Изменения плевры при легочном парагонимозе. Рентгенологическая динамика легочного парагонимоза

Обновлено: 28.04.2024

Рентгенография при парагонимозе. Экстапульмональные поражения при парагонимозе

Важным для диагностики типичного легочного парагонимоза является рентгенологическое исследование легких. Наиболее детально в отечественной литературе этот вопрос рассмотрен в монографии Л. С. Розенштрауха и Н. И. Рыбалко (1963). Соответственно этапам патоморфогенеза авторы выделили четыре основные стадии ретгенологических изменений: инфильтративную, кистозную, очаговую (в т. ч. с обызвествлением) и пневмосклеротическую.

Южнокорейские ученые провели коррелятивный анализ на материале 71 больного и экспериментальной модели парагонимоза на кошках (21 наблюдение) и подтвердили аналогичность изменений в зависимости от стадии заболевания. Так, в ранней стадии болезни рентгенографически регистрировались пневмоторакс и гидропневмоторакс, фокальное усиление пневматизации и линейная непрозрачность, вызванные миграцией личинок. В поздней стадии за счет формирования паразитарных кист в легких обнаруживались тонкостенные полости, массивные инфильтративные очаги, узелки и бронхоэктазы (Н. S. An et al., 1976; I. G. Jin et al, 1993).

Все авторы-рентгенологи - и отечественные, и зарубежные - подчеркивали важность и сложность дифференциальной диагностики типичного парагонимоза и туберкулеза легких. Так, для паразитарного поражения легких характерны множественные, очаговые инфильтративные мигрирующие тени. Контуры теней «мягкие», нечеткие, располагаются они преимущественно в нижних полях, не сопровождаются реакцией корня легкого и не имеют типичной для туберкулеза «дорожки» к нему.

В стадии образования кист просветления в центре инфильтратов начинаются с нескольких очагов-«вакуолей», а не с распада, как при туберкулезе. В паразитарной кисте отсутствует уровень жидкости и отмечается неравномерность перифокального воспаления, которое более выражено у полюса кисты, где фиксирован сосальщик (Б. Н. Константинова, 1957). В отличие от туберкулеза даже в конечной стадии цирроз легких при парагонимозе не развивается. Однако при сочетании парагонимоза и туберкулеза рентгенологическая диагностика усложняется (C.G.Jackson, 1980).

Клинико-рентгенологические проявления типичного парагонимоза могут симулировать и рак легкого. Так, в литературе имеется описание случая, когда точный диагноз оказался возможным только при регистрации во время компьютерной томографии мелких кист, невидимых на рентгенограмме, с последующим подтверждением диагноза тестом двойной диффузии по Оухтерлони и обнаружением яиц парагонима в промывных водах бронхов (Y. Doutsu et al., 1993).

Экстапульмональные поражения при парагонимозе описаны многими авторами вне зависимости от вида гельминта, вызывавшего заболевание. Интересно, что склонность к экстрапульмональным локализациям кист и воспалительных инфильтратов свойственна не только человеку, но и животным.

Кроме легких при типичном парагонимозе в поздней стадии могут поражаться головной и спинной мозг, подкожная клетчатка, печень, селезенка, мочевыделительная система, гениталии и другие органы. Экстрапульмональные локализации иногда создают диагностические трудности, симулируя опухоли органов брюшной полости, раковый или туберкулезный перитонит, заболевания почек, опухоли матки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Изменения плевры при легочном парагонимозе. Рентгенологическая динамика легочного парагонимоза

Изменения плевры - обязательный патоморфологический и частый рентгенологический признак ларвального парагонимоза. Первичные ранние плевриты с небольшим объемом экссудата, располагающегося над диафрагмой, обычно не диагностируются. Однако в дальнейшем при рентгенологическом исследовании можно увидеть запаянность синусов, уплощение диафрагмы или утолщение костальной плевры, что указывает на ранее перенесенный плеврит.

На собственном материале преобладали базальные локализации плевральных изменений. Меньше реагировала на патологический процесс междолевая плевра. Наиболее выраженные рентгенологические симптомы наблюдались после длительных рецидивирующих экссудативных плевритов. Всего же на собственном материале рентгенологически изменения плевры отмечены у 134 из 248 больных (54%), в том числе односторонние - в 75 случаях, при этом чаще справа (47 наблюдений).

Усиление и деформация легочного рисунка при рентгенологическом обследовании были обнаружены у 127 из 248 обследованных больных (51,2%). Поскольку среди собственных клинических наблюдений преобладали лица молодого возраста без предшествующих хронических неспецифических заболеваний легких, этот признак с полным основанием может быть причислен к рентгенологической семиотике ларвального парагонимоза.

У 107 из 127 указанных больных усиление и деформация легочного рисунка были диффузными, в том числе у 84 - двухсторонними. В 20 же наблюдениях описанные изменения локализовались на месте бывших инфильтратов и очаговых затемнений в легких. В этих случаях у части больных по мере рассасывания инфильтратов вначале просматривались мелкие просветления («вакуоли») - следы паразитарных ходов с перифокальной инфильтративной реакцией. Затем исчезали и эти изменения, оставляя после себя ячеистость или очаговое усиление и деформацию легочного рисунка.

Длительность существования описанных рентгенологических феноменов чаще совпадала с периодом наиболее активных клинических симптомов - до одного года, но у части пациентов (23,4%) усиление и деформация легочного рисунка сохранялись до полутора и даже четырех лет.

Попутно следует заметить, что резко выраженного фиброза легочной ткани со смещением органов средостения, как это бывает при туберкулезе, у больных ларвальным парагонимозом не отмечалось.

Усиление и деформация легочного рисунка у некоторых больных были основными рентгенологическими изменениями изучаемого заболевания. Нередко они сочетались с инфильтративными процессами в легких и экссудативным плевритом, что иллюстрирует следующая история болезни.

Больной Ш., 24 лет. Парагонимозом заразился после приема в пищу сырых раков в июне 1978 г. Абдоминального синдрома не было. В августе стал отмечать «скрип» и боли в груди слева при глубоком вдохе. При рентгенографии легких в сентябре 1978 г патологии не найдено

В январе 1979 г после «простуды» вновь появились «скрип» и боли в груди на вдохе, одышка. Температура тела повысилась до 37,8°С, беспокоили слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. В анализе крови: лейкоциты до 1 Ох 107л, эозинофилы - 26%, СОЭ - 8 мм/час. После двухнедельного обследования в противотуберкулезном диспансере исключен туберкулез и диагностирован ларвальный парагонимоз с двухсторонним сухим плевритом и токсико-аллергическим синдромом. Больной переведен в краевую клиническую больницу.

При аускультации с обеих сторон по задним подмышечным линиям почти на всем протяжении выслушивался грубый шум трения плевры. РИГА с парагонимозным антигеном оказалась положительной в титре 1 320.

Через 6 месяцев после заражения на обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях определялись диффузное усиление и деформация легочного рисунка со сгущением его в нижних долях Корни фиброзно изменены. Синусы были запаяны, с обеих сторон - массивные плевральные наложения. Диафрагма деформирована сращениями, костальная плевра уплотнена. После курса лечения битионолом (30 г) состояние больного улучшилось, боли в грудной клетке исчезли, но шум трения плевры остался.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости через 7 месяцев после заражения выявило положительную динамику процесса: уменьшились плевральные наложения, но усиление и деформация легочного рисунка остались.

Особенностью настоящего клинического наблюдения явилось малозаметное начало заболевания, когда клиника легочного синдрома через 1,5-2 месяца после заражения осталась не верифицированной. Безусловно, в августе 1978 г. больной перенес диафрагмальный плеврит с рецидивом в январе 1979 г., и массивные плевральные наложения -его прямое последствие.

Парагонимоз

Парагонимоз - зооантропонозное заболевание из группы биогельминтозов, вызываемое легочным сосальщиком, обычно паразитирующим в легких, реже – мозге и других органах. Парагонимоз может проявляться абдоминальным синдромом, кожным зудом, бронхопневмонией, кровохарканьем, легочным кровотечением, симптомами менингита, судорожными припадками, снижением остроты зрения. Диагноз парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, результатов микроскопии мокроты, копроовоскопии, рентгенографии, КТ и МРТ легких и черепа, биопсии, лапароскопии. Лечение парагонимоза проводится противогельминтными средствами; при неэффективности – показано оперативное удаление кист, резекция легкого.

МКБ-10

Общие сведения

Парагонимоз – хроническая паразитарная инвазия, развивающаяся при заражении трематодами рода Paragonimus и протекающая с преимущественным поражением легких. Парагонимоз является природно-очаговым заболеванием с охватом стран Юго-Восточной Азии (Китая, Японии, Кореи, Индонезии, Филиппин, полуострова Индокитай), Центральной и Южной Америки (Перу, Эквадора, Венесуэлы, Колумбии), Западной Африки и Дальнего Востока России (Приамурья и Приморского края). Формированию очагов парагонимоза способствует традиционное употребление населением в пищу термически необработанного мяса пресноводных ракообразных. Вне этих регионов заболеваемость парагонимозом носит спорадический характер.

Причины парагонимоза

Парагонимоз вызывается легочными сосальщиками, включающими несколько близких видов трематод рода Paragonimus. Наиболее часто возбудителем выступает P. westermani, представляющий собой плоского гельминта красно-коричневого оттенка, имеющего форму апельсинового семени. Тело гельминта длиной 7-12 мм имеет кутикулу, покрытую шипиками, а также ротовую и брюшную присоски. Паразит является гермафродитом, после перекрестного оплодотворения откладывает незрелые яйца длиной до 0,12 мм.

Сложный цикл развития трематод проходит со сменой хозяев: основными являются человек и животные (свиньи, собаки, кошки, ондатры, выдры, крысы), первыми промежуточными служат пресноводные моллюски; дополнительными – пресноводные крабы, раки и креветки. Парагонимоз имеет фекально-оральный механизм передачи. Яйца трематод выделяются из организма основного хозяина в окружающую среду с испражнениями, реже с мокротой и дозревают в воде. Вылупившиеся личинки (мирацидии) активно внедряются в ткани моллюсков и последовательно проходят через стадии спороцисты, редии и церкарии. Церкарии способны активно или пассивно проникать в тела крабов и раков, инцистироваться в мышцах и внутренних органах, развиваясь там до инвазионных метацеркарий.

Имеется высокая естественная восприимчивость людей к парагонимозу. Инвазия происходит при поедании сырого мяса зараженных ракообразных (пищевой путь) или при употреблении загрязненной воды (водный путь). В тонкой кишке личинки освобождаются от оболочек, перфорируют кишечную стенку и осуществляют сложную миграцию в легкие через брюшную полость, диафрагму, листки плевры. В легочной паренхиме они формируют вокруг себя фиброзные кисты размером до 10 см, локализующиеся по периферии и у корней легких. Каждая парагонимозная киста заполнена воспалительным экссудатом с примесью крови и слизи, обычно содержит пару паразитов и их яйца, сообщается с бронхиолой. Половая зрелость легочного сосальщика наступает через 5-6 недель после заражения, кладка яиц происходит через 65-90 дней, продолжительность жизни - достигает 5 и более лет.

Трематоды, их яйца и личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, провоцируют развитие воспалительных и токсико-аллергических реакций. Миграция личинок через органы брюшной полости и диафрагму вызывает в них кровоизлияния и некроз. Вскрытие парагонимозных кист сопровождается гематогенной диссеминацией трематод и их яиц в ЦНС, мезентеральные лимфоузлы, печень, предстательную железу, кожу и другие органы. Яйца вместе с мокротой откашливаются или проглатываются, попадая в ЖКТ. Полость кисты после выхода или гибели гельминта зарубцовывается, в очагах поражения постепенно развиваются склеротические процессы, наблюдается обызвествление.

Симптомы парагонимоза

Инкубационный период парагонимоза - от нескольких дней до 2-3 недель, клинические проявления зависят от стадии заболевания. Во время миграции метацеркарий из кишечника в брюшную полость отмечается абдоминальный синдром с явлениями энтерита, острого гепатита, доброкачественного асептического перитонита, симптомами острого живота. Возможно появление кожного зуда. Внедрение личинок трематод в легочную ткань проявляется развитием острого бронхита, бронхопневмонии, геморрагического плеврита.

Острый легочный парагонимоз характеризуется лихорадкой (39-40˚С), одышкой, болью в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты с примесью крови (кровохарканьем), в половине случаев - легочным кровотечением. У больных отмечается утомляемость, раздражительность, тахикардия. При остром поражении мозга наблюдаются симптомы менингита, менингоэнцефалита: повышение внутричерепного давления, головокружения, сильная головная боль, судорожные припадки с потерей сознания, сужение полей и снижение остроты зрения. В подкожной жировой клетчатке шеи, грудной клетки и живота могут появляться плотные малоболезненные узлы, содержащие гельминтов и яйца. При внелегочной локализации парагонимоза высока частота осложнений и летальность.

Через 2-3 месяца парагонимоз переходит в хроническое течение со сменой периодов обострения и стихания симптомов. Хроническая стадия продолжается до 2-4 лет и сопровождается постепенным угасанием симптомов, появлением изолированных очагов фиброза и кальцификации в легких, развитием пневмосклероза, синдрома «легочного сердца».

Осложнениями легочного парагонимоза является пневмоторакс, легочное кровотечение, плевральные шварты с ограничением подвижности легкого и диафрагмы, в случае присоединения бактериальной инфекции – формирование абсцесса или эмпиемы легкого. Следствием тяжелого поражения головного мозга могут стать эпилепсия, атрофия зрительного нерва, парезы, параличи.

Диагностика парагонимоза

В диагностике парагонимоза используются данные эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных (общего анализа крови, микроскопии мокроты, копроовоскопии) и инструментальных исследований (рентгенографии, КТ и МРТ легких, КТ черепа, биопсии кисты, лапароскопии), результаты аллергопробы с антигенами пангонимусов. В острой стадии парагонимоз диагностируется редко, характерным признаком может служить сочетание изменений в легких с неврологической симптоматикой.

Диагноз парагонимоза подтверждается обнаружением овальных золотисто-коричневых яиц паразита в мокроте и кале больного. В первые 2-3 месяца после заражения более информативны серологические методы (ИФА), выявляющие специфические антитела к антигенам гельминта. В крови при парагонимозе определяется эозинофилия, лимфоцитоз, гипохромная анемия. На рентгенограмме легких парагонимозные кисты представлены в виде размытых кольцевидных затемнений с ровными гладкими границами в одном или нескольких легочных сегментах. При рентгенографии черепа видны кальцификаты в форме «мыльных пузырей». При лапароскопии в брюшной полости обнаруживается выпот геморрагического, фибринозного или фибринозно-гнойного характера, в котором можно выявить незрелых гельминтов. Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении туберкулеза, пневмонии, эхинококкоза и новообразований легких, при поражении мозга – опухолей мозга, менингита.

Лечение и прогноз парагонимоза

В ранней стадии парагонимоза проводится десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами, при тяжелых органных поражениях – короткий курс кортикостероидов. Специфическое лечение парагонимоза включает прием противогельминтных средств (празиквантел, битионол), принимаемых после стихания острых аллергических реакций. При поражении ЦНС лечение парагонимоза проводится только в стационаре. Применяются противосудорожные, мочегонные препараты. При хроническом парагонимозе показаны общеукрепляющие и сердечно-сосудистые средства. В случае неэффективности консервативной тактики проводится резекция легкого, удаление кист легких и мозга.

При своевременном лечении неосложненных случаев легочного парагонимоза наступает выздоровление; при распространенном поражении, развитии пневмосклероза - прогноз серьезный; при множественных кистах головного мозга – крайне неблагоприятный. Профилактика парагонимоза в очагах сводится к исключению из пищи сырого мяса ракообразных, кипячению питьевой воды, охране водоемов от фекального загрязнения.

Эозинофильная пневмония ( Легочная эозинофилия , Пневмония Лёффлера , Синдром Лера-Киндберга , Эозинофильный летучий инфильтрат легкого )

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) - респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке).

Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии - простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Причины

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать:

Паразитарная (глистная) инвазия. В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз - аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) - через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.
Ингаляционные и лекарственные аллергены. Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля), цветочной пыльцой (ландыша, лилии, липы). Пневмония Леффлера может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.
Грибковая инфекция. Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов.

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи.

При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии. Инструментально-лабораторный комплекс:

Рентгенография легких. На снимках видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.
Лабораторные данные. В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.
Аллергопробы. Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.
ФВД. Бронхиальную проходимость оценивают при проведении спирометрии, бронхомоторных тестов.

Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините - отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

2. Легочные эозинофилии: диагностика, подходы к терапии/ Э.Х.Анаев, А.Г.Чучалин// Пульмонология. - 2012 -№ 4.

3. Эозинофильная пневмония в практике врача-терапевта: трудности диагностики/ Болдырева Л.Н., Пантелеева Е.Н.//Справочник поликлинического врача. - 2011 - №9.

4. Трудности этиологической диагностики легочной эозинофилии/ Николаева С.С., Растомпахова Т.А.// Сибирский медицинский журнал. - 2011.

Динамичность легочного парагонимоза. Инфильтрация легких при парагонимозе

Для иллюстрации динамичности легочных изменений при ларвальном парагонимозе приводим следующее наблюдение.
Больной П., 52 лет, был госпитализирован 13 августа 1982 г. с жалобами на одышку с затрудненным вдохом, кашель со светлой мокротой, резкую слабость, похудание. Заболел остро 8 июля 1982 г., когда появились боли по всему животу, тошнота, жидкий стул до 5-6 раз в сутки и повысилась температура (37,2°С). Через два дня стала беспокоить одышка, появился постоянно усиливающийся кашель. В анамнезе хронический бронхит в течение 4 лет.

Заболевание вначале было расценено как острый гастроэнтерит, а затем как обострение хронического бронхита. Однако противовоспалительная терапия эффекта не дала, а в анализе крови обнаружен лейкоцитоз (22,0x10/л) с гиперэозинофилией (73%), СОЭ 3 мм/час. Дополнительно выяснено, что в день начала болезни П. ел сырых раков из реки Арсеньевки. Заподозрен ларвальный парагонимоз.

В краевой больнице первые 10 дней температура держалась на субфебрильных цифрах. При осмотре были выявлены признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Отмечен умеренный акроцианоз и экспираторная одышка (до 24 дых /мин). Над нижними отделами легких - коробочный оттенок перкуторного звука, здесь же - ослабленное везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки от 17 июля 1982 г. усиление легочного рисунка по ячеистому типу с множеством очагов сниженной пневматизации различной формы и величины. Корни легких плотные, расширенные. Лабораторно в анализе крови лейкоцитоз (30х109/л) с гиперэозинофилией (77%) и ускорением СОЭ (39 мм/ час); общий белок 93 г/л, альбумины -44%, у-глобулины - 19,5%. Функциональные пробы печени не изменены.

Серологические пробы с парагонимозным антигеном положительны в титрах: РИГА- 1 280, РЛА- 1-16. Спирография - дыхательная недостаточность I ст. На ЭКГ снижение вольтажа зубца Т в 3-6 грудных отведениях.

Через 9 недель после начала заболевания (15 сентября 1982 г.) при повторной рентгенографии отмечена значительная положительная динамика. Инфильтраты в легких исчезли, и на их месте осталось только усиление бронхо-сосудистого рисунка. Отмечено также расширение корней легких и утолщение костальной плевры. В клиническом анализе крови снизились лейкоцитоз (18,5х109/л), эозинофилия (21%) и СОЭ (12 мм/час). Этим изменениям сопутствовало и улучшение клинического состояния.

Кистевидные просветления («вакуоли» по А. С. Розенштрауху и Н. И. Рыбаковой, 1963) появляются на месте очаговых и инфильтративных затемнений у некоторых больных через 1-2 месяца от начала заболевания. Они обычно имеют диаметр от 0,3 до 0,5 см, иногда несколько больше. Вероятно, эти образования являются паразитарными ходами с перифокальной воспалительно-инфильтративной реакцией.

Эволюция «вакуолей» при инвазии Paragonimus westermani у человека на нашем материале никогда не заканчивалась образованием кист или петрификатов. На их месте позднее оставались лишь участки пневмофиброза.

Читайте также: