Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.
Обновлено: 02.05.2024
В нейрогипофизе не образуются, а лишь накапливаются и секретируются в кровь нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса — вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связанном состоянии со специальными белками — нейрофизинами. В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь.
Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина
Секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами стимулов:
1) сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами (центральные осморецепторы);
2) активацией гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической нагрузке,
3) гормонами плаценты и ангиотензином-II, как содержащимся в крови, так и образуемым в мозге.
В крови вазопрессин не связывается белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию.
Рис. 6.9. Механизм действия вазопрессина на клетку эпителия собирательной трубочки нефрона.
Связывание вазопрессина с V2-рецептором на базолатеральной мембране через мембранный G-белок активирует аденилатциклазу (АЦ), что ведет к образованию вторичного посредника — цАМФ. Последний через активацию протеинкиназы А вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов в агрефорах, их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану. Протеинкиназа А путем активации генома повышает синтез агрефор с аквапоринами. Аквапорины из апикальной мембраны путем эндо-цитоза интернализуются и повергаются рециркуляции или деградации, особенно в отсутствие вазопрессина, а также экскретируются с мочой.
Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с двумя типами мембранных рецепторов — V1 и V2.
Стимуляция V1-рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Это влияние в физиологических условиях выражено слабо из-за низких концентраций гормона в крови, но играет существенную роль в изменениях кровообращения при стрессе, шоке, артериальной гипертензии. Через v1-рецепторы вазопрессин повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления и этим способствует баро-рефлекторной регуляции артериального давления.
Стимуляция V2-рецепторов базолатеральной мембраны клеток дистальных отделов почечных канальцев через вторичный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи, что соответствует второму названию вазопрессина — «антидиуретический гормон». Вазопрессин является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия. Эффект вазопрессина на транспорт воды связан с особыми транспортными белками «аквапоринами». Только аквапорины 2-го типа являются вазопрессинозависимыми. При наличии в крови гормона вазопрессина (рис. 6.9), он связывается на базолатеральной мембране клеток эпителия почечного канальца с V2-рецептором, следствием чего является активация аденилатциклазы, образование цАМФ, активация протеинкиназы А. Последняя вызывает фосфорилирование молекул аквапори-на-2 в цитоплазматических пузырьках (агрефорах), их транспорт с помощью микротубулярных белков динеина, динактина и миозина-1 к апикальной мембране, где специальные рецепторные молекулы (синтаксин-4, рецепторы-мишени пузырьков и др.) обеспечивают встраивание молекул ак-вапорина-2 в мембрану и формирование водных каналов. Протеинкиназа А является также регулятором синтеза белка аквапорина 2 в ядре клеток эпителия. Поступающая в клетки через водные каналы молекул аквапори-на-2 вода по микротубулярной системе клеток перемещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопресин-независимые белки аквапорины 3-го и 4-го типа. Через них вода выходит в интерстициаль-ную жидкость по осмотическому градиенту (рис. 6.10). В отсутствие вазопрессина молекулы аквапорина-2 подвергаются эндоцитозу (интернализа-ция) в цитоплазму, где вновь способны к рециркуляции, т. е. новому циклу активации, транспорта и встраивания в мембрану, или подвергаются разрушению. Вазопрессин стимулирует всасывание воды и в железах внешней секреции, в желчном пузыре.
Рис. 6.10. Схема механизма действия вазопрессина на транспорт воды через стенку собирательной трубочки нефрона.
Взаимодействуя с V2-рецептором, вазопрессин обеспечивает как трансцеллюлярный транспорт воды (из внутриканальцевой жидкости через водные каналы аквапоринов-2 апикальной мембраны, микротубулярную систему клеток и через аквапорины-3 и -4 базолатеральной мемебраны в интерстициальное перетубулярное пространство)
Нейропептид вазопрессин поступает по аксонам экстрагипоталамической системы в другие отделы мозга (лимбика, средний мозг) и участвует в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах терморегуляции, в нейрохимических механизмах памяти, формировании биологических ритмов и эмоционального поведения.
Вазопрессин стимулирует секрецию кортикотропина в аденогипофизе, подавляет выделение лютропина при стрессе. Метаболические эффекты вазопрессина заключаются в стимуляции гликогенолиза в печени, стимуляции секреции инсулина, повышении синтеза в печени антигемофиличе-ского глобулина А, продукции фактора Виллебрандта.
Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.
2.3. Гормоны нейрогипофиза
В нейрогипофизе накапливаются и секретируются в кровь два нейро гормона - вазопрессин и окситоцин, синтез которых происходит в нейро - секреторных клетках гипоталамуса. По химической структуре оба гормона являются нонапептидами, а по мишени действия - эффекторными гормо нами.
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) в соответствии с двумя своими названиями оказывает два физиологических эффекта:
1) антидиуретический эффект является главным и заключается в уменьшении диуреза за счет усиления реабсорбции воды в почках и (действие через рецепторы типа V2);
2) сосудосуживающий эффект : в больших дозах вазопрессин вызы вает сокращение гладких мышц кровеносных сосудов (действие через рецепторы типа У,), что приводит к сужению сосудов и повышению артериального давления (в обычных условиях этот эффект малозначим, но важен для предотвращения критического снижения артериального давления, на пример, при кровопотере).
В целом, действие вазопрессина вызывает: 1) задержку в организме воды; 2) снижение осмотического давления крови; 3) повышение объема цир кулирующей крови (ОЦК); 4) повышение артериального давления (АД).
Регуляция секреции вазопрессина осуществляется, в основном, рефлекторно, усиливаясь:
а) при повышении осмотического давления крови (вследствие недостатка воды или избытка солей) - осморегулирующий рефлекс,
б) при уменьшении ОЦК (например, вследствие кровопотери) - волюморегули-рующий рефлекс ';
в) при снижении АД — барорефлекс.
Патология. Недостаток вазопрессина (или снижение чувствительности почек к этому гормону) приводит к большим потерям воды с мочой (до 20 л/сут.). Это состояние называется несахарным диабетом.
Окситоцин. Наиболее хорошо изучены две функции этого гормона в женском организме.
1. Родостимуляция: окситоцин вызывает сокращение гладких мышц беременной матки во процессе родов.
2. Стимуляция лактации: окситоцин вызывает сокращение миоэпителиальных клеток секреторных отделов лактирующей молочной железы, что способствует выведению молока в период кормления грудью.
Регуляция секреции окситоцина у кормящих женщин осуществляется рефлекторно, усиливаясь при раздражении сосков молочных желез.
Действие окситоцина в мужском организме и у женщин вне беременности и лактации изучено хуже. Вместе с тем, у лиц обоих полов обнаруживаются примерно равные концентрации окситоцина в гипофизе, что предполагает наличие у этого гормона других физиологических функций. В частности, как и вазопрессин, окситоцин участвует в регуляции процессов памяти. Окситоцин оказывает у человека антидиуретический эффект , подобный эффекту вазопрессина, но значимо проявляющийся только при действии больших (фармакологических) доз гормона.
Исследования последнего времени показали важную роль окситоцина в регуляции полового поведения , что позволило образно называть окситоцин «гормоном любви». Так, содержание окситоцина в крови выше у влюбленных людей. Он участвует в возникновении полового возбуждения и в больших количествах выбрасывается в кровь при оргазме - и у мужчин, и у женщин. У женщин окситоцин стимулирует мотивацию к созданию моногамной пары с ее сексуальным партнером (у мужчин подобный эффект, вероятно, оказывает вазопрессин). Окситоцин ответственен и за материнское поведение, что доказано в экспериментах над млекопитающими.
Повышение секреции окситоцина сразу же после родов участвует в формировании отношений «мать - ребенок». У муж чин окситоцин вероятно, играет важную роль в возникновении эрекции, оказывая центральное действие на гипоталамус и спинной мозг; кроме того он стимулирует сокращение гладких мышц придатка яичка и простаты при эякуляции.
Кроме того, в начале 2000-х гг. было обнаружено интересное воздействие окситоцина на психо-эмоциональную сферу и мужчин и женщин: он формирует поведение «сближения и друж бы», основанное на благожелательном отношении к другим людям, доверии к их словам.
Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
Нейрогипофиз секретирует два гормона: антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона поступают в гипофиз из переднего гипоталамуса.
АДГ усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой (за счет активации цАМФ в клетках канальцевого эпителия), вода абсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется лишь при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические. В физиологических условиях вазопрессорное действие не проявляется. Основным регулирующим фактором секреции АДГ является осмотическое давление крови. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется.
Окситоцин вызывает сокращение мышц матки и миоэпителиальных клеток молочных желез. Действие его на матку проявляется главным образом в инициировании процесса родов. В период беременности матка защищена от действия окситоцина прогестероном. Секреция окситоцина стимулируется импульсами при растяжении родовых путей, раздражении наружных половых органов и сосков при кормлении грудью.
Гипосекреция АДГ. Проявлением дефицита АДГ является несахарный диабет. Причины и механизмы его разнообразны, однако при первичных формах нарушения возникают всегда в гипоталамусе, а не в нейрогипофизе.
По этиологическому признаку выделяют три формы несахарного диабета: 1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса, воздействием на него различных повреждающих факторов или с дегенерацией гипоталамических ядер; 2) семейная (наследственная форма), встречающаяся в двух вариантах: а) наследственный ферментный дефект и неспособность к синтезу АДГ; б) наследственный дефект почечных рецепторов АДГ (блокируется чувствительность к гормону); 3) нефрогенная форма, связанная с приобретенной патологией почечных канальцев.
Главное проявление несахарного диабета — это постоянная полиурия, достигающая 20 л мочи в сутки и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой (полидипсией), иногда приобретающей доминантный поведенческий характер (пьют грязную воду, мочу).
Гиперсекреция АДГ. При этой патологии возникает «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца). Их генез связан с повреждениями мозга при повышении внутричерепного давления, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ. Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.
Нарушения функций надпочечников
Корковое вещество надпочечников образует несколько стероидных гормонов-кортикостероидов; мозговое вещество продуцирует биогенные моноамины — катехоламины.
Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон: клубочковой, пучковой и сетчатой.
Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды, главным из которых является альдостерон. Основная точка приложения его действия — почки; он действует также на слюнные железы, ЖКТ, сердечно-сосудистую систему. В почках альдостерон стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия, водорода, аммония и магния.
Пучковая зона продуцирует глюкокортикоиды (ГК) — гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. ГК способствуют всасыванию углеводов в кишечнике, тормозят их превращение в печени в жиры, способствуют накоплению гликогена в печени, ослабляют утилизацию глюкозы в мышцах. ГК активируют синтез белков в печени и в то же время обладают выраженным ингибирующим синтез и катаболическим действием в отношении белков мышц, соединительной ткани, лимфоидной и других тканей. Сложное действие оказывают ГК на жировой обмен. Помимо торможения липогенеза и усиления мобилизации жира из депо и кетогенеза, они оказывают пермиссивное действие на жиромобилизующий эффект катехоламинов, а при длительном избытке способствуют повышенному отложению жира с характерной его топографией (в области туловища, лица). ГК оказывают влияние и на водно-электролитный обмен. Обладая слабым минералокортикоидным действием, они усиливают реабсорбцию натрия и выделение калия почками, тормозят выделение АДГ, а следовательно, увеличивают диурез; снижают почечный порог для глюкозы и ведут к глюкозурии при нормогликемии. В патологических условиях и при длительном воздействии значительных доз экзогенных гормонов ГК проявляют еще ряд свойств: 1) противовоспалительное, 2) противоаллергическое и иммуносупрессивное, 3) подавляют размножение и активность фибробластов, 4) усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина.
Сетчатая зона надпочечников синтезирует мужские сексуальные гормоны (андрогены) — дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерон-сульфат и др., а также следовые количества женских половых гормонов — эстрогенов. Эти надпочечниковые стероиды способны преобразовываться в тестостерон. Сами надпочечники вырабатывают мало этого вещества, равно как и эстрогенов (эстрадиола, эстрона). Однако надпочечниковые андрогены могут служить источником эстрогенов, образующихся в подкожно-жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочной железе. Важно отметить, что секреция андрогенов находится под контролем АКТГ. Однако, в отличие от кортизола, в системе регуляции их синтеза не реализуется в заметной степени обратная связь и при повышении их уровня ингибирования синтеза АКТГ не происходит.
Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина. Болезнь Иценко - Кушинга (кушингоит).
Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами. Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином,— расщепляясь, дает, кроме меланотропина, пептид эндорфин, обладающий морфиноподобным действием и играющий важнейшую роль в антиноцицептивной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.
Секреция кортикотропина происходит пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы (6—8 часов), а наиболее низкая — с 18 до 2 часов ночи. Механизм регуляции секреции представлен прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса и вазопрессином. Усиливают эффекты кортиколиберина адреналин и ан-гиотензин-II, ацетилхолин, норадреналин, адреналин, серотонин, холецистокинин, бомбезин, атриопептид, а ослабляют — опиоидные пептиды, гамма-аминомасляная кислота. Глюкокортикоиды, циркулирующие в крови (кортизол), в гипоталамусе тормозят секрецию кортиколиберина, а в гипофизе — секрецию кортикотропина (обратная связь). Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипоталамуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм стрессорных раздражителей, например холода, боли, физической нагрузки, повышения температуры тела, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови), при этом суточная ритмика секреции изчезает.
Рис. 6.6. Гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковая ось регуляции.
Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные стрелки — отрицательная обратная связь. Основным стимулятором секреции кортикотропина аденогипофизом является гипоталамический нейропептид — кортиколиберин, слабый стимулирующий эффект на секрецию кортикотропина оказывает вазопрессин. Кортикотропин стимулирует секрецию глюкортикоидов (кортизо-ла) корой надпочечников. Содержание в крови кортизола по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию кортикотропина аденогипофизом и кортиколиберина гипоталамусом.
Физиологические эффекты кортикотропина принято делить на надпочечниковые и вненадпочечниковые. Надпочечниковое действие гормона является основным и заключается в стимуляции (через системы аденилат-циклаза—цАМФ и Са2+ с последующей активацией протеинкиназы А) клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов клетками клубочковой и пучковой зон коры надпочечников. Под влиянием кортикотропина не только усиливается стероидогенез (синтез гормонов) за счет повышения образования и активности ферментов, но и синтез белков ткани за счет избирательной активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию ткани коры надпочечников. При этом происходит и перестройка структуры коры, с преимущественным увеличением массы клеток пучковой зоны, в ткани уменьшается содержание холестерина и аскорбиновой кислоты, опосредующей синтез гормонов. Таким образом, кортикотропин является основным звеном гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой регуляторной оси.
Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в прямых эффектах гормона: 1) липолитическом действии на жировую ткань, 2) повышении секреции инсулина и соматотропина, 3) гипогликемии из-за стимуляции секреции инсулина, 4) увеличении захвата аминокислот и глюкозы мышечной тканью, 5) повышенном отложении меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.
Избыток секреции кортикотропина сопровождается развитием гипер-кортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название болезни Иценко—Кушинга. Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности синтеза и секреции в кровь глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к стрессорным влияниям среды.
И в жажде, и в боли, и в любви
Жажда — естественная потребность организма. Мы хотим пить в ответ на обезвоживание после физических нагрузок, жаркого дня и ряда других факторов. 60% от общей массы тела приходится именно на жидкость. А для поддержания ее объема в организме налажен сложный механизм. Система органов и гормонов заботится, чтобы нужное количество жидкости поступало в организм с едой и водой и выводилось из него с мочой, дыханием и потом.
Водно-солевой обмен – важный процесс, без которого человек не мог бы нормально функционировать. В его регуляцию включен мочевой пузырь, а также головной мозг. Управление чувством жажды происходит из гипоталамуса, где нейроны синтезируют вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ). Он накапливается в нейрогипофизе (задняя доля гипофиза) и оттуда поступает в кровь, когда организму нужно удерживать воду. Гормон увеличивает концентрацию мочи и снижает ее объем. Количество выделяемого вазопрессина зависит от того, сколько лишней жидкости накопилось в организме. Чем больше лишней жидкости, тем меньше выбросов гормона в кровь.
Шаги к открытию вазопрессина начались в 1895 году, когда ученые G. Oliver и Е. Schafer обнаружили, что задняя доля гипофиза может повышать артериальное давление. После в 1913 году ученый R. von den Velden выяснил, что экстракт нейрогипофиза проявляет антидиуретическое действие при несахарном диабете. Стоит отметить, что диабет не всегда бывает сахарный. Это группа болезней, сопровождаемых обильным выделением мочи.
В первой четверти XX века появилось понятие вазопрессин и понимание, для чего нужен этот гормон. Биохимик университета Джорджа Вашингтона V. Du Vigneaud синтезировал вазопрессин и окситоцин, за что получил Нобелевскую премию.
Вазопрессин состоит из 9 аминокислот и есть не только у человека, но и у большинства млекопитающих. Например, у лягушек и жаб вазопрессин определяет проницаемость клеток кожи, мочевого пузыря и почек для воды, отвечает за перенос ионов натрия в организме, чем регулирует осмотическое давление. Таким образом, через клеточные покровы вода проникает внутрь и всасывается в кровь.
Основная функция гормона – регулировать выведение воды почками. При несахарном диабете, если гормон не выделяется, человек теряет до 20 литров жидкости, хотя норма – 1,5 литра. Люди с таким заболеванием часто ощущают жажду и пьют много воды.
Ученые в течение девяти лет наблюдали за пациентами и отслеживали связь между потреблением жидкости и риском гипергликемии. У тех пациентов, кто пил больше литра жидкости в сутки, риски заболеть сахарным диабетом были ниже на 27%, чем у людей, выпивавших меньше 500 мл. В связи с этим ученые сделали вывод, что недостаточное употребление жидкости приводит к риску сахарного диабета и высокому уровню вазопрессина в крови.
Помимо регуляции жидкости в организме, гормон отвечает за сужение кровеносных сосудов, объем крови, циркулирующей в организме, и разведение ее плазмы. Он влияет на температуру тела, внутриглазное давление и состав жидкостей внутреннего уха.
У гормона есть кровоостанавливающий эффект, который осуществляется с помощью спазма сосудов. Если АДГ выделилось много, может произойти сужение мелких артерий и повышение артериального давления. Через рецепторы он следит за тонусом сосудов и гладкой мускулатуры внутренних органов, например ЖКТ. Также обладает обезболивающим действием.
Согласно исследованиям, в ответ на стресс или боль повышается уровень вазопрессина, а вместе с ним и болевой порог чувствительности. Ученые проводили эксперименты, где вводили в желудочки мозга крыс этот гормон. Изначально у животных был дефицит вазопрессина и выраженная реакция на малейшее болевое воздействие. Но после инъекции болевой порог возрастал, что доказало обезболивающий эффект гормона.
Также экспериментально вводили вазопрессин людям с острой головной болью. И наблюдения показали, что выраженность боли снижалась.
Оказывается, вазопрессин влияет и на поведение. Например, он участвует в регуляции агрессии, сексуальной мотивации и реакциях на стресс. Его уровень в крови повышается, когда человек испытывает шок, получает травму или имеет кровопотери, болевой синдром, психоз. Иногда на его синтез влияют лекарственные средства.
Рецепторы аргинин-вазопрессина участвуют в социальном поведении. За отцовский инстинкт у животных, поиск партнера и отцовскую любовь у мужчин частично отвечает этот гормон. Проводились наблюдения за степными и луговыми полёвками. Первые из них моногамны, а вторые наоборот не отличаются верностью. Это зависит от длины участка ДНК перед геном рецептора. Чем он длиннее, тем вернее полевки. Ученые выяснили, что за счет корреляции этой длины и увеличения выработки вазопрессина можно изменить поведение партнеров и сделать семейные отношения крепче даже у людей.
Также ученые исследовали физико-химический состав сыворотки крови и сравнивали показатели людей в стандартных, экстремальных условиях и при патологиях. Оказалось, что особому контролю подвергается концентрация частиц внеклеточной жидкости, различных ионов и веществ. Было обследовано около 200 космонавтов и астронавтов. И даже после полета их показатели по концентрации растворенных частиц в крови (осмоляльность) не отличались от обычных. Т.е. организм настолько строго следит за составом крови, что даже при экстремальных условиях держит показатели в норме. От этого зависит, каким будет объем клеток. Чем больше осмоляльность, тем меньше объем. А изменения объема приводят к нарушению клеточного метаболизма, функциональности, регуляции действия гормонов и медиаторов.
Читайте также: