нахватает, то и уровень АТФ снижается. В результате клетки не получают необходимого питания, что провоцирует развитие острых и хронических болезней.

Признаки гипоксии могут наблюдаться как в целом организме, так и в отдельных тканях/органах/частях тела. Но даже если нехватка кислорода затронула небольшой участок ткани, это может негативно сказаться на состоянии всего организма. Самыми чувствительными к уровню кислорода являются составляющие нервной системы: головной и спинной мозг, нервная ткань.

Насыщенность организма кислородом называют сатурацией. Этот параметр измеряется пульсоксиметрами – небольшими устройствами, которые крепятся на палец или ухо человека. В норме сатурация составляет 95% и более. Если показатель снизился всего на 1% и составляет 94% – это признак нарушений, требующий врачебной консультации.

Почему возникает кислородное голодание?

Патология может быть настолько непродолжительной, что организм не получит вреда. Но бывают продолжительные состояния нехватки кислорода, провоцирующие множественные нарушения в функционировании органов и целых систем. Особенно опасно при продолжительной гипоксии отмирание клеток головного мозга.

Выделяется несколько причин возникновения данной патологии:

Гипоксическая или экзогенная. Нарушение возникает при низком содержании кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком. По этой причине ухудшается самочувствие людей, поднявшихся высоко в горы или находящихся в душных, непроветриваемых помещениях.
Дыхательная. Недостаток кислорода появляется из-за нарушения движения вдыхаемого воздуха по дыхательному пути. Подобное явление наблюдается при удушении, в случае спазмов бронхов, отеке легких и слизистых оболочек бронхиального дерева, при воспалении легких.
Гемическая. Обуславливается низкой кислородной емкостью крови. Предпосылками гемической гипоксии является отравление (насыщение) организма угарным газом или гемолитическая анемия. Во втором случае кислород не может присоединяться к гемоглобину красных кровяных телец.
Циркуляторная. Патология развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.
Перегрузочная. Причиной нарушения является несоответствие требуемого и имеющегося уровня кислорода в крови. Обычно проблема появляется во время интенсивных физических нагрузок, когда объем кислорода в крови ниже, чем требуется работающим тканям.
Гистотоксическая. Сбой возникает на фоне отравления организма солями тяжелых металлов. Вредные вещества блокируют ферменты, необходимые для «тканевого дыхания», и ткани теряют способность поглощать кислород.
Смешанная. Снижается работоспособность организма из-за воздействия нескольких, указанных выше, факторов.

На то, каким будет прогноз, влияет причина возникновения нарушения и насколько быстро человек получил медицинскую помощь. Гипоксия может стать причиной необратимых патологий и запустить тяжелые процессы в организме, которые сложно откорректировать. Во избежание осложнений при первых признаках кислородного голодания следует немедленно обратиться в больницу.

Как проявляется кислородная недостаточность?

Клиническая картина зависит от степени тяжести патологии, длительности нехватки кислорода, ее причины и вида. Острый вид развивается в течение нескольких мину или часов, имеет выраженные симптомы и грозит тяжелыми, порой необратимыми последствиями. Хронический вид развивается несколько месяцев или лет, что дает возможность организму приспособиться к изменениям. Но, в конечном счете, этот вид нарушения тоже приводит к опасным результатам.

На необходимость пройти обследование указывают следующие симптомы:

слабость, повышенная утомляемость, синдром хронической усталости;
головные боли, периодические головокружения;
сонливость днем;
бледность кожи (кроме случаев отравления угарным газом, характеризующего покраснением кожного покрова);
развитие гипотонии;
отеки ног, свидетельствующие о нарушении работы сердечно-сосудистой системы.

Чтобы усилить снабжение крови кислородом, повышается частота дыхания. За счет этого кровь быстрее попадает в легкие и выходит на большой круг кровообращения. Изначально дыхание частое и глубокое. Но из-за постепенного ослабления дыхательного центра оно становится неглубоким и редким.
Пытаясь обеспечить ткани как можно большим количеством кислорода, организм повышает ЧСС, АД и увеличивает сердечный выброс. Из-за напряженного сердцебиения ощущается напряжение во всем теле.
Для повышения числа переносчиков кислорода происходит выброс в кровяное русло депонированной крови и интенсивное формирование новых красных кровяных телец.
Замедляется работа некоторых тканей и систем, чтобы снизить потребность в кислороде.

Из-за того, что не хватает кислорода для снабжения организма энергией, происходит переход на «альтернативное питание» – анаэробный гликолиз. Для получения энергии расщепляются углеводы без использования кислорода. При распаде углеводов выделяет необходимая энергия, но вместе с этим в организме накапливается молочная кислота и возникает ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в кислую сторону. На фоне ацидоза проявления гипоксии усугубляются, усиленное сердцебиение и учащенное дыхание теряют эффективность. Резервы организма истощаются, дыхание и сердцебиение полностью останавливаются, наступает смерть.

Механизмы компенсации при острой гипоксии быстро истощаются, и при отсутствии своевременной медицинской помощи наступает смерть. В случае хронической патологии процесс компенсации оказывает необходимое действие, позволяя человеку выжить, но сопровождается постоянными страданиями.

Методы терапии

Порой для устранения признаков кислородного голодания достаточно выйти на свежий воздух или проветрить помещение. Но если причиной патологии являются более серьезные факторы, такие как заболевания внутренних органов или отравление, применяются серьезные методы лечения.

Популярные методы борьбы с кислородной недостаточностью:

Медикаментозное лечение. После диагностики врач назначает ряд препаратов, способствующих восстановлению газообмена в организме, компенсации нехватки кислорода, торможению процессов окисления. Кроме этого применяется симптоматическая терапия для борьбы с причиной патологии, например, снятие интоксикации, устранение спазмов сосудов или дыхательных путей.
Немедикаментозная терапия. По решению врача применяется искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, переливание крови, ЛФК и пр.
Хирургическое вмешательство. Чаще всего в данном случае проводится интубация трахеи и трахеотомия.

Для обеспечения организма жизненно необходимым элементом успешно применяется оксигенотерапия. Для ее проведения используется кислородный аппарат. Он выдает смесь, состоящую из кислорода на 95%. Медицинские кислородные аппараты используют в больницах и санаториях, они могут применяться для длительного лечения или оказания неотложной помощи. В машинах скорой помощи устанавливают портативные устройства. Оксигенотерапию назначают людям с сердечной и легочной недостаточностью, гипертензии легких и т. д.

Кроме медицинских аппаратов существуют:

Универсальные приборы. Характеризуются средней производительностью. Они применяются в домашних условиях, в больницах и оздоровительных центрах, спортзалах и т. д. Их можно использовать для лечения и профилактики гипоксии.
Приборы для домашнего использования. Отличаются небольшой производительностью. Они компактные и удобные в использовании. Подходят для профилактических ингаляций и создания кислородных коктейлей.

Применение данных устройств позволяет компенсировать гипоксию на фоне сердечной и легочной недостаточности, благодаря чему устраняется одышка, восстанавливается работа сердца, снижается уровень интоксикации. Кислородотерапия применяется в восстановительный период после хирургического вмешательства и перенесенных тяжелых болезней. Кислородные смеси укрепляют иммунитет и ускоряют процесс выздоровления.

В качестве профилактики гипоксии кислородные аппараты могут применяться каждым жителем крупного города, т. к. в городском воздухе уровень кислорода ниже нормы. Синдром хронической усталости, головные боли, раздражительность, слабость, которыми страдают жители городов, могут быть устранены с помощью кислородного аппарата.

Как избежать кислородного голодания?

В рамках профилактики следует придерживаться следующих правил:

Соблюдать ПТБ при работе с токсическими веществами во избежание отравления.
Организовать правильную вентиляцию, систему отопления и кондиционирования жилья.
Регулярно проветривать рабочее помещение.
Правильно питаться, отказаться от вредных привычек во избежание анемии.
Не пренебрегать лечением острых и хронических болезней.
При возможности переезда отдать предпочтение загородному дому.

Чтобы предупредить гипоксию, укрепить иммунитет и создать здоровый микроклимат, рекомендуется использовать концентраторы кислорода. Наши консультанты помогут выбрать подходящую модель и ответят на любые вопросы.

Читайте также: