Истирание коронок зубов. Повреждения эмали и дентина

Обновлено: 01.05.2024

Истирание коронок зубов. Повреждения эмали и дентина

Патологическое истирание коронок зубов проявляется в возрастающей со временем убыли твердых зубных тканей — эмали и дентина — на отдельных участках поверхности зубов. Истирание окклюзионной поверхности зуба обычно сопровождается образованием дефектов овальной формы, слегка напоминающих кариозные полости. Стираются обычно острые края клыков и резцов, жевательные бугорки моляров и премоляров. У пожилых людей стираются бугорки не только жевательной, но и апроксимальных поверхностей. Отмечено, что склонные к стиранию зубы маловосприимчивы к кариесу [Лукомский И. Г., 1955].

К травматическим (физическим) повреждениям эмали и дентина относятся скалывание частиц эмалевого покрова, переломы зуба и т. д. Если травматическое повреждение не выходит за пределы эмалевого слоя или прилежащих к нему слоев дентина, то дефект коронки зуба в отличие от кариозного поражения сохраняется в неизмененном состоянии, а его поверхность со временем приобретает твердую и гладкую поверхность, что является достаточно характерным признаком рубцевания. Наиболее быстро происходит рубцевание травматических дефектов эмали дентина у детей и подростков.

Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей зуба, или химические ожоги, наблюдающиеся у людей, подвергающихся воздействию профессиональных вредностей на производстве (минеральные и органические кислоты и другие агрессивные среды, различные пары и газы). Своеобразие химического некроза зубных тканей заключается в значительных изменениях состава зубных тканей, сначала в группе фронтальных зубов. В первую очередь наблюдаются изменения формы коронок: укорочение, истончение режущего края, увеличение промежутков между зубами, отсутствие артикуляции при средних и тяжелых степенях поражения и др. [Лукомский И. Г., 1955; Овруцкий Г. Д., Япеев А. С, 1974].

При химическом некрозе эмали наблюдается потеря ею естественного цвета и блеска, убыль ее, появление шероховатой поверхности, определяемой с помощью стоматологического зонда, эрозийных полостей глубиной до 2—3 мм с твердым гладким дном и отвесными стенками. Специфическим признаком является отсутствие ощущения обычной твердости зубов. Для химического некроза характерна повышенная в первое время чувствительность раздражителям уменьшается, а затем исчезает [Пеккер Р. Я., 1977].

Следует также указать и на термический ожог эмали, который наиболее часто возникает как следствие неправильно проведенной препаровки. Такие ожоги часто сопровождаются осложнениями: трофическим распадом остатков эмали, некротическими поражениями пульпы, перерождением тканей дентина. Встречаются также случаи лучевого некроза зубов [Барер Г. М., 1972].

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Заболевания твердых тканей зуба

Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.

Общие сведения

Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.

Причины и классификация

Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.

Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.

Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:

1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.

2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.

Симптомы заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.

При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.

При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.

Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.

Истирание зубов. Стирание зубов.

Физиологическое истирание — это постепенная и регулярная изнашиваемость субстанции зубов в результате жевания. Оно проявляется на режущих, окклюзионных и аппроксимальных поверхностях.

Чрезмерное истирание — это ненормальная (патологическая) изнашиваемость твердых тканей зуба, которая может ограничиваться одним зубом или группой зубов в случае их ненормальной функции или положения (позиции). Чрезмерное изнашивание жевательных поверхностей может быть следствием бруксизма, чрезмерного жевания табака или резинки либо других вредных привычек.

Различают три степени истирания: I — в пределах эмали; II — в пределах дентина, но не более чем до уровня крыши полости зуба; III — более интенсивное истирание, чем при II степени.

Течение чрезмерного истирания, как правило, бессимптомное, но иногда имеется гиперестезия дентина. При II—III степенях истирания происходит изменение прикуса, что влечет за собой нарушения в височно-нижнечелюстном суставе. В большинстве случаев истирается окклюзионная поверхность зубов (горизонтальное истирание). Однако встречается и вертикальное истирание.

Так как основным истирающим фактором является пища, то соответствующие советы по питанию могут способствовать замедлению или приостановлению истирания зубов. При II—III степенях истирания в молодом и среднем возрасте рекомендуется протезирование.

Стирание зубов

Стирание (сошлифовывание) — это патологическая изнашиваемость твердых тканей зуба при трении посторонними предметами и субстанциями.
Стирание возникает при неправильной чистке зубов. Оно может быть также при чрезмерном курении трубки (зажатой между зубами), механическом действии кламмеров плохо подогнанных частичных протезов и др.

В зависимости от факторов, обусловливающих стирание, убыль твердых тканей может приобретать различную форму: V-образный дефект (син.: клиновидный дефект), выемка на режущем крае, неправильная форма зуба при ритуальном сошлифовывании и т.д. Наиболее часто встречается клиновидный дефект. Он локализуется в пришеечной части коронок клыков, премоляров, реже резцов. Убыль ткани идет постепенно, часто сопровождается гиперестезией дентина. Поверхность дефекта гладкая, блестящая, твердая.
При стирании твердых тканей важно выявить, и устранить этиологический фактор. Дефекты устраняются путем пломбирования или протезирования.

Эрозия твердых тканей зубов

Эрозия — это поверхностная потеря твердых тканей зубов вследствие растворения их кислотами без вовлечения в этот процесс бактерий. Эрозии обычно локализуются в придесневой трети вестибулярной поверхности зубов, особенно на верхних резцах. Эрозии бывают идиопатическими (не известна причина). Они могут возникать при злоупотреблении кислыми продуктами питания, у лиц, работающих на вредном производстве, связанном с кислотами, у пациентов, которые страдают многократной рвотой.

Чаще поражаются резцы верхней челюсти. Участки поражения эмали локализуются между экватором и пришеечной областью зуба, образуя дефекты блюдце-видной формы. Различают эрозию эмали и дентина. По течению процесс может быть медленнотекущим, быстротекущим и приостановившимся. Цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба, но в случае прекращения чистки зубов, что бывает при сопутствующей гиперестезии, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый или светло-коричневый оттенок.

При эрозии твердых тканей зубов нужно устранить причинный фактор. Нельзя отменять чистку зубов даже при сильной болезненности. Стабилизация процесса достигается назначением минерализирующей терапии в виде многократных аппликаций растворов кальция и фторидов. По показаниям проводятся пломбирование и протезирование.

Биохимия начального кариеса. Кариозный процесс

В стадии начального кариеса в дентине и эмали происходит накопление тирозина, дальнейший распад которого приводит к образованию меланина, который придает твердым тканям зубов желто-коричневую окраску [Baer P. N., Morris M. JL., 1977]. В целом в участках кариозного поражения наблюдается повышенная концентрация белка, свободных углеводов, сульфата кальция, продуктов кислотного гидролиза мукополисахаридов — уксусной, глюкуроновой и серной кислот [Николишин А. К., 1975; Brannstrom M., 1961].

Затем происходит растворение дентина, в котором образуется так называемая просвечивающая зона, представляющая собой склерозированный дентин [Лукомский И. Г., 1955]. Кариозный дентин характеризуется наличием зон поражения овальной формы, постепенно переходящих без резких границ раздела в интактный дентин [Гранин А. В., 1967], а также облитерированных органическими субстанциями дентинных канальцев и накоплением органического вещества [Патрикеев В. К. и др., 1976; Karjalainen S., Larmas M., 1975]. Дезинтегрированный дентин содержит в ряде случаев значительное количество микроорганизмов, гиалин, зернистый материал. Бактериальные культуры обнаруживаются в размягченном препульпарном дентине при глубоком кариесе [Персиц М. М., 1970; Patterson R. С, Watts A., 1981].

Кариозный процесс захватывает не только твердые ткани зубов. В его начальных стадиях происходят определенные изменения в слое одонтобластов; они принимают округлую форму, уменьшается число их рядов. Происходит также расширение кровеносных сосудов в субодонтобластическом слое, а в коронковой пульпе обнаруживаются очаговые кровоизлияния и в отдельных местах краевое стояние лейкоцитов [Новиков Л. Л., 1972].

При глубоком кариесе, когда эмаль уже полностью разрушена и в процесс вовлечены поверхностные слои дентина, в пульпе наблюдаются еще более глубокие морфологические изменения. Многорядный слой одонтобластов истончается и превращается в однорядный, отмечается атрофия одонтобластов или их дистрофические изменения. Количество клеток в одонтобластическом слое также резко уменьшается, их цитоплазма содержит различные по размерам вакуоли, ядро подвергнуто лизису. В результате прогрессирующей вакуолизации слоя одонтобластов в нем при слиянии отдельных вакуолей образуются обширные кисты. Происходят глубокие нарушения минерального, белкового и углеводного обмена в пульпе, являющегося отражением общего обмена веществ в организме [Александрова Е. В., 1965].

Как отмечает М. Бушан и соавт. (1979), при кариесе тканей зубов можно выделить две фазы его развития. В первой происходит нарушение строгой ориентации кристаллов в эмали в результате разрушения межкристаллических связей, разрушение и разрыхление коллагеновых воколон дентина, грубые изменения отростков одонтобластов. На второй стадии заметно изменяются величина и форма кристаллов твердых тканей зуба, в дентинных канальцах усиливается и ускоряется накопление гранулирующего осадка, продолжаются изменение и дезорганизация коллагеновых структур. В зоне кариозного дентина обнаруживается закупорка дентинных канальцев и отложение в них минеральных солей.

Развитие кариозного процесса сопровождается дистрофией зубных тканей различной степени выраженности в виде нарушения соотношения процессов минерализации, деминерализации и реминерализации с преобладанием деминерализации. Кариозный процесс поражает пульпу, эмаль, дентин, а в редких случаях — и цемент. Применение методов электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и др. позволило описать патоморфологию зубных тканей практически на всех уровнях: субклеточном, надмолекулярном и молекулярном. Указанные изменения предшествуют морфологическим изменениям, которые в конечном счете могут быть оценены и невооруженным глазом, что является клиническим признаком кариеса.

Патологическая стираемость зубов

Патологическая стираемость зубов – быстро прогрессирующая убыль эмали и дентина с уменьшением высоты коронки отдельных или всех зубов. Патологическая стираемость зубов сопровождается изменением анатомической формы зубных коронок, повышенной чувствительностью зубов, нарушением окклюзии, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Патологическая стираемость зубов и ее тяжесть определяются в процессе стоматологического осмотра, изучения диагностических моделей челюстей, электроодонтодиагностики, прицельной рентгенографии и ортопантомографии, электромиографии. Для лечения патологической стираемости зубов могут быть использованы каппы, пломбы, вкладки, коронки, виниры.

Патологическая стираемость зубов - интенсивное убывание твердых тканей зубов, превышающее физиологическое стирание эмали и дентина и приводящее к морфологическим, эстетическим и функциональным нарушениям. В стоматологии патологическая стираемость зубов диагностируется у 12% населения, из которых более 60% составляют мужчины. В возрасте 25-30 лет патологическая стираемость зубов встречается редко (в 4% случаев); наивысший пик заболеваемости приходится на возраст 40-45 лет (35%). Чаще патологической стираемости подвергаются жевательные бугры премоляров и моляров, а также режущие края фронтальных зубов.

Постепенное стирание зубных тканей происходит на протяжении всей жизни и является физиологическим процессом, который носит компенсированный, медленно текущий характер. В результате закономерного естественного стирания к 40 годам зубная коронка становится примерно на четверть короче своей начальной высоты. При патологической стираемости скорость и выраженность убыли твердых тканей зуба значительно превышает физиологическую норму, что сопровождается выраженными изменениями в пародонте, дисфункцией ВНЧС и жевательных мышц.

Причины патологической стираемости зубов

Патологическая стираемость зубов имеет полиэтиологичный характер и может вызываться следующими группами причин: морфологической неполноценностью и функциональной недостаточностью твердых тканей зубов; функциональной перегрузкой зубов; вредным воздействием на твердые ткани зубов.

Морфофункциональные дефекты твердых тканей зубов могут быть врожденными и приобретенные. Первые нередко встречаются при различной наследственной патологии: синдроме Стентона-Капдепона, мраморной болезни, несовершенном остеогенезе и др. Приобретенные причины патологической стираемости зубов представлены заболеваниями и состояниями, приводящими к нарушению минерального (фосфорно-кальциевого) и белкового обмена. В их число входят пангипопитуитаризм, гипопаратиреоз, рахит, колиты, алиментарная недостаточность, профузные поносы и пр.

Нерациональная функциональная нагрузка на зубы, как фактор патологической стираемости зубов, может возникать в связи с частичной адентией, неправильным прикусом, ошибками протезирования дефектов зубных рядов, парафункциями жевательных мышц (бруксиоманией и бруксизмом), вредными оральными привычками и пр.

Неблагоприятные воздействия на твердые ткани зубов (флюороз, щелочные, кислотные, лучевые некрозы) могут быть связаны с профессиональными вредностями, приемом некоторых лекарственных препаратов (например, соляной кислоты), лучевой терапией области головы и шеи. Причиной патологической стираемости зубов может явиться применение несъемных протезов из металлокерамики и фарфора с плохо глазурированной поверхностью, использование для чистки зубов средств с абразивными частицами, жестких зубных щеток и пр.

Классификация патологической стираемости зубов

Как уже указывалось, физиологическое стирание зубов происходит постепенно; в норме естественная убыль зубных тканей колеблется в пределах 0,034-0,042 мм в год. В протекании физиологического стирания выделяют 3 этапа:

I этап (до 25-30 лет) – стираются зубцы резцов, сглаживаются бугры премоляров и моляров
II этап (45-50 лет) – твердые ткани зуба стираются в пределах эмали
III этап (старше 50 лет) - твердые ткани зуба стираются в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентинного слоя

Патологическая стираемость зубов классифицируется по протяженности, плоскости и глубине, форме поражения.

В зависимости от плоскости убывания твердых тканей различают горизонтальную, вертикальную и смешанную форму патологической стираемости зубов; по распространенности процесса - локализованную (ограниченную) и генерализованную.

По глубине поражения выделяют 3 степени патологической стираемости зубов:

I степень – стирание в пределах эмали режущих краев (у резцов и клыков) либо жевательных бугров (у премоляров и моляров)
II степень - стирание до 1/3 высоты зубной коронки с обнажением дентинного слоя
III степень – стирание до 2/3 высоты зубной коронки
IV степень - стирание твердых тканей более чем 2/3 зубной коронки.

Физиологической и патологической стираемости подвержены как постоянные, так и временные зубы. Для характеристики истирания твердых тканей молочных зубов используется следующая классификация:

I форма – стирание зубчиков резцов, бугров клыков и моляров к 3-4 годам
II форма – полное стирание эмали с точечным вскрытием эмалево-дентинного соединения к 6 годам
III форма – стирание в пределах дентина у детей старше 6 лет до замены временных зубов на постоянные
IV форма – стирание дентинного слоя с просвечиванием полости зуба
V форма – стирание всей зубной коронки

Первые три формы относятся к физиологическому истиранию твердых тканей молочных зубов, две последние - к повышенной (патологической) стираемости временных зубов.

Симптомы патологической стираемости зубов

Проявлениями патологической стираемости зубов служат морфологические, эстетические и функциональные нарушения. Убыль твердых тканей зуба в первую очередь приводит к изменению анатомической формы зубной коронки и внешнего вида зубных рядов. Уменьшение высоты зубной коронки зависит от степени патологической стираемости зубов; в особо тяжелых случаях зубы стираются до уровня шейки. Патологический процесс может захватывать отдельные единицы, группы зубов или все зубы, с одной или обеих сторон, в области одной или обеих челюстей. Стертые поверхности зубов могут быть гладкими, полированными либо иметь ячеистую, фасеточную, узорчатую, ступенчатую форму.

Эстетическая неудовлетворенность своей внешностью может быть вызвана тем, что при улыбке верхние зубы становятся не видны, что создает эффект «беззубого рта». В связи с этим пациенты с патологической стираемостью зубов стараются улыбаться, не размыкая губ. Патологическая стираемость зубов сопровождается явлениями гиперестезии при термических, химических, механических воздействиях.

Острые края зубов часто вызывают травмы слизистой оболочки щеки и губ. По мере прогрессирования стирания твердых тканей развиваются нарушения прикуса, происходит уменьшение высоты нижней трети лица, опущение уголков рта, резкое обозначение носогубных и подбородочных складок. При дисфункции ВНЧС возникает симптомокомплекс, характеризующийся болями в суставе, мышцах лица, шейной и затылочной области, голове; щелканьем и хрустом в суставе; нарушением зрения и слуха, ксеростомией, глоссалгией и пр.

Диагностика патологической стираемости зубов

Правильной постановке диагноза способствует полное клинико-инструментальное обследование: опрос, анализ жалоб, выяснение этиологии патологической стираемости зубов. При стоматологическом осмотре обращают внимание на форму лица, характер окклюзии, состояние твердых тканей зубов, протяженность и степень стирания эмали и дентина.

Для изучения состояния жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава используется электромиография, рентгенография и томография ВНЧС. Для правильного планирования лечения патологической стираемости зубов, оценки состояния корневых каналов, пульповой камеры и пр. проводится электроодонтодиагностика, рентгенография отдельных зубов, ортопантомография. На основании изучения диагностических моделей челюстей производится уточнение вида, формы, степени патологической стираемости зубов, а также окклюзионных взаимоотношений зубных рядов.

Лечение патологической стираемости зубов

Лечение патологической стираемости зубов, в зависимости от выраженности процесса, проводится стоматологами-терапевтами или ортопедами. Основные усилия специалистов должны быть направлены на устранение этиологических факторов патологической стираемости зубов, восстановление утраченных твердых тканей, нормализацию окклюзионных взаимоотношений.

С целью ликвидации причинных факторов патологической стираемости зубов проводится коррекция минерального обмена, лечение эндокринной патологии, борьба с вредными привычками, установка или замена протезов. Для устранения гиперестезии зубов назначается комплексная реминерализующая терапия: прием минерально-витаминных комплексов, электрофорез, аппликации фторсодержащих препаратов. Осуществляется пришлифовывание острых краев зубов, способных повредить окружающие мягкие ткани; протезирование концевых дефектов зубных рядов с использованием мостовидных и частичных съемных протезов. При бруксизме назначается ношение ночной защитной каппы.

Восстановление анатомической формы зубов (эмали, режущего края, коронковой части) может включать реставрацию зубов с помощью пломбировочных материалов, культевых вкладок и искусственных коронок (цельнолитых, металлокерамических, керамических и др.), виниров и люминиров. В далеко зашедших случаях патологической стираемости зубов протезированию должны предшествовать подготовительные мероприятия по повышению прикуса с помощью назубных и зубодесневых капп.

Прогноз и профилактика патологической стираемости зубов

Лечения физиологической стираемости зубов не требуется. В случае повышенной убыли твердых тканей зубов должен быть составлен индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий с учетом причин, характера и степени патологии. Истирающиеся зубы в большей степени подвержены сколам эмали и стенки зуба, развитию пульпита и периодонтита. С помощью современных методов ортопедии и ортодонтии во всех случаях удается ликвидировать эстетические и функциональные нарушения, вызванные повышенной стираемостью зубов.

Профилактические меры должны включать своевременную коррекцию неправильного прикуса, бруксизма, адентии; изменение условий труда, борьбу с патологическими привычками; нормализацию обменных процессов в организме.

Читайте также: