Гипотензия при острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом при сердечной недостаточности

Обновлено: 06.05.2024

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-приём" (август 2018г.)

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-прием" (июнь 2017г.)

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-прием" (март 2017г.)

"Аптечное дело", журнал для врачей, провизоров и фармацевтов (август 2015г.)

"Men's Health. Советы экспертов", медицинский блог (апрель 2015г.)

"Men's Health", медицинский блог (август 2014г.)

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитиесердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от инфаркта миокарда.

Анализы при сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых аритмий и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идет постепенно - недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, аритмии и блокады сердца, артериальная гипертония, пороки сердца, анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).
Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.
Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.
Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

левожелудочковая сердечная недостаточность - происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
правожелудочковая СН - застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
смешанная (тотальная) сердечная недостаточность - единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
перегрузочная СН(развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца);
комбинированная СН.

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Рентгенография при сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

затрудненное дыхание, одышка, удушье;
повышенная утомляемость, снижение физической активности;
отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

Сердечная астма - приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Ортопноэ - больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
Кашель - сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
Отек легких - появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

Одышка - при физических усилиях, а при длительном течении заболевания - и в покое.
Неспособность к физическим нагрузкам - сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
Цианоз - из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
Отеки - первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.

Узи при сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

К этому недугу могут привести самые разные заболевания, однако чаще его развитию способствуют:

К факторам риска развития сердечной недостаточности относят курение, употребление алкоголя или наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, лишний вес.

ЭКГ при сердечной недостаточности

ЭХО-КГ при сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития - только тогда лечение может быть максимально успешным.

После сбора анамнеза и физикального обследования врачом-кардиологом могут быть назначены:

коронарная ангиография; и другие исследования.

Профилактика и лечение сердечной недостаточности

Основная профилактика сердечной недостаточности состоит в предотвращении (контроль АД, диета, физическая активность, поддержание оптимального веса), раннем выявлении и адекватной терапии провоцирующих ее развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В лечении сердечной недостаточности применяется комплексный подход.

Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.

Немедикаментозная терапия: щадящая лечебная физкультура, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли и жидкости, избегание стрессов и перегрузок.

При длительной и тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение:

коронарное шунтирование (восстановление кровотока в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с использованием сосудистых протезов);
ангиопластика (механическое расширение суженного просвета коронарной артерии с помощью специальных устройств);
хирургия клапанов сердца (использование механического или биологического протеза для реконструкции или полной замены дефектного сердечного клапана);
имплантация ресинхронизирующих устройств (вживление специальных приборов, которые помогают работать сердцу в правильном режиме);
имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца);
трансплантация сердца и другие кардиохирургические операции.

В клинике «МедикСити» вы можете пройти полную диагностику организма и получить необходимую медицинскую помощь. Наши высокопрофессиональные кардиологи знают все о лечении сердечной недостаточности и других заболеваний сердца и сосудов. Приходите в «МедикСити», чтобы проверить работу сердца и устранить все "неполадки" на самых ранних этапах!

Гипотензия при острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом при сердечной недостаточности

Неинвазивная оценка гемодинамики - ЭхоКГ. Диуретики при острой сердечной недостаточности

Другой потенциальной целью терапии служит неинвазивная оценка гемодинамики или объемного статуса пациента. Измерения биоимпеданса при прохождении тока через грудную клетку в сочетании с неинвазивным мониторированием АД и пульса обеспечивают оценку гемодинамических переменных (например, УО, СВ, ОПСС), сократимости миокарда и наличия жидкости в грудной клетке. Эти измерения относительно хорошо коррелировали с методом термодилюции, СВ, являясь предикторами состояния в амбулаторных условиях, их польза в условиях стационара не установлена.
Алгоритмы оценки биоимпеданса будут введены во многие имплантируемые кардиостимуляторы и ИКД даже при отсутствии оценки их роли на стационарном этапе лечения ОСН.

Допплеровская ЭхоКГ помогает определить СВ, ДН ЛЖ, ДЛА, легочное сосудистое сопротивление и давление в ПП — все то, что может повлиять на выбор лечения в стационаре. Наиболее перспективным новым показателем является полученное с помощью тканевой допплерографии отношение Е к Еа. Е/Еа > 15 является предиктором ДЗЛК > 15 мм рт. ст. с чувствительностью 86% и специфичностью 88% (точность определения была продемонстрирована в ОНП и ОИТ). Эти и другие неинвазивные показатели требуют дальнейшей проверки перед внедрением в широкую практику ведения пациентов с ОСН.

Диуретики при острой сердечной недостаточности

Диуретики являются основой медикаментозного лечения при перегрузке объемом у больных с сердечной недостаточностью. Дальнейшее обсуждение будет посвящено их конкретному применению у больных с ОСН. В целом пациенты с перегрузкой объемом должны получать в/в петлевые диуретики, учитывая их низкую абсорбцию для per os и более предсказуемую фармакодинамику. Высокие начальные дозы диуретика необходимо назначать тем больным, которые получали диуретик амбулаторно, имеют сниженную функцию почек и тяжелую перегрузку объемом. Учитывая выраженную кривую дозозависимого эффекта этих препаратов, титрование дозы должно быть быстрым, с удвоением дозы до тех пор, пока не будет получено эффективного ответа.

Если необходимо добиться дополнительного диуреза, применение диуретиков, которые блокируют дистальные канальцы, может значительно усилить эффективность петле-вых диуретиков. Внутривенное введение хлоротиазида (500-1000 мг) или прием метолазона (2,5-10 мг) per os до введения петлевых диуретиков эффективны, но эти препараты следует принимать под контролем, т.к. возможны развитие гипотензии, ухудшение функции почек и электролитные нарушения. Нестероидные противовоспалительные средства могут значительно снижать эффективность диуретика, уменьшая синтез почечных вазодилататорных простагландинов, поэтому следует избегать назначения этих препаратов. Если гипокалиемия является стойкой, то следует рассмотреть вопрос о назначении калийсберегающих диуретиков, таких как спиронолактон или эплеренон.

Неотложный прием фуросемида первоначально может вызвать временную вазоконстрикцию и, как следствие, ухудшение гемодинамики у больных с ОСН. Следовательно, необходима сопутствующая сосудорасширяющая терапия для преодоления этого негативного действия. Венодилатация с последующим уменьшением «почечной постнагрузки» и венозного давления в легких может сыграть важную роль в быстром улучшении функции почек и уменьшении одышки соответственно. Нарушения электролитного баланса, в т.ч. гипонатриемия, гипокалиемия и гипомагниемия, — общие последствия интенсивной терапии диуретиками, поэтому необходим ежедневный мониторинг с возможностью активной коррекции.

Помимо нескольких других неблагоприятных побочных эффектов, предполагают, что диуретики могут способствовать ухудшению почечной функции и выживаемости пациентов. На основе исследований на животных было выдвинуто предположение, что прием фуросемида ускоряет прогрессирование дисфункции ЛЖ при ХСН. Таким образом, растет тенденция к ограничению применения диуретиков, насколько это возможно.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Хроническая сердечная недостаточность у лиц старшего возраста

Рассмотрены наиболее частые причины развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в старших возрастных группах, подходы к диагностике и особенности лечения ХСН у пожилых пациентов.

The most frequent reasons of chronic heart insufficiency (CHI) in groups of old age were considered, as well as the approaches to the diagnosis and treatment of chronic heart insufficiency especially in elderly patients.

Рост численности населения старших возрастных групп и существенное повышение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) при старении привели к тому, что большую часть пациентов с этой патологией в настоящее время составляют лица пожилого и старческого возраста. По образному выражению Michael W. Rich, ХСН в XXI веке стала «кардиогериатрическим синдромом» [1].

Считается, что физиологические изменения организма при старении могут предрасполагать к развитию ХСН [1, 2]. Так, из-за прогрессирующего снижения количества кардиомиоцитов и изменения соединительной ткани сердечной мышцы (в том числе накопления амилоида) с возрастом независимо от исходного уровня артериального давления (АД) происходит повышение жесткости миокарда и возникновение его умеренной физиологической гипертрофии с формированием диастолической дисфункции желудочков. А структурные изменения клапанов (фиброз и кальцификация) и нарушения возбудимости и проводимости, возникающие при уменьшении количества функционирующих клеток в синусовом узле и проводящей системе сердца, могут вызывать снижение систолической функции миокарда [3, 4]. Особое значение в развитии ХСН при старении имеют нарушения выделительной функции почек, которые приводят к снижению экскреции натрия и воды и развитию объемной перегрузки сосудистого русла [5, 6]. Почечная дисфункция имеется у 20% пожилых, в возрасте старше 80 лет клиренс креатинина может уменьшаться до 50 мл/мин и более даже без сопутствующей патологии [7].

Наиболее частыми причинами развития ХСН в старших возрастных группах являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), их сочетание и сахарный диабет (СД) 2-го типа [8–11].

Хотя симптомы ХСН и данные объективного обследования у лиц старшего возраста часто изменены из-за возрастных изменений и коморбидной патологии, диагностические критерии заболевания для них не меняются [4, 12]. Однако особое значение для лечения таких больных приобретает выявление сопутствующих состояний и заболеваний, так как повышенная истощаемость и быстрый срыв компенсаторных механизмов организма при старении могут вызывать функциональную недостаточность не только той системы, которая поражена, но и других, в том числе способность влиять на клинику и течение сердечной недостаточности [1, 4]. За рубежом при сборе анамнеза жизни пациента особое внимание рекомендуется уделять таким сведениям, как условия проживания, данные об ухаживающих за больным лицах, информации о реакции госпитализируемого лица на чрезвычайные ситуации, и использовать специализированные опросники для выявления когнитивных нарушений [2]. Классические симптомы застойной систолической ХСН, как правило, появляются у пожилых в позднем периоде болезни. Резкое ограничение физической нагрузки и изменение образа жизни при старении приводит к уменьшению жалоб на одышку, учащенное сердцебиение [12]. Преобладают неспецифические жалобы (генерализованная слабость, усталость), характерные также и для симптомов физиологического старения [4]. В старческом возрасте встречаются атипичные признаки ХСН: появление когнитивных и эмоциональных нарушений (эпизоды бреда, раздражительность), изменения сна (как сонливость, так и бессонница), снижение аппетита [1, 13]. Наиболее чувствительным физикальным признаком сердечной недостаточности у пожилых является крепитация в базальных отделах, а самым специфичным объективным признаком — повышение венозного давления в яремной вене [12]. С учетом низкой специфичности жалоб и результатов клинического осмотра особое значение для лечения пожилых пациентов приобретают данные дополнительных исследований. Исследование натрийуретических пептидов для подтверждения и дифференциального диагноза ХСН (например, с первично легочными симптомами), определения прогноза и контроля эффективности лечения остается обязательным у лиц старшего возраста, однако считается, что его информативность (особенно у женщин) с возрастом уменьшается [14]. Из-за высокой распространенности гипотиреоза у пожилых и его влияния на течение ХСН, целесообразным считается определение уровня тиреотропного гормона [9, 11]. Анализ результатов инструментальных методов диагностики ХСН часто затруднен имеющимися возрастными изменениями и сопутствующей патологией. Необходимость дополнительных инвазивных методов диагностики для подтверждения коронарной патологии или клапанных нарушений у лиц старшей возрастной группы с сердечной недостаточностью определяется не паспортным возрастом, а индивидуальным состоянием, ожидаемой продолжительностью активной жизни, выгодами и рисками, связанными с вмешательством [9, 11].

Целями лечения ХСН у пациентов старших возрастных групп остаются контроль факторов риска, уменьшение симптомов, улучшение качества жизни, сокращение числа госпитализаций и, по возможности, улучшение прогноза [8, 9, 11]. Необходимым условием профилактики прогрессирования и декомпенсации сердечной недостаточности является эффективная терапия заболеваний, являющихся этиологическими факторами развития ХСН. Доказано, что адекватное медикаментозное лечение АГ и ИБС столь же эффективно для снижения симптомов и улучшения прогноза у пожилых, как и у более молодых пациентов [9, 15]. При терапии фибрилляции предсердий, являющейся предиктором высокого риска смертности у больных с ХСН, у больных старшего возраста предпочтителен контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) [16, 17]. Особое значение при этом приобретает антикоагулянтная терапия, так как риск развития тромбоэмболических осложнений у пожилых пациентов более значителен [18].

Общие рекомендации в отношении снижения в рационе соли и контроля количества принимаемой жидкости у пожилых пациентов с ХСН сохраняются. Сама ХСН может привести к прогрессированию пищевой недостаточности, что увеличивает риск проявлений старческой немощности, иммунодефицита и неблагоприятного прогноза [21]. Зарубежные авторы обращают внимание на связанные с финансовыми ограничениями и условиями жизни лиц старшего возраста такие неблагоприятные особенности их питания, как более частое употребление готовых продуктов и полуфабрикатов с высокой калорийностью и большим количеством натрия, что ухудшает течение сердечной недостаточности [7].

Существует ограниченное количество исследований, посвященных оптимальной медикаментозной терапии ХСН у пациентов старшего возраста (особенно 80 лет и более), но пока нет оснований предполагать, что фармакотерапия у них должна отличаться от рекомендованной в более молодом возрасте. Особое значение приобретает учет индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии и возможности усваивать или переносить лекарственные препараты.

Благодаря данным крупных многоцентровых исследований, не возникает сомнений в значении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) при лечении ХСН у лиц пожилого возраста. Хотя в метаанализе исследований ИАПФ выживаемость при активной терапии была выше у тех, кому было менее 60 лет, однако активная терапия ИАПФ в любом возрасте имела сопоставимое влияние на комбинированную конечную точку (общая смертность и госпитализация). Хорошая переносимость высоких доз ИАПФ больными со средним возрастом 64 и 70 лет была продемонстрирована в исследованиях ATLAS и NETWORK, но ряд других работ выявил связь нарастания риска развития ухудшения функции почек при применении ИАПФ с возрастом, что клинически проявлялось гипотонией, азотемией, желудочно-кишечными симптомами, гиперкалиемией и лейкопенией [22]. Поэтому назначение ИАПФ у пожилых требует: тщательной оценки функции почек, начало терапии с меньших доз; более медленные темпы титрации препарата; отмену, при возможности, вазодилататоров; контроль уровня АД в положении лежа, сидя и стоя. Последнее связано с тем, что в пожилом и старческом возрасте при сочетании возрастных изменений сосудов (снижение эластичности крупных сосудов и повышение общего периферического сопротивления за счет уменьшения просвета мелких артерий) и нейрогуморальной регуляции (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение эффективности бета-адренергической стимуляции) возникает выраженная лабильность АД с ортостатической гипотензией [4]. Антагонисты рецепторов ангиотензина II, хотя и не выявили преимуществ перед ИАПФ, лучше переносятся, что особенно значимо для повышения комплаентности у пациентов старшего возраста.

Хотя влияние мочегонных средств на прогноз при ХСН в серьезных плацебо-контролируемых исследованиях не изучено, эти препараты купируют симптомы легочного или системного застоя и широко используются в практике. Со старением эффективность ряда диуретиков снижается, например, уменьшается почечный клиренс фуросемида. Кроме того, наличие ХСН само по себе ограничивает абсорбцию фуросемида и буметанида. Меньше известно о влиянии старения и ХСН на результаты терапии тиазидными диуретиками. Считается, что применение мочегонных препаратов при физиологическом снижении функции почек у лиц старшего возраста может способствовать нарастанию электролитных нарушений и обострению ассоциированной с возрастом сопутствующей патологии [7]. Сама ХСН значительно усугубляет дефицит калия, характерный для пожилых из-за сокращения его количества в пищевом рационе, снижения эффективности реабсорбции калия в почках и уменьшения сухой массы тела, поэтому пациенты старших возрастных групп особенно склонны к гипокалиемии [25]. Недооцененными проблемами пожилых, усугубляемыми терапией диуретиками, являются задержка мочи и ее недержание. Факторами риска их развития являются возраст и терапия связанной со старением сопутствующей патологии. Значительная часть пациентов с легкими или умеренными симптомами недержания или задержки мочи предпочитает не сообщать об этом, если врач не спрашивает о мочеиспускании специально, предпочитая избегать приема диуретиков [26]. При проблемах с передвижением мочегонная терапия может нарушать повседневную активность больных старшего возраста, а выраженное уменьшение внутрисосудистого объема на фоне применения диуретиков при преимущественно диастолической дисфункции левого желудочка способно снизить сердечный выброс и вызвать гипотензию, к которой пожилые особенно чувствительны. Для уменьшения степени выраженности побочных эффектов терапии мочегонными средствами больных ХСН старшего возраста предлагается деление их дозы на несколько приемов или ее уменьшение при симптомах гипоперфузии или нарастании почечной недостаточности во время титровании доз блокаторов нейрогормонов; исключение приема диуретиков в конце дня во избежание никтурии; назначение минимальных доз мочегонных, необходимых для стабильного веса и симптоматики при длительном лечении, контроль функции почек и электролитного баланса при каждом изменении в терапии.

Дигоксин длительное время был основой терапии застойной ХСН. И хотя в результате анализа данных, полученных в исследовании DIG, эффект в отношении общей смертности не получен, в действующих национальных и европейских рекомендациях его назначение рекомендовано для контроля симптомов и уменьшения случаев госпитализации при тяжелой ХСН и снижении фракции выброса левого желудочка либо при выраженной сердечной недостаточности в сочетании с тахисистолической формой фибрилляции предсердий. Пациенты в возрасте 70 лет и старше составляли в DIG 27%, и выгоды от терапии сохранялись во всех возрастных группах. Однако возраст являлся и независимым фактором риска развития осложнений терапии дигоксином (токсичность, госпитализация из-за токсичности) [28]. У пожилых достаточно часто возникает нарушение его выведения, причем токсические эффекты могут возникать при приеме малых доз и «нормальном» уровне дигиталиса в сыворотке крови; проявляться типичными симптомами гликозидной интоксикации (нарушения сердечного ритма и проводимости, тошнота и рвота) и атипично (падения, анорексия, депрессия, спутанность сознания). Таким образом, назначение дигоксина у пожилых требует применения более низких доз препарата и тщательного контроля симптомов и лабораторных показателей функции почек в процессе лечения.

У пациентов старшего возраста ХСН крайне редко является изолированной патологией, чаще сочетаясь, как минимум, с тремя, а у 25% больных — с шестью и более сопутствующими заболеваниями [7]. В среднем при госпитализации пожилых с диагнозом ХСН определяют еще пять нозологических форм [29]. По зарубежным источникам, чаще всего это СД, хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания легких, анемия и депрессия. По отечественным данным самая распространенная сопутствующая патология: заболевания опорно-двигательного аппарата, цереброваскулярная болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, болезни желудочно-кишечного тракта [30]. Сочетание нескольких нозологических форм значительно затрудняет процесс диагностики и подбора терапии. Так, симптомы, характерные для сердечной недостаточности (одышка, отеки голеней или ночное ортопноэ) могут возникать при ожирении, тахиформе фибрилляции предсердий, коронарной недостаточности, нарушениях гемодинамики с перегрузкой объемом (например, при почечной недостаточности) или при увеличении постнагрузки (например, при гипертоническом кризе). Изменяют выраженность одышки и толерантность к физическим нагрузкам хронические заболевания легких. Анемия, возникающая у больных старшего возраста вследствие хронических заболеваний (болезни почек, злокачественные опухоли), медикаментозных вмешательств (применение нестероидных противовоспалительных препаратов, варфарина и других лекарственных средств, способствующих кровопотерям) или недостаточного поступления в организм железа, фолиевой кислоты, витамина B1, не только усиливает симптомы ХСН, но и является независимым негативным предиктором прогноза [7]. Депрессивные и тревожные нарушения у стариков увеличивают количество симптомов, затрудняют оценку жалоб, снижают эффективность лечения ХСН и повышают частоту госпитализаций. У госпитализированных по поводу ХСН пациентов депрессия значимо и независимо связана со снижением выживаемости [31]. С повышенной смертностью ассоциированы у пожилых падения с переломом бедра, их риск может повышаться при стандартном лечении ХСН из-за постуральной гипотензии; когнитивных нарушений; недержании мочи. Дополнительное значение могут иметь изменение баланса проприоцепции с возрастом и брадиаритмия при нарушении функции синусового узла (синдром слабости синусового узла), а также за счет воздействия лекарств с отрицательными хронотропными свойствами (дигоксин, β-адреноблокаторы). Почечная недостаточность связана у пациентов с ХСН с увеличением риска побочных эффектов лекарственных препаратов, применяемых для лечения, более высокой частотой госпитализации и неблагоприятным прогнозом. Выявление только микроальбуминурии уже является предиктором неблагоприятного прогноза при ХСН (увеличение риска смерти на 60–80% и риска госпитализации в связи с прогрессированием ХСН на 30–70%) [32]. Таким образом, у лиц старшего возраста сочетанная патология при ХСН может не только представлять дополнительные сложности при ведении больных, но и определять их прогноз жизни. Cтратегия, направленная на своевременное выявление и терапию сопутствующих заболеваний у пожилых с ХСН, может предотвратить до 55% госпитализаций. В то же время это неизбежно приводит к полипрагмазии, политерапии, увеличению частоты побочных эффектов медицинских препаратов и нежелательных лекарственных взаимодействий. Так, нестероидные противовоспалительные препараты приводят к задержке почечного натрия и жидкости, снижают эффективность ИАПФ и могут вызвать сердечную недостаточность даже у пациентов, не имеющих повышенного риска. При сочетании их с диуретиками риск госпитализации по поводу ХСН у лиц старше 55 лет увеличивается в два раза, а совместный прием со спиронолактоном значительно повышает вероятность гиперкалиемии и нарушения функции почек. Нитраты увеличивают риск развития у пожилых постуральной гипотензии, могут ухудшить прогноз при пороках сердца и не позволяют достигать оптимальных доз ИАПФ и β-адреноблокаторов. С целым рядом проблем связано медикаментозное лечение депрессии. Трициклические антидепрессанты, повышая уровень норадреналина, могут провоцировать развитие аритмии и ортостатической гипотонии, есть данные о том, что их применения следует избегать у пациентов с высоким риском развития ИБС или ее анамнезом. Более безопасные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которым отдается предпочтение при ХСН, могут у пожилых приводить к развитию гипонатриемии за счет накопления серотонина с последующей стимуляцией выработки антидиуретического гормона, причем возникновение гипонатриемии, по данным исследований, отмечалось в сроки от недели до нескольких месяцев после начала терапии, поэтому лицам, получающим эти препараты, необходимо контролировать уровень натрия плазмы в динамике. Особую опасность у пожилых пациентов представляет избыточная инфузионная терапия из-за опасности возникновения ятрогенной сердечной недостаточности, поэтому проводить ее рекомендуется только по четким показаниям и при тщательном контроле клинической симптоматики и показателей гематокрита.

Таким образом, ведение пациентов старшей возрастной группы с ХСН имеет целый ряд особенностей. Их знание может помочь улучшить результаты терапии прежде всего врачам первичного звена. Однако самым главным остается совет, изложенный в рекомендациях Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA): «Из общих мер, которые должны использоваться у пациентов с ХСН, возможно самое эффективное, но все же наименее используемое, — тщательное наблюдение и контроль» [9].

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет"

ГУЗ "Центральная городская клиническая больница", Ульяновск

Прогностическое значение выявления эпизодов артериальной гипотонии у больных с хронической сердечной недостаточностью

Журнал: Терапевтический архив. 2014;86(4): 8‑12

Серов В.А., Шутов А.М., Серова Д.В., Шмелькова Е.Ю., Шевченко С.В. Прогностическое значение выявления эпизодов артериальной гипотонии у больных с хронической сердечной недостаточностью. Терапевтический архив. 2014;86(4):8‑12.
Serov VA, Shutov AM, Serova DV, Shmel'kova EIu, Shevchenko SV. Prognostic value of detection of arterial hypotensive episodes in patients with chronic heart failure. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(4):8‑12. (In Russ.).

Резюме. Цель исследования. Определение прогностической значимости эпизодов артериальной гипотонии (АГип) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Материалы и методы. Обследовали 199 больных с ХСН, средний возраст 57,2±10,5 года. У 24 больных диагностирована ХСН I функционального класса (ФК), у 92 - II ФК, у 82 - III ФК и у 1 - IV ФК. У 160 больных причиной ХСН было сочетание ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. АГип диагностировали при измеренном на приеме у врача артериальном давлении (АД) 100/60 мм рт.ст., при проведении суточного мониторирования АД (СМАД) для дневного АД 100/60 мм рт.ст., для ночного - 85/47 мм рт.ст. Длительность наблюдения составила 24 мес. Основным критерием оценки ("конечной точкой") был комбинированный показатель частоты смерти от любой причины, частоты развития инфаркта миокарда (ИМ) или острого нарушения мозгового кровообращения. Результаты. АГип при измерении АД на приеме у врача выявлена у 6,5% больных с ХСН, при СМАД эпизоды гипотонии в течение суток отмечены у 65,8%. Не получено различий по основному критерию оценки в зависимости от наличия эпизодов АГип. ИМ развивался только у больных с эпизодами систолической АГип (5 больных против 0; ξ2=5,55; р=0,02) и риск развития ИМ был ассоциирован с увеличением выраженности диастолической АГип. Заключение. СМАД позволяет существенно повысить частоту выявления потенциально опасных изменений АД. Почти у 3/4 больных с ХСН в течение суток отмечаются эпизоды АГип. Использование комбинаций ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с диуретиками, ингибитора АПФ с антагонистами минералокортикоидных рецепторов, ингибитора АПФ с нитратами при лечении больных с ХСН повышает риск возникновения транзиторной АГип. Риск развития ИМ у больных с ХСН ассоциирован с выявлением эпизодов систолической АГип, а также с выраженностью диастолической АГип.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) при хронической сердечной недостаточности (ХСН) не является обязательным. Ни в российских [1], ни в зарубежных 4 рекомендациях по диагностике и лечению ХСН не упоминается СМАД в числе методов исследования, требующихся больным с ХСН. В то же время результаты российского эпидемиологического исследования «ЭПОХА-ХСН» показали, что артериальная гипертония (АГ) диагностируется у 87,2% больных с ХСН [5]. Таким образом, у большинства больных с ХСН имеется АГ. Исследования, проведенные канадскими учеными и включавшие около 7,5 тыс. пациентов, выявили U-образную зависимость между уровнем систолического артериального давления (САД) и смертностью больных с ХСН [6]. Повышенный уровень АД ведет к увеличению нагрузки давлением, ускорению развития атеросклеротического поражения сосудов, вовлечению в патологический процесс органов-мишеней.

В то же время артериальная гипотония (АГип) также повышает смертность больных с ХСН, так как, с одной стороны, отражает недостаточность сердечного выброса, с другой, ведет к гипоперфузии таких жизненно важных органов, как головной мозг и почки. Связь между низким САД и повышенной смертностью больных с ХСН выявлена в ряде исследований [7, 8].

Из 7 основных классов лекарственных средств для лечения ХСН 5 оказывают гипотензивное действие, причем это действие потенцируется при сочетанном применении препаратов разных классов и может приводить к АГип. Несмотря на преимущества СМАД перед измерением АД на приеме у врача и методом самостоятельного измерения АД [9] проведение СМАД больным с ХСН является скорее исключением, чем правилом, а роль СМАД в оценке эффективности и безопасности терапии, проводимой больным с ХСН, изучена недостаточно.

Целью исследования явилось изучение частоты и прогностической значимости эпизодов АГип, диагностированных при проведении СМАД, у больных с ХСН.

Материалы и методы

Обследовали 199 больных с ХСН (116 мужчин и 83 женщины), средний возраст которых составил 57,2±10,5 года. У 24 больных диагностирована ХСН I функционального класса (ФК), у 92 - II ФК, у 82 - III ФК и у 1 больного - IV ФК. Причинами ХСН были гипертоническая болезнь (ГБ) у 30 больных, ишемическая болезнь сердца (ИБС) у 5, сочетание ИБС и ГБ 160, другие заболевания сердца у 2. Фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) в среднем составила 56,9±10,1%, у 172 (86,4%) больных ФВ была более 45%, таким образом, у большинства больных систолическая функция ЛЖ была сохранена.

СМАД проводили на аппаратах МнСДП-2 и МнСДП-3 BPLab. Оценивали средние величины САД, диастолического артериального давления (ДАД) и пульсового (ПАД) артериального давления, индексы нагрузки давлением, вариабельность АД за период бодрствования и сна, а также степень ночного снижения (СНС) АД. Суточные колебания АД оценивали по СНС САД и ДАД с использованием традиционных критериев определения двухфазного ритма [10]. АГ диагностировали при измеренном на приеме у врача АД ≥140/90 мм рт.ст., а также при проведении СМАД: в дневные часы ≥135/85 мм рт.ст., в ночные часы ≥120/70 мм рт.ст., индексе времени (ИВ) гипертонии ≥15 мм рт.ст. АГип диагностировали при измеренном на приеме у врача АД≤100/60 мм рт.ст., а также при проведении СМАД для дневного АД ≤100/60 мм рт.ст., для ночного ≤85/47 мм рт.ст. [11]. Эпизодом АГип считали выявление гипотонии как минимум при одном измерении АД при проведении СМАД.

Диагностику и лечение ХСН проводили в соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН [1]. Критериями диагноза ХСН являлось обязательное наличие наряду с характерными симптомами и клиническими признаками ХСН эхокардиографических признаков нарушений в покое. Больные с острой декомпенсацией ХСН были исключены из исследования. Срок наблюдения составил 24 мес. Основным критерием оценки («конечной точкой») был комбинированный показатель частоты смерти от любой причины, частоты развития инфаркта миокарда (ИМ) или острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Полученные данные статистически обработаны с применением компьютерного пакета Statistica v. 6,0: определяли средние значения показателей, стандартное отклонение, достоверность различий в зависимости от типа распределения по t-критерию Стьюдента или критерию Манна-Уитни для независимых выборок, &khgr; 2 (с поправкой Йетса). Показатели представлены как M±SD.

Результаты

Средние показатели АД, полученные при измерении на приеме у врача, составили 149,2±30,4/91,2±15,5 мм рт.ст., при проведении СМАД - 133,8±18,4/79,6±12,1 мм рт.ст.

При измерении АД на приеме у врача АГ выявлена у 143 (71,9%) больных, в том числе систолодиастолическая АГ - у 108 (54,3%), изолированная систолическая АГ - у 20 (10,2%), изолированная диастолическая АГ - у 15 (7,5%) больных с ХСН. Такое же число больных с АГ - 133 (66,8%) - выявлено при анализе среднесуточных показателей СМАД (р=0,3): систолодиастолическая АГ у 112 (56,3%), изолированная систолическая АГ у 9 (4,5%), изолированная диастолическая АГ у 12 (6%) больных ХСН.

АГип при измерении АД на приеме у врача выявлена у 13 (6,5%) больных, при проведении СМАД среднесуточные показатели САД и/или ДАД были ниже нормальных значений у 6 (3%). В то же время эпизоды АГип в течение суток отмечены у 131 (65,8%) больного с ХСН. Чаще ниже нормы снижалось ДАД у 118 (59,3%) больных в дневные часы и у 47 (23,6%) больных в ночные; всего либо в дневные, либо в ночные часы диастолическая АГип наблюдалась у 126 (63,3%) больных. Для САД частота эпизодов АГип составила 38,7% (77 больных) - в дневные часы и 6% (12 больных) - в ночные всего, либо в дневные, либо в ночные часы систолическая АГип наблюдалась у 78 (39,2%) больных. Обращает внимание, что у многих больных имелся ИВ гипотонии более 15% от периода наблюдения. Так, ИВ гипотонии по САД >15% в дневные часы выявлен у 22 (11,1%) больных с ХСН, в ночные часы - у 3 (1,5%). ИВ гипотонии по ДАД >15% в дневные часы был у 43 (21,6%) больных с ХСН, в ночные часы - у 28 (14,1%).

Не выявлено различий по полу, возрасту, ФК ХСН и характеру терапии между больными с ХСН, с выявленными эпизодами систолической АГип и без них (табл. 1). В то же время больные с ХСН с эпизодами АГип ДАД были старше (табл. 2). Частота выявления сохраненной систолической функции ЛЖ в группах больных с ХСН с эпизодами систолической и/или диастолической АГип статистически значимо не различалась.

Особый интерес представляет анализ частоты развития АГип при использовании разных комбинаций лекарственных средств. Статистически значимо чаще эпизоды систолической АГип наблюдались при применении комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками (&khgr; 2 =6,78; р=0,009), ингибиторов АПФ с АМКР (&khgr; 2 =4,57; р=0,03), ингибиторов АПФ с нитратами (&khgr; 2 =4,39; р=0,04). Эпизоды диастолической АГип чаще выявлялись при использовании комбинации ингибиторов АПФ и нитратов (&khgr; 2 =10,95; р=0,0009).

За первые 12 мес наблюдения комбинированный показатель отмечен у 7 больных, при этом умерли 2, ИМ развился у 2, а ОНМК - у 3 пациентов. За весь период наблюдения комбинированный показатель наблюдался у 15 больных, при этом умерли 6, ИМ развился у 5, ОНМК - у 7.

Не выявлено различий по частоте достижения комбинированного показателя, частоте смерти и развитии ОНМК в зависимости от наличия или отсутствия эпизодов АГип. Однако обращало внимание, что ИМ на протяжении всего периода наблюдения развивался только у больных с эпизодами систолической АГип. В то же время статистически значимых различий по частоте развития ИМ в течение первых 12 мес не выявлено (2 больных против 0; &khgr; 2 =1,04; р=0,3). Через 24 мес различие по частоте развития ИМ стало статистически значимым (5 больных против 0, &khgr; 2 =5,55; р=0,02). Развитие ИМ ассоциировано с наличием эпизодов систолической АГип в дневные часы (через 24 мес &khgr; 2 =5,69; р=0,02), в то время как для ночных эпизодов систолической АГип такой ассоциации не выявлено (&khgr; 2 =1,68; р=0,2). Частота возникновения ИМ у больных с ХСН с эпизодами диастолической АГип статистически значимо не различалась.

Не выявлено различий по ИВ и индексу площади (ИП) гипотонии по САД и ДАД у больных с ХСН с развившимся в течение 12 мес ИМ. При анализе выраженности АГип у больных с ХСН, у которых ИМ развился в течение 24 мес после СМАД, обнаружено увеличение среднесуточного ИВ гипотонии по ДАД (25,6±17,6 и 9,6±15% соответственно; р=0,02), ИВ гипотонии по ДАД в ночные часы (37,6±36,6 и 6,2±15,5% соответственно; р=0,00003), ИП гипотонии по ДАД в ночные часы (38,4±44,6 и 9,1±29,1% соответственно; р=0,03).

Проведенные в разные годы в разных странах исследования [12, 13] убедительно доказывают роль АГ в развитии ХСН. Так, результаты Фрамингемского исследования показали, что повышение САД на 20 мм рт.ст. увеличивает риск развития ХСН на 56%, а повышение ПАД на 16 мм рт.ст. - на 55% [14]. Менее изучено значение изменений АД при существующей ХСН. В ряде исследований выявлено, что в отличие от общей популяции для больных с ХСН повышение САД является благоприятным прогностическим фактором 15. Это объясняется тем, что, с одной стороны, высокое САД свидетельствует о более ранней фазе развития заболевания с более высоким сердечным выбросом, с другой, что лечащие врачи чаще используют рекомендованные средние терапевтические дозы основных лекарственных препаратов для лечения ХСН (ингибиторы АПФ, БАБ, диуретики) у больных с нормальным или повышенным уровнем АД [18].

Результаты нашего исследования показали, что негативное влияние на прогноз у больных с ХСН может оказывать не только АГ или стабильное снижение АД, но и транзиторная АГип. Обращает внимание увеличение частоты развития ИМ у больных с ХСН с дневными эпизодами систолической АГип, в то время как степень выраженности гипотонии (ИВ и ИП) не играла существенной роли. Для ДАД наблюдалась диаметрально противоположная картина - отсутствие статистически значимых различий по частоте развития ИМ в группах больных с ХСН с наличием и в отсутствие эпизодов АГип, однако учащение коронарных осложнений при увеличении выраженности гипотонии, особенно в ночные часы. Вероятно, это связано с тем, что наличие эпизодов систолической АГип в дневные часы, когда больные физически активны, свидетельствует о снижении коронарного резерва и связано с преходящими нарушениями сократительной функции миокарда. Наличие гемодинамически значимого нарушения коронарного кровотока подтверждается и более частым наличием у этих больных перенесенного ИМ. Нами не выявлено статистически значимых различий по частоте развития ИМ в течение первых 12 мес, что связано с малым числом случаев развившихся ИМ. Однако ИМ как в первые 12 мес, так и в последующий период наблюдения развивался только у больных с эпизодами систолической АГип. Снижение ДАД менее 60 мм рт.ст. ведет к нарушению коронарного кровотока и развитию ИМ [19]. Вероятно, это объясняет более частое развитие ИМ при нарастании выраженности диастолической АГип. Несмотря на увеличение частоты развития ИМ не выявлено различий по смертности у больных с ХСН и эпизодами АГип. Вероятно, это обусловлено относительно благоприятным прогнозом для жизни при ИМ по сравнению с другой частой причиной смерти больных - ОНМК, возникновение которого, по результатам нашего исследования, не связано с эпизодами АГип. Кроме того, может иметь значение недостаточно длительный период наблюдения.

Результаты нашего исследования показали, что СМАД у больных ХСН может существенно повысить частоту выявления потенциально опасных изменений АД: АГ и АГип. У многих больных с ХСН патологическое повышение или понижение АД отмечается преимущественно в ночное время, поэтому измерение АД на приеме у врача недостаточно информативно. У большинства больных, включенных в исследование, имелась ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, лечение которой недостаточно разработано [2]. Полученные нами результаты продемонстрировали повышение риска возникновения транзиторной АГип и развития ИМ в случае использования при лечении больных с ХСН комбинаций ингибиторов АПФ с диуретиками, ингибиторов АПФ с АМКР и ингибиторов АПФ с нитратами. Это заставляет задуматься о необходимости проведения дополнительных проспективных клинических исследований для решения вопроса о целесообразности использования перечисленных комбинаций лекарственных средств для лечения больных с ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ и включения СМАД в стандарт обследования больных с ХСН.

Заключение

СМАД позволяет существенно повысить частоту выявления потенциально опасных изменений АД. Почти у ¾ больных с ХСН в течение суток отмечаются эпизоды АГип. Использование комбинаций ингибиторов АПФ с диуретиками, ингибиторов АПФ с АМКР, ингибиторов АПФ с нитратами при лечении больных с ХСН повышает риск возникновения транзиторной АГип. Риск развития ИМ у больных с ХСН ассоциирован с выявлением эпизодов систолической АГип, а также с выраженностью диастолической АГип.

Читайте также: